外科水、电解质和酸硷平衡失调表现和治疗

1、外科水、电解质和酸硷平衡失调表现和治疗概述体液量（占体重） 男性：60 女性：50 新生儿：80 体液 细胞内液：占体重35 40 细胞外液：占体重20，其中 组织间液 15 血浆 5体 液(2)组织间液：功能性和无功 能性细胞外液功能性细胞外液在维持机体水电解质平衡起重要作用。概述（续）无功能细胞外液对体液平衡作用小 结缔组织液 脑脊液 关节液 消化液占体重12%，占组织间液10%消化液 大量丢失，会使体液发生明显变化 正常人水份日常交换量(1)摄入： 三个来源饮水： 10001500ml食物中含水 700ml代谢产生水 300ml合计:20002500ml正常人水份日常交换量(2)排出：

2、四条去路尿： 10001500ml皮肤： 500ml呼吸： 300ml粪： 200ml合计:20002500ml概述（续）离子成分 细胞外液 细胞内液 阳离子 Na+ K+ Mg2+阴离子 Cl- HCO3- 蛋白质 HPO42+ 蛋白质血浆渗透压290310 mOsm / L钠钾ATP酶作用示意图（维持细胞外高钠，细胞内高钾）From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed细胞内高K+低Na+，细胞外高Na+低K+ ，依赖细胞膜Na+K+ATP酶。ATPADP，释出能量使Na+不断渗出细胞外， K+进入细胞内。细胞内外渗透压差，依赖离子渗透和水的自由进出（

3、由低渗高渗）。体液平衡及渗透压调节(1)由神经内分泌分流调节，肾主要调节器官。下丘脑垂体后叶ADH 水调节尿量变化维持正常渗透压。肾素醛固酮 Na+调节尿Na+变化维持血容量。体液平衡及渗透压调节(2)一般先通过下丘脑垂体后叶ADH，调节渗透压，然后再通过肾素醛固酮来恢复维持血容量。当血容量锐减时，机体以牺牲渗透压为代价，优先保持血容量。体液代谢失调(2) 按水、钠丢失比例分成：高渗性缺水(Hypertonic dehydration)低渗性缺水(Hypotonic dehydration)等渗性缺水(Isotonic dehydration)水中毒(Water intoxication)高渗

4、性缺水病因缺水缺钠，血钠150mmol/L水摄入不够：食道Ca，重危病人 胃肠内外营养支持。水丧失过多：高热、大汗、大面 积烧伤暴露疗法,糖尿病。高渗性缺水体液变化高渗性缺水病理(1)细胞外液缺水高渗细胞外液高Na+ 细胞内脱水。细胞内脱水： 腺体分泌汗少、唾液少; 下丘脑口渴中枢口渴; 皮肤粘膜干燥散热下降发热; 脑细胞功能障碍症状(狂燥）。高渗性缺水病理(2)细胞外液缺水高渗下丘脑渗透压受器ADH肾重吸收水细胞外缺水血容量肾素醛固酮水、钠重吸收二者共同作用尿少，尿比重，氮质血症，代谢性酸中毒。晚期血容量BP休克。高渗性缺水病理(3) 主要特点：细胞内缺水为主血容量之改变在晚期高渗性缺水临床

5、表现按症状和体征分三度轻度：口渴， 24(3)中度：口渴，唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，尿少，尿比重，氮质血症，代谢性酸中毒， 46(6)重度：精神神经症状（亢进）BP， 6(9)高渗性缺水诊断病史临床表现尿比重血Na+150mmol/L血液浓缩，RBC，Hb高渗性缺水治疗补水和低渗液，5%GS或0.45%NaCl临床分度法：轻、中、重，按3%、6%、9%计算，首日先补1/2公式法： 补水量(ml)血钠升高值(mmol/L)体重(Kg)4还应补给正常生理量20002500ml男，50Kg，中度缺水（口渴、唇干、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿少），试订第一天补液量。 50Kg6%3000ml，先补

6、1/2，1500ml。 1500ml+20002500ml= 35004000ml。低渗性缺水病因缺水缺钠，血135mmol/L。胃肠消化液持续性丧失: 呕吐，胃肠 减压，慢性肠梗阻。大创面的慢性渗液。应用排钠性利尿剂，未补钠。输液时只补水未补钠。低渗性缺水的体液变化低渗性缺水病理(1)细胞外缺钠低渗渗透压感受器ADH肾重吸收水 尿量 使渗透压细胞外液 细胞间液进入血，部分补偿容量。机体牺牲渗透压，维持血容量肾素醛固酮肾保Na+、水。低渗性缺水病理(2)血容量下降垂体后叶ADH 肾重吸收水。二者作用 尿少。血容量 BP休克。重点：细胞外脱水为主，表现为血容量不足。低渗性缺水临床表现按血钠水平分

7、三度：轻度：血钠130135，头晕、乏力、手足麻木、尿Na+，缺NaCl 。中度：血钠120130，、BP，直立性晕倒，尿少，缺NaCl 。()重度：血钠120，精神神经症状（抑郁）缺NaCl ()低渗性缺水诊断病史临床表现血钠135mmol/L，尿比重血浓缩低渗性缺水治疗等渗盐水（轻、中度） 0.9%NaCl，5%GNS。重度：5%NaCl 200300ml。临床分度法：轻、中、重，Kg。公式法：补钠量(mmol)血钠下降值(mmol/L)体重(Kg)(女：)。首日先补1/2，加补生理量20002500ml。注意纠酸，补钾。 男，50Kg。血 132mmol/L，首日应补0.9%NaCl多少

8、。 500.5=25g， 先补1/2， 4.5g=17g=1800ml 0.9%NaCl。等渗性缺水病因缺水缺钠，血钠正常或略低。消化液急性丧失：肠外瘘，大量呕吐。体液丧失在感染灶和软组织内：肠梗阻，腹膜炎，烧伤。外科最常见。等渗性缺水病理和临床表现高渗低渗5% 无血容量不足表现5% 休克。等渗性缺水诊断病史临床表现 高渗低渗血Na正常或偏低，尿比重正常或偏高血液浓缩等渗性缺水治疗（1）平衡盐溶液或等渗盐水平衡盐溶液：乳酸钠复方氯化钠溶液和NaHCO3+0.9%NaCl，1.25% NaHCO3 : 0.9%NaCl=1:2，符合生理。等渗性缺水治疗（2）临床分度法：高渗低渗。 按高渗计算补液

9、总量， 按低钠计算补钠量， 首日先补1/2，加补生理量 等渗性缺水治疗（3）临床表现法: 5%， 补15002000ml。 5%， 补 3000ml。 加补日生理量。注 意：补等渗盐水高氯血症。有休克，先纠正休克，先补血容量，纠正酸中毒常缺钾，纠正缺水后血K+，应补钾。缺水总结决定缺水有无确定缺水类型确定补液性质计算补液量体内钾的异常98%在细胞内。正常血钾浓度。钾有许多重要的生理功能： 参与维持心脏正常代谢；维持细胞内渗透压和酸硷平衡；维持神经肌肉的兴奋性；维持心脏正常功能。低钾血症(Hypokalemia)病因摄入不足：禁食、少食；补液未补钾。丧失过多：呕吐、胃肠外瘘、胃肠减压。 长期口服

10、利尿剂。 长期服用盐皮质激素。 急性肾功能衰竭多尿期。 体内分布异常：大量输注GS胰岛素。 硷中毒，H+K+交换。低钾血症临床表现神经肌肉应激性心肌兴奋性，传导异常及节律异常ECG：“”波 低、平、倒。 “”波出现。低钾血症ECG高钾血症ECG低钾血症诊断临床表现血钾/LECG，辅助诊断低钾血症治疗积极治疗原发病，补钾。尽量口服，进富钾食物或枸橼酸钾溶液。采用10%,15%KCl，高渗液，应稀释后输入。日生理量 3 4g/日 一般低钾(2.5) 46g/日 严重低钾(2.5) 68g/日 严密监测下可达 1216g日 上述量含生理量。补钾注意事项严禁静脉推注日总量日速度80滴分浓度%尿量304

11、0ml小时高钾血症(Hyperkalemia)病因细胞内钾释放过多：缺钾酸中毒，中毒性感染，组织分解代谢细胞膜受损血钾。排钾受阻：急性肾功能衰竭，无尿及少尿期；保钾利尿剂使用；盐皮质激素不足。补钾过多及大量输入库血。高钾血症临床表现神经肌肉应激性。心肌兴奋性，心率，心律失常，心跳骤停。ECG: “T”波高尖。高钾血症的ECG高钾血症诊断病因血钾/LECG 辅助诊断高钾血症治疗原则立即停止摄入钾积极防治心律失常迅速降低血钾浓度及时处理原发病和恢复肾功能 高钾血症降钾处理(1)促K进入细胞内 补硷：立即静推5%NaHCO360100ml，再静滴100200ml。作用：高渗可提高血容量；硷性使K进入

12、细胞内并使尿中排K；Na可对抗K之心肌毒性作用。 输25%GS100300ml胰岛素，使K进入细胞内。高钾血症降钾处理(2)利尿透析高钾血症心律失常处理补钙：静推10%葡萄糖酸钙20nl，再静滴3040ml，缓解K的心肌毒性作用。低钙血症(Hypocalcemia)血钙2mmol/L神经肌肉兴奋性处理：补钙低镁血症(Hypomagnesemia)血镁神经肌肉兴奋性诊断为低钙血症者，补钙效果不好时，应考虑低镁。补镁，缓补酸硷平衡失调(Distrubances of acid-base balance)正常血清酸硷平衡为机体维持血pH在的调节功能 酸硷平衡调节机制(1)血液中HCO3 H2CO32

13、0/1，达动态平衡。肺呼出CO排出挥发酸调节 H2CO3肾排出固定酸调节HCO3尽管二者绝对浓度变化，保持20/1代偿; 一旦不能保持20/1失代偿酸硷失衡。酸硷平衡调节机制(2)pH HCO3 aCO2 为三大要素HCO3代谢性因素 ，HCO3或代谢性酸（硷）中毒aCO2呼吸性因素，aCO2 或呼吸性酸（硷）中毒代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)体内HCO3 （正常值2227mmol/L）AG（阴离子间隙）血Na+ClHCO3 （1015mmol/L） 丢失HCO3 AG正常有机酸产生过多AG代谢性酸中毒病因丢硷过多：肠、胆、胰瘘、肠梗阻产酸过多：严重感染、休克、糖 尿病、

14、 腹膜炎 排酸受阻：急性肾功能衰竭代谢性酸中毒病理生理HCO3 HCO3H2CO320/1 血CO PaCO2 呼吸中枢 呼吸深快 CO H2CO3 HCO3 HCO3 H2CO3 20/1 肾保Na+排H+，重吸收HCO3 HCO3 。二者作用使HCO3 H2CO3达20/1 代谢性酸中毒临床表现呼吸深快，呼气有酮味。面颊潮红，心率快，BP ，N反射 昏迷。常伴缺水。易发生心、肾功能不全。代谢性酸中毒诊断病史呼吸深快酸中毒独有表现动脉血气分析、pH正常或 、 HCO3 PaCO2 正常或偏低，BE 静脉血CO2CP 代谢性酸中毒治疗(1)病因治疗轻度(1618mmol/L)，处理病因，补等渗 盐水可纠正。中度以上(100150g NaCl 45g Kcl 34g 可补510%GS 15002000ml， 500ml，10%KCl 30ml