骶骨肿瘤的外科治疗课件

1、骶骨肿瘤的外科治疗 发 病 率骨肿瘤 12404例 骶骨肿瘤 270例（2.2%） 占脊柱肿瘤 36.6% 刘子君骨肿瘤 2042例 骶骨肿瘤 26例（1.3%） 占脊柱肿瘤 23.9% 王明华 特点（一）发病率高 约占脊柱肿瘤 1/3 脊索瘤 (40-55%) 骨巨细胞瘤 (20-25%) 骶骨转移癌发生率较低 约占脊柱转移癌 14%占骶骨肿瘤 2/3手术 特点（二）临床表现 隐匿疼痛 脏器受压 骶神经受压或受侵犯肛门指检 很少有人做 X线片 重叠影多 不易发现服泻药或灌肠后摄片 CT、MRI明确肿瘤范围和骨破坏程度 DSA明确肿瘤的血供情况 特点（三）确诊时往往较巨大骶尾部血循环相当丰富手

2、术显露困难 出血多 肿瘤不易切除最大难题 出血多女性，25岁，骨巨细胞瘤，术前X线片 骶骨肿瘤切除术12例 术中结扎髂内动脉 平均失血7000ml (200020000ml) 1例术后大量出血死亡 Simpson等Simpson AH, etc. J Bone a Joint Surg (Am) . 1995 骶尾部脊索瘤切除术13例 平均出血量 5170ml (1000-24200ml) Tsukasa Y等Tsukasa Y, etc . Cancer , 1999骶骨肿瘤切除术后引流出陈旧血 15002000ml 术中死亡加术后电解质紊乱死亡 5徐万鹏, 等. 中华骨科杂志，1994.徐

3、万鹏 等骶骨肿瘤术前靶血管栓塞相关应用解剖学研究骶骨主要供血动脉 骶骨后方动脉吻合网 骶外侧动脉背侧支在骶管及骶骨后面形成吻合网 盆腔脏器动脉环主要由髂内动脉前干与肠系膜下动脉吻合形成 骶骨局部区域动脉吻合 骶骨的血供主要来自：起于腹主动脉的骶正中动脉、第四腰动脉起于髂内动脉的骶外侧动脉、髂腰动脉、臀上、下动脉来自骶外侧动脉和骶正中动脉供血分支最多在旁开骶岬正中线2550mm是骶前主要动脉起点和走行的区域，在骶前正中50mm宽的范围内仅有术前已经栓塞的骶正中动脉和骶外侧动脉走行，该50mm宽的范围可以认为是一个相对安全区域。 一、肿瘤供血动脉（靶血管）栓塞二、手术 靶血管栓塞后手术治疗经动脉导

4、管肿瘤血管栓塞 腹主动脉分叉处稍近端造影 两侧髂内动脉作造影 明胶海绵碎粒和细条栓塞 两侧髂内动脉、骶正中动脉、 其它靶血管 腹主动脉分叉处近端造影, 证 实肿瘤供血血管被全部栓塞女性，29岁，骶骨巨细胞瘤，术前X片 术前CT术前MRI血管栓塞从小 大 主干栓塞所有供血动脉手 术 方 法栓塞后24小时内手术全麻或硬膜外麻醉俯卧位,骶骨后“工”形切口肿瘤背侧、骶尾侧和两侧广泛切除或边缘切除，腹侧通过骶前间隙钝性分离S3以下边缘或广泛切除，S3以上切刮术手 术 时 机 明胶海绵属短期栓塞剂 Gellad在栓塞后24小时内手术 3天内手术以防止血管再通和邻近侧支循环重建手 术 切 口骶前间隙钝性分离

5、8905年切除骶骨肿瘤98例术中出血4002500（平均880ml）无休克或死亡栓塞后1天内平均出血量较栓塞后1-3天者少 骶神经保留直肠功能保留膀胱功能保留双侧S100双侧S1-24025双侧S1-310069双侧S1-2及单侧S36760骶神经的保留Simpson AH, et al . J Bone and Joint Surg (Am). 1995,77(3):405-11.Todd LT ,et al. Clin Orthop . 2002, 397: 36-39. 骶神经的保留应根据具体情况，尽可能保留双侧S1-2及一侧S3神经根，或一侧S1-3神经根，并配合适当的功能锻炼来尽可能

6、的保留大小便及性功能骶骨切除对骨盆力学结构影响的研究标本模型力学分析人工骶骨假体设计有限元模型力学分析不同的骶骨切除方式不同平面骶骨切除生物力学试验骶骨不同方式切除生物力学试验结果骶骨、骨盆的三维有限元模型的建立三维建模螺旋CT薄层扫描骶骨计算机三维模型骶骨三维有限元模型不同切除方式骨盆三维模型应力绝大部分位于S1孔平面以上，切除此平面以下对骶骨应力传导影响较小；切除此水平以上骶骨则承重能力明显下降，将不能有效承担日常活动的生理负荷。骶骨不仅是骨盆环的重要构成部分，而且 还有支撑腰椎的功能。因而，骶骨的缺如 将对骨盆和脊柱的稳定性造成影响。目前 较多的方法为金属架内固定加大量的自体 或异体骨移

7、植 应用个体化假体重建应用CT和MRI制定准确的术前计划和三维实际尺寸的模型分子靶向治疗分子靶向治疗研究取得重大进展，促进了肿瘤治疗的发展，尤其促进了其在对化疗不敏感的低度到中度恶性肿瘤中的应用目前研究较多的有酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼 Casali等 6例脊索瘤 伊马替尼800mg/qd 伊马替尼对脊索瘤敏感，所有患者均有PDGF-B（血小板源性生长因子受体B）及其配体活性的表达Casali PG, et al. Cancer 2004Tamborini等 31例脊索瘤 PDGFRB，PDGFRA和Kit均过度表达， 认为伊马替尼治疗脊索瘤的机制可能与抑制上述受体活性表达有关 Tamborin

8、i E, et al. Clin Cancer Res 2006 利用抗体中和血管生成促进因子利用反义核苷酸技术抑制血管生成促进 因子的表达利用血管生成抑制剂血管抑素、内皮抑 素抑制肿瘤血管形成 血管内皮生长因子(VGFR)抑制剂主要途径:优越性正常组织很少发生血管生成，而肿瘤生长对血管生成的依赖性使抗血管生成治疗具有特异性内皮细胞容易暴露于药物内皮细胞基因型稳定，突变率很低，以内皮细胞为靶向不易产生耐药 可抑制原发肿瘤的播散转移，控制转移瘤生长毒副作用小该治疗方法理论上适合于各种实体肿瘤，不论其起源优越性随着对血管抑素、内皮抑素、TNP2470 等研究的不断深入，其抑制肿瘤新生血管的作用正得

9、到越来越多的承认微血管生成状态还可判断肿瘤转移、预后血管生成抑制剂有望成为抗肿瘤的主要药物，并为最终治愈肿瘤提供有效手段分子靶向治疗与传统治疗方法的结合有望成为治疗脊索瘤的有效手段，显著提高疗效，但在许多方面有待进一步明确。 病 例男性，56岁，脊索瘤，术前X片术前CT、MRI 术前DSA 术后34月，X片示肿瘤无复发MRI示肿瘤无复发1男，54岁，脊索瘤，术前X片 CT MRIDSA 术后X片 术后10年X片无复发 术后10年MRI无复发 手术疤痕2007-9-17女性，48岁，骨巨细胞瘤，术前CT术前靶血管栓塞术后MRI术后十年，X片示肿瘤无复发术后十年，CT复查示肿瘤无复发1女性，48岁，脊索瘤，外院前路手术15月后X片 15月后MRI 二 次 术 前 DSA术后2年 MRI无