急性呼吸窘迫综合征研究进展课件

1、急性呼吸窘迫综合征研究进展 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS）原称为成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome）是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。定义和诊断标准的历史透视 1967年，Ashbaugh等首先报道了12例因各种原因引起的急性呼吸衰竭病人，这些病人胸片均显示有弥漫性肺浸润影，临床上有严重的低氧血症和顺应性减低。

2、病理学特征为严重的肺水肿、肺血管充血伴出血、微小萎陷和透明膜形成。对此症的定义和名称一直颇有争议，曾使用过的名称有“湿肺综合征”、“休克肺”、“肺透明膜病”、“创伤性湿肺”等20多种。 Petty和Ashbaugh等将其命名为“成人呼吸窘迫综合征”（adult respiratory distress syndrome, ARDS），并为绝大多数学者所接收，但为ARDS制定的诊断标准，各国学者之间仍有较大差异。 虽不相同，但几乎所有ARDS诊断标准总包括这些内容： 两肺弥漫性浸润影 严重低氧血症和肺顺应性减低 没有心源性肺水肿的临床和血流动力学依据1988年，Murray等主张对肺损伤的范围和

3、严重程度进行分级，提出了肺损伤评分（lung injury score, LIS）系统。LIS系统从胸片、低氧血症、PEEP和呼吸系统顺应性4方面来评分，总各项得分相加之后和除以项目即得LIS评分。作者建议：LIS得分2.5, 可诊断为ARDS LIS得分0.12.5 可诊为轻至中度肺损伤。 数值 评分 1、X线胸片评分 无肺泡实变 0 肺泡实变在1/4肺野内 1 肺泡实变在2/4肺野内 2 肺泡实变在3/4肺野内 3 肺泡实变在全部肺野内 42、低氧血症评分（PaO2以mmHg计） PaO2/FiO2 300 0 PaO2/FiO2 225299 1 PaO2/FiO2 175224 2 P

4、aO2/FiO2 100174 3 PaO2/FiO2 2.5 急性肺损伤评分（LIS）系统 应用LIS系统诊断ARDS的主要好处:可对肺损伤的程度进行比较和半定量，也可对疾病的发展过程：从正常功能功能不全明显衰竭进行连续评估或对治疗的反应进行仔细研究。Owens和Sinclair等随后的研究显示LIS系统和胸部CT扫描所显示的病变异常范围是高度相符的（0.75, P0.01），也与肺泡渗出的严重程度高度相符（0.73, P28次/分）、窘迫； (3) 吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷； (4) 咯血痰或者血水样痰； (5) 双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低， 或闻及吸气相细湿罗音; (6) Pa

5、O2渐进性下降，增加FiO2不能改善， 可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。 Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes spared upper lobes.X线胸片:双肺纹理增多、磨玻璃样改变，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）； Figure 1. Radiographic and CT Findings in the Acute, or Exudative, Phase (Panels A and C) and the Fibrosing-Alveolitis Phase (Panels B and

6、 D) of ALI and the ARDS. Panel A 42-year old man with G- sepsis. There are diffuse bilateral alveolar opacities consistent with the presence of pulmonary edema. Panel B 60-year old man with ALI/ARDS receiving mechanical ventilation for 7 d. Reticular opacities are present throughout both lung fields

7、, a finding suggestive of the development of fibrosing alveolitis. Panel C The bilateral alveolar opacities are denser in the dependent, posterior lung zones, with sparing of the anterior lung fields. The arrows indicate thickened interlobular septa, consistent with the presence of pulmonary edema.

8、The bilateral pleural effusions are a common finding. Panel D There are reticular opacities and diffuse ground-glass opacities throughout both lung fields, and a large bulla is present in the left anterior hemithorax. ALI/ARDS的诊断标准: 有发病的高危因素； 急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫； 低氧血症：ALI时PaO2/FiO2300mmHg， ARDS时PaO2/Fi

9、O2200mmHg； 胸部X线检查双肺浸润阴影； 肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或 临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。 鉴别诊断： ARDS 心原性肺水肿 呼吸困难 与体位关系 不大 有关 血痰 非泡沫样稀血水样 泡沫样血痰 啰音 广泛，常有高音调“爆裂音” 多在肺底部 治疗反应 常规吸氧情况下 强心、利尿剂等效果较好 PaO2仍进行性下降 PCWP 降低或正常 1.58kPa(16cmH2O) *有时ARDS还须与支气管肺炎相鉴别 ARDS的治疗:(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主;(2)积极治疗原发病；(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；(4

10、)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者的生存率有了显著的改善。 1.机械通气 机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段。患者一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。 * The cornerstone of treatment is to keep the PaO2 60mmHg.A.无创性通气: 轻度或者早期ARDS患者如神志清楚， 能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气;B.气管插管或者切开: 严重缺氧或者气体交换情况无改善， 神志状况显示恶化趋势即应及早选择* 当FiO20.50，PaO28.0

11、 kPa，SaO290%时， 应予机械通气。PEEP是常用的模式。 呼气末气道正压（PEEP）(1) 可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能残气量，改善氧合；(2) 增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；(3) 同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。 * 应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够， 以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的组织氧运输;* PEEP先从低水平35cmH2O开始,逐渐增加， 直到PaO260mmHg，SaO2 90%时的PEEP 水平，一般不宜超过15

12、 cmH2O。 ARDS病人机械通气的新策略 传统方法 新策略 目标 正常血气 适当的血气值，预防ALI，有利于 损伤组织愈合通气模式 容积切换通气 压力限制扩增技术，压力标限通气通气参数 潮气量（VT） 预设1015 ml/kg 48 ml/kg PEEP 为达到适当的PaO2或 足以防止肺泡潮气性闭开周期， PaO2/FiO2所需的水平 达到适当的PaO2/FiO2比率 肺泡峰压 为达到PEEP和潮气量的 不应2.943.33kPa(3035cmH2O) （平台压） 目标值所需要的水平 呼吸时比 1：1.52.5 延长吸气时间，直至反比通气 传统通气方法: 超生理大潮气量（1015ml/k

13、g） 慢通气频率（1015次/min） 生理性的吸呼比（1：24）以维持正常血气近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。小潮气量 - 肺保护性通气策略: 小潮气量（58ml/kg） 平台压35 cmH2O 加用适当的PEEP以保持肺泡开放，让萎陷的肺泡复张。1、The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute r

14、espiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2000;342:1301-1308 美国ARDS临床试验网对861例ARDS患者比较了 传统潮气量（12ml/kg）与小潮气量(6ml/kg) 的临床效果1。 死亡率: * 传统潮气量组为39.8， *小潮气量组为31（P0.007） 与传统潮气量组相比，小潮气量治疗组死亡率减少了22%。Probability of Survival and of Being Discharged Home and Breathing without Assistance during the First 180 Day

15、s after Randomization in Patients with ALI and the ARDS.小潮气量 由于潮气量的减少，发生CO2蓄积，形成高碳酸血症,即“允许性高碳酸血症”。PaCO2一般不宜高于80100mmHg,pH不 宜低于7.20(2)排除禁忌症（颅内高压，严重心功能不全等）(3)可以通过描绘压力-容积曲线来选择适当的PEEP潮气量和吸气压力 其他ARDS机械通气的辅助方法: 体外或肺外气体交换 气管内吹气 俯卧位通气高频通气 液体通气等在动物模型或者小样本人群中显示具有一定的疗效，但尚有待于进一步的临床验证。 2. 维持适当液体平衡，改善血流动力学 (1) 每天

16、液量14001600ml, 出入液体量轻度负平衡 （每天-500ml左右); (2) 应仔细观察病人循环和血压、尿量 、动脉血pH 及精神状态来评估补液量； (3) 漂浮导管监测PCWP，维持PCWP在1416cmH2O; (4) 胶体液的补充一般仅限于有低白蛋白血症者糖皮质激素和其他抗炎药物 (1) 糖皮质激素不能改善ARDS预后, 反增加感染, ARDS应用激素仍无一致意见; (2) 脂肪栓塞或重症胰腺炎致ARDS，可早期、 大剂量和短疗程使用，如氢考300400mg/d， 或地米2040mg/d，用23天; (3) 对脓毒血症或严重感染所致ARDS应忌用或慎用。 (4) ARDS晚期出现

17、肺组织增生，机化和纤维化, 使用激素 有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实。 表面活性物质: 新生儿呼吸窘迫综合征（IRDS）可显著改善气体交换和降低死亡率, 但于ARDS效果并不如意。原因: (1) ARDS不是原发性的表面活性物质缺乏; (2) 人工合成表面活性物质缺乏某些表面活性 物质蛋白，减弱了其生理活性; (3) 雾化吸入给药也到达终末支气管和肺泡的 表面活性物质数量有限。一氧化氮（NO）吸入 -尚不作为常规治疗手段 激活鸟苷酸环化酶，舒张肺血管，使V/Q比值低的血液流向比值高的区域，改善通气血流比，降低肺内分流；并可迅速失活而不影响体循环和心输出量。 II期临床试验:吸入NO并不能

18、减少死亡率或缩短机械通 气时间22. Dellinger RP, et al. Effects of inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome: results of a randomized phase II trial. Crit Care Med,1998;26:15-23 改善氧合的作用不显著，也不持久，降低肺动脉压力幅 度也有限33. Cranshaw J, et al. The pulmonary physician in critical care: Nonventilatory strategies in ARDS. Thorax, 2002;57:823-829其他血管扩张剂 -山莨菪碱早期小剂量应用（10mg，静滴，t.i.d.）文富强，等。实验性呼吸窘迫综合征及山莨菪碱治疗研究。 中华结核和呼吸杂志，1989;12:99-102山莨菪碱疗效机制： 解除小血管痉挛，改