急性心肌梗塞诊断和处理课件

1、急性心肌梗塞诊断与处理概念病因诱因及发病机制病理和病理生理临床表现及实验室检查诊断和鉴别诊断并发症处理对策几个概念动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化性心脏病急性冠脉综合征 急性心肌梗塞 泡沫细胞脂质条纹中层损伤粥样斑块纤维斑块继发损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原第一个十年第三个十年第四个十年生长主要由脂质聚积形成Adapted from Stary HC et al. Circulation 2019;92:1355-1374.动脉粥样硬化的过程血栓形成血肿Atherosclerotic plaque formation动脉粥样硬化 : 一个血管疾病的全身性及进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块动脉粥样

2、斑块斑块破裂/血栓形成心梗缺血性中风/短暂性脑缺血周围血管疾病无临床症状心血管死亡 吸烟, 高血压, 糖尿病, 年龄等稳定性心绞痛不稳定心绞痛高危患者冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺 血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能 性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病 （coronary heart disease），简称冠心病， 亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。可分为五种临床类型：无症状型、心绞痛型、 心肌梗死型、缺血性心肌病型和猝死型。急性冠脉综

3、合征(acute coronary syndromes, ACS)是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征 。临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死，约占所有冠心病患者的30。不稳定的动脉粥样硬化性斑块薄的，破裂的纤维帽及血栓致密的巨噬细胞浸润 13Boyle et al. 2019Davies and Ho 2019急性冠状动脉综合征ST 段不抬高ST 段抬高不稳定性心绞痛NQMIQwMI 心肌梗死NSTEMI急性冠状动脉综合征的旧分型他汀类胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高急性冠状动脉综合征（ACS）ST段不抬高T

4、nT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP急性冠状动脉综合征的新分型急性心肌梗塞心肌梗死是由于持久而严重的急性心肌缺血引起的部分心肌坏死 急性期是指发病后4周内 急性和陈旧性 透壁性和非透壁性 Q波性和无Q波性 ST段抬高性和非ST抬高性60年代以前：消极防御 住院死亡率30%40%6070年代：CCU建立 住院死亡率15%20%8090年代：限制和缩小梗塞面积 住院死亡率7%10%概念病因诱因及发病机制病理和病理生理临床表现及实验室检查诊断和鉴别诊断并发症处理对策 病因 冠状动脉粥样硬化：占95%其它：冠状动脉栓塞 主动脉夹层累及冠状动脉 冠状动脉炎 冠状动脉先天崎

5、形 诱因 50%无诱因 常见诱因有：情绪激动或精神紧张 过度体力活动 过度饱餐或高脂肪餐 强冷刺激 手术或感染发病机制 冠状动脉内新鲜血栓急性闭塞 约占AMI的90% 血栓均发生在粥样斑块的基础上 3/4有斑块破溃及/或出血 约90%ST段抬高心梗是由冠脉新鲜血栓 急性闭塞引起 非ST段抬高心梗仅10% 发病机制 冠状动脉痉挛AMI后12h内冠脉造影有冠脉痉挛者占40%多发生在冠脉病变的基础上AMI患者冠脉造影约10%冠脉正常 发病机制 冠状动脉粥样硬化固定性狭窄多支冠脉病变冠脉贮备 心肌缺血(特别是心内膜下) 非ST段抬高心梗(多数) ST段抬高心梗(少数) Mechanisms概念病因诱因

6、及发病机制病理和病理生理临床表现及实验室检查诊断和鉴别诊断并发症处理对策Right coronary arteryRCALeft coronary artery Left anterior descendingLAD Left circumflexLCXCoronary distributionRCALADLCXAtherothrombosis: Thrombus Superimposed on Atherosclerotic PlaqueAdapted from Falk E, et al. Circulation. 2019;92:657-671.Characteristics of Un

7、stable and Stable PlaqueThin fibrous capInflammatory cellsFewSMCsErodedendotheliumActivatedmacrophagesThickfibrous capLack ofinflammatory cellsFoam cellsIntactendothelium MoreSMCsLibby P. Circulation. 2019;91:2844-2850.UnstableStableCK- MB or TroponinTroponin elevated or notAdapted from Michael Davi

8、esAdapted from Michael Davies ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation急性冠脉综合征的病理生理学Fuster V et al NEJM 1992;326:310318Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46脂质池巨噬细胞内部 张力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙Mural 血栓(不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓(Q波性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血

9、栓动脉粥样硬化血栓形成的样例Pathology Progression of myocardial necrosis after coronary artery occlusion PathologyPathological changes of myocardiumCoagulation necrosis, myocytolysis, scar formation.Classification: Q-wave-Transmural infarction(Q-wave) and subendocardial (non-Q-wave)infarctionST-segment-Non-ST ele

10、vation MI and ST elevation MIPathophysiologyDisturbance of LV systolic&diastolic function Decreased LVEF, CO, SV,BP AND PEAK dp/dt-Depending on location, severity and extent of infarctionRV infarction is far more less, mainly with manifestations of RV failurePathophysiologyVentricular remodeling (VR

11、)As a consequence of MI, the changes in LV size, shape, and thickness involving both the infarcted and the noninfarcted segments of the ventricle are collectively referred to as VR.A combination of changes in LV dilation and hypertrophy of residual noninfarcted myocardium is responsible for remodeli

12、ng.Pathophysiology Pump failure Killip Class: Class I = no evidence of HF Class II = LHF, rales less than 50% Class III = pulmonary edema Class IV = cardiogenic shock概念病因诱因及发病机制病理和病理生理临床表现及实验室检查并发症诊断和鉴别诊断处理对策症状1/41/3的AMI无症状或症状轻微未就医1/41/3的AMI死于院外1/31/2的AMI就医先兆症状1/3无先兆症状先兆症状多在AMI前一周，常见有： 心绞痛发作频繁、加重 胸部

13、症状(胸闷、气短、心前区隐痛、紧 缩或压迫感等) 消化道症状(食欲减退、恶心呕吐、腹痛腹胀、呃逆等) 局部病灶缺乏的异常疼痛(牙痛、咽痛、颈痛、肩背痛等)疼痛典型：胸骨后剧痛持续时间30min，硝酸甘油无效不典型：上腹痛、颈痛、肩痛、牙痛、咽痛、背痛、肢体痛等，约占10%10%50%患者无疼痛，老年人多见 心衰 占30%50%患者 主要为急性左心衰 右室梗塞者可出现右心衰 伴血压下降 低血压、休克 约占20%患者 梗塞面积40%晕厥、猝死 晕厥多见于下后壁AMI 猝死约占AMI的1/3胃肠道症状 恶心呕吐、腹痛、腹胀、呃逆等 多见于下壁AMI 神经系统症状 AMI心排脑供血 急性脑血管意外 急

14、性脑血管意外心排AMI 二者并存称心脑综合征 全身症状 发热(约1/3患者)、出汗等 体征 多无特异性体征一般体征 T、P、R、BP心脏体征 S1、奔马律、心律失常 心脏杂音、心包摩擦音心外体征 肺部湿罗音、颈静脉怒张和异常搏动 上腹压痛实验室检查 一般检查 WBC、ESR 心肌酶 AST 812h, 1836h,35d AST/ALT1 CK 12h, 1236h,34d CK-MB 36h, 1224h,12d LDH 2448h, 34d, 814d LDH1/LDH21, LDH1/LDH0.5 TnT/I 4h, 25d, 714d TnT/I对AMI的诊断及预后评价优于 CK-MB

15、且独立于ECG改变Enzyme Earliest Rise Peak NormalizeMyoglobin 2h 12h 12dTroponin (I/T) 34 h 1128h 714d CK 6 h 24 h 34 dCK-MB STV3R，STIIIII无Q波型AMI：只有ST-T改变，并符合AMI演变规律 ST型：相应导联R波电压进行性 ST及典型T波衍变 ST型：R波电压正常或，ST T波倒置，伴ST-T演变 心内膜下心梗 T波倒置型：无ST段移位 T波对称深倒伴典型T波衍变 放射性核素心肌显像 热区扫描 坏死心肌显像，常用核素Tc 23d 内阳性率高 冷区扫描 正常心肌显像，常用核

16、素Tl、MIBI 不能区分急慢性 超声心动图 可检测EF值、心室容量、室壁运动、 乳头肌断裂、心包积液等概念病因诱因及发病机制病理和病理生理临床表现及实验室检查并发症诊断和鉴别诊断处理对策并发症心律失常：占AMI的80%心力衰竭：占AMI的30%50%，梗死面积达20%30%心源性休克：同时具备血压降低和周围灌注不足征象 心脏破裂：10%，可发生于游离壁、室间隔和乳头肌等 室壁瘤：国内约5%，国外高达38% 透壁性AMI多见，左室前侧壁和心尖占80% ECG示病理 性Q波伴ST段抬高右胸导联0.2mV 左胸导联和肢体导联0.1mV，持续2个月以上即可诊断左室附壁血栓形成与栓塞：前壁和心尖部梗塞

17、检出率约30% 梗塞后综合征：发生率约3%Extension / IschemiaAcute MIArrhythmiaHeart FailureExpansion / AneurysmRV InfarctPericarditisMechanicalMural ThrombusComplications概念病因诱因及发病机制病理和病理生理临床表现及实验室检查并发症诊断和鉴别诊断处理对策诊断WHO诊断标准：(1) 病史 (2) 心电图 (3) 心肌酶 出现肯定性心电图改变 和(或)肯定性酶变化即可确诊 病史可典型或不典型 鉴别诊断 不稳定型心绞痛 疼痛时间90%患者发展成Q波或心脏标志物升高的AM

18、I再灌注治疗：溶栓、PCI、CABG阿司匹林肝素或低分子肝素抗缺血治疗调脂干预ST段压低动态T波倒置无诊断意义的或正常的ECG强烈提示心肌缺血：ST段压低0.1mV多个胸前导联明显对称的T波倒置胸痛时动态性ST-T改变高危患者抗凝抗血小板抗心肌缺血早期有创治疗调脂干预ST段压低0.050.1mV在R波为主的导联T波倒置或低平正常ECG快速评估抗凝（阿司匹林）其它相应的治疗评价结果阳性者按高危患者处理UAP/NSTEMI的早期分流治疗 AMI治疗新概念：限制和缩小梗塞面积 包括两方面 减少心肌耗氧量，保护受损心肌 对缺血心肌恢复再灌注使其血运重建 一般治疗 心电监护 建立静脉输液通道 吸氧 卧床

19、休息 饮食及大小便处理 缓解疼痛和消除精神紧张 先给硝酸甘油，口服静滴 疼痛不能缓解，立即用强镇痛剂 吗啡或度冷丁 烦躁者可给安定静脉溶栓治疗 机制：血栓有：纤维蛋白血栓(红血栓)和血小板血栓(白血栓) STEAMI冠脉内新鲜血栓-红血栓急性闭塞占90% 溶栓剂能溶解新鲜纤维蛋白血栓(红血栓)适应症：发病30m不缓解 心电图至少两个相邻肢体导联ST抬高0.1mV 胸前导联0.2mV 发病12h24h，仍持续胸痛不缓解 ST段持续抬高 一般情况好且无溶栓禁忌症者溶栓试验结论 (1) AMI后12h内有效的静脉溶栓可减少心脏事件发生 降低死亡率，改善左室功能和预后 (2) 发病后越早溶栓疗效越好

20、(3) 高危患者(指低血压休克、心衰、大面积前壁心梗) 溶栓效益更显著 (4) 患者年龄、性别、心率，既往有无心梗和糖尿病 对溶栓疗效均无明显影响 (5) 非ST段抬高心梗溶栓无明显效益用药种类及方法术前准备及用药 血常规、血小板计数、出凝血时间、血型 溶栓前服阿司匹林300mg，溶栓后每日150mg， 35日后75150mg尿激酶(UK)：150万U(约2.2万U/kg)加入100ml生理盐水中 30min内滴入，滴完后6h皮下注射肝素7500 U 或低分子肝素（速避凝）0.4ml，Q12h，持续35天链激酶(SK)：150万U，用法同UK重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)： 用rt-P

21、A前预先给予肝素5000U静注 先给rt-PA 8mg静注，然后42mg 90min内滴入 滴完后肝素7001000U/h静滴48h 以后皮下注射肝素7500 U或速避凝0.4ml，Q12h 持续35天临床再通指征 (1) 心电图抬高的ST段于2h内回降50% (2) 胸痛2h内基本消失 (3) 2h内出现再灌注性心律失常 (4) 血清CK峰值提前至发病16h内具备上述4项中2项或以上者考虑再通但第(2)和(3)项组合不能判定再通对发病后612h溶栓者第(4)项不适用溶栓治疗缺点 (1)静脉溶栓的再通率仅为60%80% 且再通后仍有残余狭窄 (2)冠脉血流达TIMI3级者仅35%55% (3)

22、溶栓再通后心肌缺血复发 或冠脉再闭塞率为15%20% (4)有1%2%的出血并发症 (5)部分患者因溶栓禁忌症不能溶栓治疗 硝酸酯类药物 静脉应用34天后改口服，作用 降低心脏前、后负荷 减低心室壁张力 减少心肌耗氧量 扩张冠状动脉(尤其是侧支循环) 防治冠脉痉挛 增加心内膜下心肌和缺血区侧支血管的血流量 增加心肌供氧受体阻滞剂 1、减慢心率，降低血压和心肌收缩力 有效的降低心肌耗氧量 2、减慢心率，延长舒张期，增加心肌灌注时间 3、对抗儿茶酚胺的释放，抑制脂肪酸分解 提高室颤阈，降低室颤率 AMI患者如无禁忌症应尽早给予受体阻滞剂治疗 疗程至少23年或更长钙通道阻滞剂 不能降低死亡率 适用于冠脉痉挛的