超声诊断全汇总

1、超声诊断学基础概述（一）超声诊断的概念利用超声波探查人体器官诊断疾病的方法简称超声波诊断，又谓超声诊断。包括超声原理，仪器构造，显示方法，操作技术，记录方法及对回声讯号的判断分析。是声学，电子工程学与医学相结合的一门独立的边缘性学科，是形态学的诊断。（二）超声医学的发展史超声诊断起于40年代，1942年用于医学，由德国精神病医生Dussik首先将A型用于颅脑的诊断，开创超声医学新的领域。1952年美国Howry医生开始研究B型切面显象，临床应用价值更加提高。1954年瑞典的Edller医生首先用M型（超声光点扫描法）诊断心脏疾病。1957年日本里村茂夫首先用 D型诊断心脏病。我国超声医学的兴起

2、与发展50年代：A型广泛用于临床，肝、脾、妇科等。（1958年上海六医院首先使用）60年代为A型普及，61、62年北京、武汉先后开展。80年代B型迅速发展，彩色多普勒应用扩大了应用范围，同时提高了诊断水平。（三）超声的种类超声信息的显示方法有多种，A、B、M、 D型。根据不同需要选择使用：A型：（原始超声检查仪）为幅度调制型。它是根据波的高低、稀密和波形的特点诊断。特点：测值较准确，病灶及物理性质。B型：为辉度调制型，是在 A型和M型显示的技术上发展起来的二维切面显示方式。由于 能将瞬间动态的反射信息连成图象，又称实时显像。是以光点的多少及回声的强弱连成一片。切面图像与解剖接近，提高诊断率。B

3、型分：凸面扫一弧形，视野广，适合腹部和妇产 扇 扫一较小接触面而获得较大视野，适于心脏。 线扫一适用于浅表器官。D型：为差频示波型，应用 Doppler原理测定心脏 大血管内任一点的血流方向、速度及性质。多普勒效应：指声源与接收器之间在连续介质中作相对运动时，所造成的接收频率不同于发射频 率的变化，这种现象称之。彩色编码技术是由红、蓝、绿三种基本颜色组成，当频移为正时，以红色来表示，而 兰色则表示负的频移。将立体图象以投影图或透视图表现在平面上的显示方式，可从各个角度来观察该立体目标。三维图像是用一系列二维彩色多普勒图所重建的彩色图像。二、超声诊断的物理基础声：是一种机械振动，在弹性介质中以纵

4、轴波的形式传播，使介质粒子产生压缩及驰张，交替变化来传播能量。1、声波：由声振动激起的一种疏密波2、声的单位：1Hz（赫兹）=1次/秒超声与能听到的声音一样都是物质振动形成的，振动往复一次称一周。物理学上用Hz表不3、声的分类：可闻声、超声、 次声频率范围：16-20000Hz、 20000Hz、 16Hz次声与超声是人类听不到的两种声波，在自然界中超声是客观存在的（如蝙蝠能发出超声做飞翔导向工具，借助超声 的反射，准确捕捉昆虫）三者之间关系密切：c=fx入可见在同一个介质中，速度不变，频率越高、波长越短 一一分辨率越高，穿透力越弱；频率越小、波长越长 一一分辨率越差，穿透力越强。 分辨力探头

5、频率越高，分辨力越高。近场区：近场声束宽几乎相等，分辨率好。远场区：声束开始扩散，使图象质量下降，影响诊断。由于人体各种组织脏器的声速不同，声束在经过这些组织间的大界面时，产生声束前进方向的改变，称为折射。（可产生误差）（3）散射小的界面（界面尺寸小于声束的直径对入射超声产生散射显象，使超声的能量中的一部分向各个空间方向分散辐射。故散射无方向性。散射为脏器内微小结构信息（凹凸不平界面时）血管中10100个红细胞聚合即可产生。（4）吸收衰减吸收：超声在介质中传播时，由于介质的粘滞性、导热性等因素，一部分声能不可逆 转地转化成其他形式的能量，使声能损耗，称为吸收。衰减：由于界面上的反射、折射、远场

6、扩散以及吸收，使声能在介质中随传播距离的 增加而逐渐减弱，称为衰减。（5） Doppler 效应指声源与接收器之间在连续介质中作相对运动时，所造成的接收频率不同于发射频率的变化，这种现象称之。这一现象是奥地利学者克约斯琴 .约翰.多普勒在1824年发现的。即振源与接收器相对 运动时，接收频率增高， 而背离时降低，频率的改变称多普勒频移，发生频移的现象即多普 勒效应。根据该效应可测出有无血流或组织的活动，活动的方向及活动的速度，可以检查心、血管病变。（四）声阻抗定义：阻抗声能传播的力量称之为声阻抗。声阻抗（Z）=介质密度（P） X声速（C）即介质密度越大，声速越快，声阻抗越大骨阻抗最大，肝脏次之

7、，血液最小声阻抗差越大，反射越强根据声阻相差的大小与组织结构内部的均匀程度，将人体组织、器官等的声学类型分 为四种：无反射型少反射型 多反射型 全反射型1）无反射型：所有液性组织无声阻抗相差异界面，反射少吸收亦少，声能很好传导一如胆囊、膀胱、囊肿、胸腹水等2）少反射型：均匀的实质脏器反射少，密集光点一肝、脾、子宫等3）多反射型：结构杂乱的实质器官和肿块，反射多一正常乳腺、异常癌肿等。4）全反射型：肺、肠、骨，反射系数 99.9%,近全反射，不能穿透第二介质。三、超声仪的组成和发展趋势主机+探头组成探头又称换能器（为具有压电效应的晶体组成）主机（供给电源）一产生高压电脉冲一激历换能器晶体一电能转

8、换为声能一发射到人体 在组织中传播，收集信号一在换能器中把声能转变为电能一在主机中经过检波处理一然后显 不在荧光屏上。可以动结图象，拍片或录象保存，黑白打印、彩色打印、硬盘直接留存等。超声医生结合图象解剖、病理、生理与临床医学分析总结其规律，对患者病变的部位、性质和功能障碍程度作出概括性的诊断。仪器1、多功能一台仪器多种显示（B+M+D ）;各种不同频率的探头（如配有穿刺、直肠、食道、血管探头等）2、携便可到病人床边检查3、专业性强的仪器眼、甲状腺、头颅、乳腺等现在四大影象超声影象核磁共振 核素 CT四、超声诊断术语（以回声形态命名）1）光点：指回声细小点状。（肝、脾、子宫等）2）光斑：指光点

9、聚集呈明亮的小片状，边界清楚，直径约 0.5cm ,有一定边界。（结石，肿瘤等）4）光环：指光点排列呈圆环形。（胎头、节育环）5）声影：在超声波传播途径内，因反射体对超声的反射，折射，吸收等致超声能量的衰减，使声能不能到达其后方，而形成的直线阴影。（可见于结石、钙化）6）声晕：指肿瘤光团周围出现一圈暗带（可见于原发性肝Ca）7）蜂窝状：指多个低中等强度的粗细不等的光点、光团，其间夹有很多散在的小暗区，形 成蜂窝状改变。（葡萄胎）8）平行管征：正常总胆管内径是门静脉的1/3,其扩张时内径大于或等于门静脉而出现两条平行的管道（见于阻塞性黄疸）9）牛眼征：在病灶实质回声中心出现无回声（多见于转移Ca

10、）10）靶环征：在病灶低回声区中心出现强回声（多见于转移Ca）11）驼峰征：指肿瘤组织向脏器表面的隆起象骆驼驼峰。（肝Ca）12）角征：多指肿瘤组织位于脏器边缘而使其失去正常角度。13）假肾征：来自胃肠道的肿块形成类似肾脏的声像。14）彗星尾征：强光斑后方出现的狭长的带状回声。（小结石、避孕环）五、常见的几种超声效应与图象伪差：1）混响超声垂直照射到平整的界面而形成声在探头与界面之间来回反射，出现等距离的多条 回声，其回声强度渐次减少，称为多次反射。由多次反射和/或散射而使回声延续出现的现象称为混响伪像。如腹壁回声常出现混响，使膀胱、肾脏、表浅囊肿等表浅部位出现假性回 声。识别：侧动探头加压探

11、头2）旁瓣伪像由旁瓣的反射造成。在结石和肠气等强回声两侧呈现狗耳”样或称 披纱”样图像。3）部分容积效应（切片厚度伪像）因声束宽度较宽引起。这种伪像出现在胆囊内形成胆泥样图像，称为假胆泥。识别：嘱病人改变体位，假胆泥不会朝重力方向移动。六、优缺点及临床应用1、优点：1）无放射性损伤，为无创伤性检查技术。2）可获得丰实信息，切面图象清晰，层次清楚，接近于解剖结构。3）对活动介面能作动态的实时显示，便于观察。4）发挥管腔造影功能，无需造影剂可显示管腔结构，大血管、肝静脉、肝内门静脉、胆 管等。2、局限性：1）超声伪像：如混响效应，旁瓣效应等干扰，可出现超声的假象，经验不足易误诊。故各种仪器检查应相

12、互弥补，现CT、超声、核磁共振已构成了现代诊断医学的三大发展。2）超声在空气中产生全反射，看不到被遮盖的脏器，故胃肠显示差；骨骼密度大，超声难 以穿透。在临床应用中有其局限性。3）检查时需涂耦合剂，消除皮肤与探头之间的空气，使声阻抗差减小，便于清晰显示图象。七、临床应用已广泛应用于内、外、妇、儿，某些具有一定特异性1）眼科（眼内异物的定位，视网膜剥离，眶内肿瘤等）2）心脏（先心如室缺，房缺，动导，法四等；瓣膜疾病如瓣膜狭窄及反流，赘生物等；心 包积液、心脏肿瘤等等均有重要诊断价值）3）某些器官内占位性病变的早期发现（如1cm左右的肝癌等）4）显示肝脏的三大管道，对区别黄疸性质有重要诊断价值。（

13、内、外科）5）各体腔的积液。（最佳）6）各脏器的结石。7）产科的胎儿观察，早、中、晚期妊娠。8）妇科的子宫病变、卵巢的病变。9）泌尿系的病变：肾积水、肾结石、肾肿瘤、输尿管结石、膀胱病变、前列腺病变。心脏疾病超声诊断教学目标.掌握风湿性二尖瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损的超声表现及鉴别诊断.熟悉风湿性主动脉瓣关闭不全、心房黏液瘤、心包积液的超声表现及鉴别诊断心脏结构四个心腔两支大动脉、两支腔静脉、肺静脉四组瓣膜冠状动脉、冠状静脉系统心脏纤维支架心包胸骨旁主动脉根部短轴见AV,收缩期呈倒三角形，舒张期呈Y,其周围一圈从后部的LA起，顺钟向转，依次为 LA、IVS、RA、TV、RV、RVOT、PV

14、 （肺动脉瓣）、MPA及其 分支RPA、LPA,病人条件好的足可显示左、右冠状 Ao第一节心脏瓣膜病概念：由于感染、外伤、先天性发育异常及老年退行性改变引起瓣膜病变称为心脏瓣膜病。心脏瓣膜病主要包括瓣膜狭窄及瓣膜关闭不全，此外瓣膜脱垂及腱索断裂也可能导致瓣膜关闭不全。病因：风湿性，先天性，退行性风湿性心瓣膜病是风湿性心内膜炎反复发作造成的瓣膜病理状态，瓣膜前后叶交界处及根部水肿、炎症及赘生物形成，反复发作后瓣膜和腱索发生粘连、缩短、纤维化和钙化，以至瓣膜口径狭 小或关闭不全，临床主要表现为相应瓣膜区的心脏杂音与心功能障碍。一、二尖瓣狭窄血流动力学改变二尖瓣狭窄引起左房压力增大，左房扩大，肺静脉

15、和毛细血管压力升高，导致肺淤血，使肺动脉压力升高，右心功能不全。(一)超声表现常用扫查切面左室长轴观、二尖瓣水平左室短轴观、心尖四腔观。超声表现：1.二维切面 二尖瓣开放幅度减小及二尖瓣口面积变小，开放幅度v2cm；开放面积w 2.5c m2 ；若w 1c itf为重度狭窄。 二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，部分瓣尖可呈团块状回声。瓣膜活动受限，二尖瓣前瓣呈圆顶状运动，后瓣与前叶呈同向运动。左房大，右室大，肺动脉增宽。.M型超声心动图“城墙波”出现(2)二尖瓣后叶与前叶呈同向运动.多普勒超声心动图(1)彩色多普勒舒张期二尖瓣口见以红色为主的五彩镶嵌的血流信号。(2)频谱多普勒二尖瓣口左室侧，显示舒张

16、期宽大的湍流频谱。舒张早期血流速度峰值 (PVE) 1.5m/s,舒张期平均血流速度(V) 0.9m/so二尖瓣狭窄：正常：瓣口面积 46cm2 ,平均压差小于 5mmHg轻度狭窄：瓣口面积1.52.0cm2 ,平均压差510mmHg中度狭窄：瓣口面积 1.01.4cm2,平均压差1120mmHg重度狭窄：瓣口面积小于1.0cm2 ,平均压差大于 20mmHg二尖瓣狭窄的诊断步骤：定性诊断定量诊断病因诊断二尖瓣关闭不全概念：二尖瓣瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌的任何部位异常，均可造成二尖瓣关闭不全，如 老年性退行性改变、二尖瓣脱垂、风湿性二尖瓣病变、腱索断裂、冠心病乳头肌功能不全、 扩张型心肌病、左

17、心功能不全等。血流动力学改变：左房容量负荷增加，左房代偿性扩张，左室容量负荷过重，导致左心功 能不全，肺动脉压力升高，右心功能不全。（一）超声表现常用扫查切面为左室长轴观、二尖瓣水平左室短轴观、心尖四腔观。.二维超声心动图（1）风湿性二尖瓣关闭不全者，二尖瓣增厚，回声增强，收缩期二尖瓣前后叶不能对 合。（2）左房及左室增大，室壁及室间隔搏动增强。.多普勒超声心动图1）彩色多普勒：收缩期从二尖瓣口向左房方向的以蓝色为主的五彩镶嵌的反流束。2）频谱多普勒：于心尖四腔观将取样门置于二尖瓣口左房侧，可显示收缩期的反流血流，其特征为：负向，单峰，频带增宽，内部充填，多数持续整个收缩期，最大速度可达34m

18、/s以上。（二）二尖瓣关闭不全的定量诊断轻度关闭不全 反流束面积小于4.0cm2中度关闭不全反流束面积4.08.0cm2重度关闭不全反流束面积大于8.0cm2（三）鉴别诊断二尖瓣关闭不全需和二尖瓣生理性反流鉴别。后者一般反流束细小， 并且血流峰值速度低，小于2.0m/s,也不能引起左房左室扩大。三、主动脉瓣狭窄概念主动脉瓣狭窄是由于多种原因引起的主动脉瓣疾病。先天性瓣膜发育异常如二叶瓣、老年性瓣膜退行性改变、风湿性瓣膜病变均可引起主动脉瓣狭窄，即主动脉瓣口收缩期开放受限。 三、主动脉瓣狭窄概念：主动脉瓣狭窄是由于多种原因引起的主动脉瓣疾病。先天性瓣膜发育异常如二叶瓣、老年性瓣膜退行性改变、风湿

19、性瓣膜病变均可引起主动脉瓣狭窄，即主动脉瓣口收缩期开放受限。（一）超声表现常用扫查切面为左室长轴观、胸骨旁心底短轴观、心尖四腔及心尖五腔观。.二维切面及M超声主动脉瓣开放幅度及瓣口面积从胸骨旁左室长轴图测量主动脉瓣右冠瓣和无冠瓣瓣的开放幅度v 15mm （正常值16-26 mm）短轴图测瓣口面积v 2c m2主动脉瓣增厚，回声增强，呈斑点状、条状、块状，活动受限。左室向心性肥厚，后期可扩张。升主动脉狭窄后扩张。.多普勒超声心动图(1)彩色多谱勒：心尖五腔观及左室长轴观显示收缩期五彩镶嵌血流从主动脉瓣口流 向升主动脉。(2)频谱多普勒：于心尖五腔观，取样门置于主动脉瓣上，可检测到收缩期的射流束，

20、负向，频带增宽，峰值速度大于2.0m/s,峰值时间后移。(三)探测要点主动脉瓣狭窄注意各切面显示主动脉瓣的数目、形态、回声改变、开口幅度及面积，尤其当怀疑有主动脉瓣开放受限时，用彩色血流显像观察有无五彩镶嵌血流信号，并一定用频谱多普勒检测有无高速的射流束。主动脉瓣狭窄诊断包括定性诊断病因诊断主动脉瓣关闭不全的病因有先天性主动脉瓣畸形或主动脉瓣脱垂、风湿性主动脉瓣病变、主动脉瓣老年性退行性改变、主动脉窦瘤样扩张等。(一)超声表现左室长轴观、胸骨旁心底短轴观、心尖五腔观为常用的扫查切面。1.二维与M型超声心动图(1)主动脉瓣数目、形态或结构异常(2)主动脉瓣舒张期不能对合(3)由于主动脉瓣反流冲击

21、二尖瓣，二尖瓣前叶或前后叶产生舒张期振动(4)左室扩大2.多普勒超声心动图(1)彩色多谱勒：舒张期显示自主动脉瓣口流向左室流出道的五彩镶嵌的反流束。(2)频谱多普勒：可检测到舒张期正向的湍流频谱。(二)探测要点主动脉瓣扫查最常用的切面是胸骨旁心底短轴观，观察主动脉瓣的数目、形态、回声、 运动情况，确定主动脉瓣病变的性质， 分析病变的原因，同时结合心尖五腔观及左室长轴观， 应用彩色血流显像和频谱多普勒明确诊断。第二节先天性心脏病(一)房间隔缺损分型:继发孔型房间隔缺损，原发孔型房间隔缺损(最主要)，静脉窦型房间隔缺损，冠状窦型房间隔缺损，混合型房间隔缺损血流动力学改变正常左心房压力高于右心房，

22、当房缺时，房水平左向右分流，小缺损分流量少，右房、 右室扩大不明显，多数分流量大，使右心容量负荷过重，导致右心系统扩大，严重病例后期肺小血管受损，肺动脉压升高，左室、左房压力升高，房水平可出现右向左分流。(一)超声表现胸骨旁心底短轴观、胸骨旁四腔观、剑下四腔观及剑下腔静脉长轴观是诊断房间隔缺损 的常用切面。.二维及M型超声心动图(1)房间隔回声中断是诊断房间隔缺损的直接征象(2)右房、右室扩大，右室流出道增宽，肺动脉内径增宽。.多普勒超声心动图彩色多普勒显示房间隔中断处以红色为主的五彩镶嵌的穿隔血流。.声学造影和经食管超声探测对房间隔缺损诊断有重要意义。(二)探测要点房间隔缺损超声图像上常常出

23、现假阳性。心尖四腔观房间隔因与声束平行而产生回声中断，可应用胸骨旁四腔观或剑突下四腔观扫查避免误诊。另外彩色血流显像心房水平见红色的穿隔血流，可能是切面中显示冠状静脉窦内血流造成的假象。可多切面扫查穿隔血流是否在其他切面也出现，并观察右心是否扩大，上述两条都出现时才能确定房间隔缺损。 二、室间隔缺损膜周部室间隔缺损流入道型室间隔缺损双动脉下型室间隔缺损肌部室间隔缺损血流动力学改变由于左向右分流，右心容量负荷增加， 肺血流量增多，肺血管长期痉挛，使肺小血管 内膜和中膜增厚，右室阻力负荷便增加。当右室压力负荷接近甚至超过左室压力时，可发生心室水平无分流，或右向左分流，这种右向左分流造成的系列改变称

24、为艾森曼格综合征。 二、室间隔缺损(一)超声表现室间隔缺损的常用切面有左室长轴观、胸骨旁心底短轴观、心尖四腔观、右室 流出道长轴观及左室短轴观等。.二维超声心动图及 M型超声心动图(1)典型的室间隔回声中断是诊断室间隔缺损的直接征象(2)较大室间隔缺损，左室左房扩大(3)右室流出道增宽及肺动脉扩张，搏动增强(4)肺动脉高压.多普勒超声心动图(1)彩色多普勒：于室间隔缺损处显示一束红色为主的五彩镶嵌血流从左室进入右室。(2)频谱多普勒：将取样门置于室间隔缺损处的右室侧，显示收缩期左向右分流频谱，呈 单峰波型，速度较高 。（三）探测要点较大的室间隔缺损通过二维超声及彩色血流显像较易于诊断， 但较小

25、的室间隔缺损二维 超声不易发现，需配合彩色血流显像及多普勒频谱才能诊断， 此时在室间隔处五彩血流上取 频谱，可有收缩期高速的湍流信号。（三）原发性心肌病肥厚型心肌病扩张型心肌病原发性心肌病按病因分 类继发性一、肥厚型心肌病又称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄（限制型心肌病致心律失常性右室心肌病围生期心肌病酒精性心肌病炎症性心肌病IHSS）,是一种以心肌肥厚为主要表现的，有遗传和家族倾向的心肌病，其特点是左室和室间隔呈非对称性肥厚，室腔缩小，流出道狭窄，收缩功能亢进和舒张功能明显受损，结局可以猝死，也可以在疾病晚期进入充血性心力衰竭状态。（一）超声表现肥厚型心肌病的常用扫查切面有左室长轴观、左室短轴观

26、、心尖四腔观及心尖五腔观等。1.二维及M型超声心动图室间隔与左室后壁非对称性肥厚，比例一般大于1.5。左室流出道不同程度狭窄w2.0cm. o二尖瓣收缩期向前运动（SAM现象）。左室收缩和舒张功能：早期收缩期功能增强，舒张功能减弱，晚期均可减弱。CDFI:在左室流出道内可见收缩期射流束，频谱多普勒可记录到混叠的射流信号。（三）探测要点左室短轴观是肥厚型心肌病的重要切面，能够对比观察局部室壁增厚与正常室壁的比值。心尖五腔观能够清晰显示主动脉瓣，及左室流出道，鉴别主动脉瓣狭窄和梗阻性肥厚型心肌病。二、扩张型心肌病此型最为常见，约占心肌疾病的70%以上，病理特点是全心扩大（全心型），一般以左心扩大为

27、主（左室型），偶有以右心扩大为主者（右室型），临床大多表现为顽固的，或进行加重 的心力衰竭和各种心率失常，预后恶劣。（一）超声表现左室长轴观、左室短轴观、心尖四腔观为扩张型心肌病的常用切面。.二维及M型超声心动图.全心扩大，以左心为主，大心腔，小瓣口。.室壁运动普遍性减低，心脏舒张功能明显减弱。.二尖瓣开放幅度下降，舒张期二尖瓣前叶与室间隔之间的距离（EPSS）明显增大1.0cm,二尖瓣前后叶运动曲线成对称性钻石样外形。.多普勒超声心动图主动脉瓣血流峰值降低。在扩大的左、右房内可见到二尖瓣和或三尖瓣关闭不全的收缩期反流信号。第四节心脏黏液瘤心脏黏液瘤多有蒂，易附着于房间隔卵圆窝，瘤体大小不等，

28、随心脏舒张收缩而往复运动，当舒张期瘤体经过瓣口时影响血流动力学改变，形成类似瓣膜狭窄的临床表现。一、超声表现左室长轴观、胸骨旁心底短轴观、胸骨旁四腔观、心尖四腔观等为心脏黏液瘤常用切 面。.部位.形态及大小.活动度声像图特征：1）心房内见一轮廓清晰的圆形或椭圆形中等或较强回声光团，可随房室瓣开放而活动，房 室瓣开放时，光团可达房室瓣口，房室瓣关闭时，光团回到心房内，光团的回声强弱与病理结构有关。2）瘤体活动度的大小，可反映瘤体蒂的长短。3）常伴有左房大，右室大。CDFI显示肿瘤阻塞瓣口后周边呈高速血流。二、鉴别诊断心脏黏液瘤和心脏血栓第五节心包积液正常人的心包壁层和脏层之间有可起润滑作用的少量

29、液体，量少于50ml,由于结核、风湿、病毒、炎症、肿瘤或外伤等原因引起心包内液体增多时，临床上称为心包积液，量少时数十毫升，量多时可至数千毫升，严重时可形成心包填塞。一、超声表现常用切面有左室长轴观、胸骨旁四腔观、心尖四腔观等。一、超声表现（一）二维超声心动图于左室后壁的后方及其他部位心包两层之间出现无回声区，是诊断心包积液的特征性改变。无回声区的宽窄与心包积液的多少成正比，少量心包积液一般位于左室后壁后方及右室前壁前方。大量心包积液多在心脏四周包绕。积液量大时，心脏呈“游泳心”。二、心包积液定量积液量估计法：以左室后壁后方的暗区为准。宽 1cm,积液 800ml;宽 1.7cm,积液 100

30、0ml;宽 2.5cm,积液 1250ml。肝脏疾病超声诊断适应证肝脏解剖(1)大体解剖肝为人体最大实质性脏器，呈楔形，主要位于右季肋部， 部分位于上腹部和左季肋部。其上届与膈同高，平右侧第五肋间，下届一般不超过右肋弓。肝由镰状韧带分为左右两叶，左叶小而薄，右叶大而厚。膈面光滑，脏面凹凸不平，由左右纵沟和中间横沟形成“H形结构。(下一页)右前纵沟有胆囊窝一内有胆囊右后纵沟为腔静脉窝 一有下腔静脉通过 一第二肝门左前纵沟有肝圆韧带一胎儿脐静脉遗迹左后纵沟有静脉韧带一胎儿静脉导管遗迹横沟(肝门)肝动脉、门静脉、胆管的出入一为第一肝门(2)肝内管道系统肝静脉：起源于肝实质内毛细血管，逐步汇合成左、中

31、、右三支肝静脉，于第二肝门处汇入 下腔静脉终入右心房。特点：管壁薄而光滑，周边无脂肪，呈放射状向下腔静脉集中。门静脉由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，将胃肠道吸收的营养物质带入肝脏。分为左、右两支。右支分为右后右前左支分为四部 横部 角部矢状部囊部肝静脉及门静脉为肝脏分叶，分段的标志。(3)肝动脉、胆管肝动脉是腹主动脉的第一腹侧支-腹腔动脉的分支，它带含氧血入肝。胆管则起源于肝内毛细胆管，逐渐汇合成小叶间胆管、 肝段及左右肝管，在肝门横沟内汇合成肝总管出肝。一、正常声像图1、肝脏形态规则，被膜光滑，膈面呈弧形，回声强。2、肝实质表现为中等回声细小光点，分布均匀。3、肝内管道系统清晰显示。仪器和探

32、测方法（一）、仪器1、线形扫描（超声实时成像）可从各肋间多角度，多方向探测，由于探头接触面较长，更能显示各方面形态，便于观察，能清晰显示器官全貌，层次及相邻关系。2、扇形超声实时成像仪一般不大用，但它可从各肋间、肋下不同倾斜度探测，有时也采用。（二）、探测方法1、检查前准备一般不需作特殊准备，最好检查前先作肝功测定，以便对传染性肝炎起到隔离作用，已免交叉感染。3）、肝脏的纵段面探头置于剑突下纵切能获得肝-腹主动脉的纵段图，可以显示腹主动脉的长轴，腹腔动脉，肠系膜上动脉的分支，以及肝、胃、胰等结构。声像特点：（1）肝内见一个或多个孤立存在的无回声暗区，圆形或椭圆形。（2）囊壁纤细，规则，部分囊肿

33、可见分隔光带。（3）囊壁后壁效应增强。（4）与正常肝组织境界分明。（二）多囊肝为一种先天性肝脏多囊疾病，有家族史，一部分病例可同时伴有肾，胰，脾等其它脏器多囊性病变，大多长期无症状。症状随年龄增大而逐渐出现，加重。声像图特点：1、肝体积普遍增大，形态失常，不规则。2、肝内见多个大小不等的无回声暗区，正常肝结构不清。3、合并其他多囊脏器（脾、肾、胰等） 。（三）、肝脓肿【病理】（三步曲）细菌炎症一部分脓腔形成脓腔完全形成阿米巴【临床】细菌性一重、高热、肝区疼痛， WBC T , N T阿米巴一较轻，中等热，肝区可疼痛，阿米巴原虫（大便）声像图特点1）、直接征象a.早期（炎症期）肝区内见一个或多个

34、低一中等强度回声光团，边界毛糙，模糊。 （易与肝Ca相混淆，结合临床动态观察）b.液化不全期（逐渐形成脓腔）肝区见一个或多个低回声或无回声暗区，暗区内见中等回声光斑、光点（未溶解肝胆管组织）特点：边界毛糙，欠规则，后壁效应轻度增强。c.脓肿形成期肝区内见不规则液性暗区，壁毛糙，增厚，内见细小光点（脓栓），随体位改变可见漂浮，后壁效应增强。d.愈合期治疗后，暗区逐渐缩小，壁增厚，内回声增强（肉芽组织充填）2）、间接征象a.肝肿大，以局部肿大为明显b.膈活动受限（肝周炎与膈的粘连，疼痛）c.反应性右胸腔积液（部分可见）【临床意义】a.对肝占位病变诊断和鉴别诊断，制定治疗方案。b.清晰显示脓肿部位、

35、大小、数目，指导临床穿剌手术定位。c.判断脓肿与周邻脏器的关系。d.动态观察治疗前后消涨变化。2、转移性肝癌全身各组织器官的恶性肿瘤都可以转移至肝，最常见原发灶多来自消化器官，其次为血液系统，多经血液，少部分经淋巴循环或直接侵入肝脏。声像图复杂多变，多有肝体积的肿大，形态失常，压迫管道致其移位或闭塞，肿块多 呈弥漫性小结节，回声可强可弱。因图像不具特异性，检查时必须结合病史，追踪复查。 声像图特点：a.肝内见圆形或椭圆形的光团。b.光团边界轮廓清晰。c.光团内部可成强回声（毛细血管型），低回声 （海棉状）肝癌与血管瘤在声像图上有时很相似，其鉴别诊断之一是血管瘤一般不造成肝静脉，门 脉的压迫转移

36、。鉴别之二是动态观察，血管瘤的生长速度慢，而肝癌则生长迅速，变化大。 四、肝弥漫性病变（一）、肝硬化肝硬化是由多种原因引起的一种常见的慢性进行性弥漫性肝损害。【病理】肝细胞变性坏死，结缔组织增生，纤维化，假小叶形成，肝血循环破坏和重建，导 致肝硬化。【病因分类】门脉性 肝炎，长期饮酒，营养缺乏坏死后性 化学中毒、肝炎、感染胆汁性胆汁长期淤积淤血性慢性充血性心功能不全声像图特点1、肝体积的变化：早期不同程度肿大，晚期萎缩。2、肝包膜不平整，呈结节样或波浪状，锯齿样改变。3、肝内光点增粗，回声增强，分布不均。4、门静脉内径增宽A 1.4cm；肝静脉走向不清。5、脾肿大，脾静脉内径R 0.8cm。6

37、、胆囊壁呈双边改变。7、晚期失代偿时出现腹水。8、脐静脉可重新开放。临床意义1、确诊肝硬化以及程度。2、判断有无门静脉高压，鉴别上消化道出血。3、观察腹水消涨，评估治疗前后肝脏恢复情况。（二）、血吸虫病肝血吸虫侵入肝脏的主要途径是：尾蜗侵入人体，到达肺后，可穿出血管壁或穿透肺组织和横膈而进入肝，从而侵入门 静脉系统。另一途径可通过肺血管经肺静脉入大循环，经肠系膜静脉到达门静脉系统。虫卵可随血流沉着于肝脏，引起肝组织损害，甚至肝硬化。由于急性血吸虫病对肝脏的损害超声并无特异性，所有本节主要介绍慢性血吸虫病肝。 慢性血吸虫病肝常由于血吸虫病在急性期未积极治疗或反复感染，虫卵不断沉着而演变为慢性增殖

38、性 病变。声像图特征1、肝体积的变化：右叶可缩小，左叶可增大。2、肝表面不平整，有结节样或锯齿样改变。3、肝内门静脉管壁回声增强。门脉主干及分支纤维结缔组织增生，呈网络样”改变。4、脾肿大。晚期可有腹水。（三卜淤血肝慢性充血性心力衰竭，尤以右心衰后，右房压力T ,导致下腔静脉回流受阻，压力T ,致不具备静脉辨的肝静脉压T ,扩张淤血，肝细胞缺氧，变性坏死，晚期可形成心源性肝硬化。声像图特点1、肝均匀性肿大。2、肝内光点增多，增强，分布尚较均匀。3、肝静脉增宽，内径1.0cm；下腔静脉扩张，内径 2.5cm。4、下腔静脉及肝静脉于深呼吸时变化不明显甚至消失。（四）、脂肪肝正常肝脏含脂肪约 5%。

39、当肝内脂肪含量大量增加，肝细胞内出现大量脂肪颗粒时，称 脂肪肝。长期脂肪肝可发展为肝硬化。脂肪肝无独特的临床症状或征象，大多患者血脂过高。 声像图特点1、肝脏均匀性增大，轮廓较平整，边缘角可较圆钝。2、肝内回声增多增强，前段细而密，呈云雾状改变；深部回声衰减，微弱而稀少。3、肝内管道显示不清。胆、胰疾患超声诊断、适应症:.胆囊炎（急、慢性）.胆道结石（胆囊结石、胆管结石）.胆道肿瘤（胆囊癌、胆管癌、胆囊息肉）.先天性胆道疾病（胆总管囊肿、无胆囊、双胆囊）.胆道寄生虫（胆道蛔虫）.鉴别黄疸性质（肝内、肝外）二、胆道解剖胆道是指肝脏排泌的胆汁输入12指肠的管道结构。超声显示：胆道包括胆囊和胆管。胆

40、囊位于肝右叶前下方（脏面下方）的胆囊窝内，形态为梨形，中空器官，分为胆囊 底、体、颈三部，胆囊颈膨出的后壁形成一漏斗状，称哈氏囊，结石易嵌顿于此。空腹胆囊 腔内充满胆汁，为一无回声暗区，胆管沿门脉上方走行，管状回声。胆汁代谢：肝细胞分泌胆汁-毛细胆管-小叶间胆管-肝段胆管-肝叶胆管-左右肝管-肝总管-胆总管-十二指肠壶腹部胆囊管 胰管胆总管分为四段：十二指肠上段，位于肝十二指肠韧带右缘内。（易显示）十二指肠后段，下腔静脉前方和门静脉右侧。胰腺段，十二指肠降部和胰头之间。（易显示）肠壁内段，由胆总管和胰管汇合、膨大，形成肝胰壶腹，最后开口于十二指肠降部下1/3段的十二指肠乳头。测量：正常胆囊超声

41、测量长径一般不超过9cm,前后径多不超过 3cm,壁厚不超过0.3cm。胆管与门脉平行位于其前方，肝门处胆总管与肝总管不易区别 （统称肝外胆管，内径v 0.8cm。左右肝管可显示，内径多在 0.2cm以内，二级以上的胆管，超声难以清晰显示。检查方法：1）空腹812小时，保证胆汁充盈。24小时禁脂肪食物，禁阿托品类药物。X线胃肠造影3天后方可检查。4）高度胀气，缓泄、灌肠。体位：1）仰卧2）左侧卧位3）俯卧位三、正常胆道声像特点1、胆囊为一梨形或茄形无回声暗区。2、边界轮廓清晰、规则、壁纤细，后壁效应增强。3、囊壁厚0.3 cm。4、肝内胆管0.2cm,肝外胆管0.8cm。【临床】为常见的急腹症

42、之一，是有结石梗阻，细菌感染，胰液反流等因素所致的一种化 脓性炎症。临床主要特征是右上腹绞痛和胆囊区压痛。病程往往发展迅速，可于数小时内出现严重并发症。因而及时确诊和了解病情的进展情况，对于确定有效的治疗方案至关重要。超声特点1、胆囊肿大（胆囊颈部水肿变窄，胆汁淤积）2、胆囊壁增厚，出现双边征（粘膜充血水肿）3、胆囊暗区内出现分布不均匀的细小光点（胆汁排空受阻）脂餐试验 进食煎鸡蛋后1h,1.5h,2h观察胆囊大小，收缩 2/3以上，提示功能好。（二）慢性胆囊炎【病理与临床】可以是急性胆囊炎的后遗症，也可以是原发的慢性炎症改变，往往合并有胆囊结石。基本病理改变是纤维组织增生及慢性炎性细胞浸润，

43、使胆囊壁增厚；肌纤维萎缩，故胆囊的收缩功能减退。超声特点1、胆囊体积大多增大，或正常，少数萎缩。2、胆囊壁增厚0.4cm,甚至达1cm,毛糙不平（均匀增厚）3、合并结石，可见光斑、光团，后伴声影。4、粘连时轮廓不清。（三）胆囊结石单纯结石如不伴炎症可无临床症状，阻塞时可有疼痛，继发感染和黄疸。典型结石1、胆囊内有一个或多个强回声光团或者光斑。2、光斑、光团可随体位改变，沿重力方向移动（嵌顿者除外）3、强光斑、光团后伴直线声影，或彗星尾。不典型胆囊结石：1）充填型胆囊结石a.胆囊形态不清b.胆囊解剖位置见强光团或光带（弧形），后伴声影。c.变换体位无改变。2）泥沙结石a.胆囊内见小颗粒或泥沙样光

44、斑。b.后方声影不典型或宽带声影。c.随体位改变可见光斑群移动。3）胆囊壁内结石囊壁上见强光斑，后伴 彗星尾”征。（四）胆管结石小颗粒或泥沙样光斑或光团，一个或多个位于胆管内。光斑、光团后伴彗星尾或者声影。近段胆管扩张。胆管上段易观察，中下段腹部胀气声像图较差。（五）胆道蛔虫胆道蛔虫是肠蛔虫的常见并发症，系肠蛔虫通过十二指肠乳头的开口钻入胆道所致。临床特点是上腹部剧烈绞痛而体征却不明显。虫体可引起胆道机械性阻塞和细菌感 染。超声特点1、总胆管轻度扩张。2、扩张胆管内可见中等强度回声的平行光带，中间是暗区（蛔虫体腔），有时可见蠕动。3、后方不伴声影。胆囊内蛔虫 于胆囊内见平行光带，活蛔虫可见蠕动

45、。呈V型、S型（六）胆道肿瘤原发性胆囊癌是一种恶性程度较高的肿瘤，早期无特殊症状和体征， 其诊断往往被延误。胆囊癌在X线造影时，多不显影。其它检查方法，仅能发现一些晚期征象，无特异性。 超声检查能直接显示胆囊壁的增厚和腔内的肿块，从而提高了胆囊癌的临床诊断水平。1、胆囊癌声像图特征a.胆囊壁不规则局限性增厚b.向囊腔内突出的中等回声实质性光团，边界不规则。c.光团后方多无声影，也不随体位改变而移动（如合并结石并伴结石声像图）不同阶段分四种类型图象：小结节 1伞型 1厚壁型1混合实块型 1早期/、平基底宽壁/、均匀厚壁+肿块基底较优乳头状增厚小规则息肉与Ca的鉴别2、胆管癌声像图特征a.胆管壁增

46、厚，不均匀，管腔变窄。b.管腔内可见单个或数个回声不等光团。c.光团后无明显声影。d.肿块以上胆管扩张。（七）黄疸的鉴别诊断黄疸分为：肝细胞性、阻塞性、溶血性三种。而超声可根据肝内外胆管是否扩张来鉴别肝细胞性或阻塞性。肝内二级以上胆管一般不显示，左右肝管v 0.2cm。阻塞的病因多由胆管内外占位性病变引起。胆管内：结石、肿瘤、炎症。胆管外：肝、胰乏特氏壶腹部占位压迫。1、胆系肝外阻塞的超声表现胆道系统显示扩张，是超声诊断阻塞性黄疸的根据。a.肝内胆管扩张左右胆管内径0.3cm;二级以上胆管与伴行的门脉呈小平行管征”；重度扩张时，胆管呈树枝状”或丛状”向肝门部汇集。b.肝外胆管扩张肝外胆管扩张上

47、段内径 0.8cm。2、梗阻部位的判断：a.仅胆囊肿大，肝内外胆管不扩张，属胆囊颈梗阻。b.胆囊肿大，胆总管显示扩张是下段梗阻的可靠指征。c.胆总管显示正常，而肝内胆管或左右肝管扩张一上段肝门部梗阻。d.胆总管扩张，胆囊肿大，肝内胆管扩张+胰管扩张，则为12指肠乏特氏壶腹水平处病变。e.多数情况下，胆囊与胆总管的张力状态是一致的，即胆囊扩大提示下段梗阻，胆囊不 大提示上段肝门部梗阻。总之：肝外阻黄约 90%以上是胆管结石、胆管癌、胰头癌、乏特氏壶腹癌等肿瘤压迫总胆 管所致。胰腺疾患的超声诊断胰腺疾患临床上并不少见，胰腺炎占首位，胰腺癌近年也有上升趋势，临床症状不明 显，过去缺乏满意的直观检查方

48、法，所以，早期诊断率不高，B超的问世提供了诊断和鉴别诊断的依据。适应症（一）胰腺炎（急、慢性）（二）胰腺囊肿（三）胰腺肿瘤（胰腺癌、壶腹癌）（一）解剖胰腺是薄而长的腺体，长约 12-15cm,宽约3-4cm,厚约1.5-3.5cm,重约60100g, 横贴于上腹部腹膜后间隙，于正中线横跨第1-2腰椎前方。分头、颈、体、尾四部，形如腊肠、哑铃、蝌蚪。胰头、颈部在腹正中线右侧，体尾部在腹正中线左侧（腹主动脉前方）。胰头被12指肠环抱，其前方是总胆管和门脉， 胰颈前方是胃后壁， 后方是肠系膜上静 脉与脾静脉汇合处，并形成门脉，胰尾可达脾门。胰实质内有胰管，分主胰管和副胰管，由尾向头部走行并逐渐增粗，

49、进入胰头后与胆 总管汇合共同开口于 12指肠，胰管内径多0.3cm。（二）正常声像图特点1、检查前准备：a.空腹8h以上，晨起禁食，于前晚吃清淡饮食（减少胃内食物引起过多气体，干扰超声 的传入）b.可饮水500-800ml,以充盈胃做透声窗，便于显示胰腺2、体位：仰卧位为常规检查体位，另可取半卧位或坐位，侧卧位。3、胰腺定位及正常声像图由深层逐渐向浅层寻找： 先探到病人脊柱，呈半圆形衰减区，前方是下腔静脉及腹主动 脉，再前方是肠系膜上静脉系脾静脉。胰腺就在其浅层。由后向前寻找胰腺，不受患者胖瘦影响，解剖关系固定，易于从复杂的腹腔器官中迅速 找到胰腺。正常胰腺常见有蝌蚪形，哑铃形及腊肠形。边缘整

50、齐光滑，回声强度略高于或等于肝脏回声，胰 腺厚度应v 3cm。（三）胰腺炎1、急性胰腺炎急性胰腺炎是常见的急腹症之一，起病急，常见病因有胆系感染，酒精中毒，外伤等等。一般分水肿型、坏死型，前者多见，症状轻，后者少见，症状重。病理：早期轻度肿胀、充血、水肿即而出血、坏死，主胰管可扩张。声像图特征：1、胰腺体积增大，轮廓不清。（可呈普遍性，均匀性肿大，也可为局限性肿大）2、胰腺内部回声减弱，可呈无回声区。（由于急性炎症造成的肿胀，出血及坏死所致）3、胰腺区呈全气体反射。（急性胰腺炎可引起胃肠道积气，故超声出现气体全反射现象，而 胰腺本身显示不清）2、慢性胰腺炎又称慢性复发性胰腺炎， 约半数病人由急

51、性炎症反复发作演变而成。其主要症状为上腹痛，腹胀、厌油腻、脂肪泻及消瘦等。病理变化是胰腺小叶周围及腺泡间纤维化，伴有局灶性坏死及钙化。胰腺外观呈结节状，质地变硬，缩小及纤维化。声像图特征1、胰腺体积可稍大（为弥漫性），亦可缩小。2、边缘轮廓多不规则。3、内部回声多增强，光点增粗，分布不均。4、可出现假性囊肿。5、主胰管扩张，呈囊状扭曲或串珠状，其内可有结石。（四）胰腺癌胰腺癌近年来发病有上升的趋势。多见于40岁以上，男性多于女性。过去认为黄疸是胰腺癌的早期症状，目前许多医生认为，上腹部不适，腹痛，食欲减退，乏力，体重减轻等 是胰腺癌最常见的症状，比黄疸出现为早。胰腺癌可发生在胰腺任何部位，多见

52、于胰头，约占 3/4,胰腺体尾部约占1/4。声像图特征：1、胰腺多呈局限性肿大，也可广泛侵润致弥漫性肿大而失去正常形态。2、胰腺边缘轮廓不规则，癌肿向周围组织呈蟹足样侵润。3、胰腺癌内部呈低回声，中间夹杂有散在不均质光点，癌瘤后方呈实性衰减。癌瘤较大时, 中心产生液化坏死，超声可显示不规则无回声区。4、间接征象：a.胰腺癌压迫周围脏器，可出现挤压现象，如胰头癌可使12指肠曲张扩大，肝脏受挤压移位；胰尾癌可使胃，左肾及脾受压。b.胰腺癌可挤压血管，胆管或胰管，引起梗阻如胰头癌向后挤压下腔静脉，使其变窄， 远端出现扩张。压迫胆总管时，可引起阻黄；胰颈癌可使门脉，肠系膜上静脉受压移位；胰 体尾癌可使

53、脾静脉及肠系膜上动脉受压移位。c.晚期，常有肝转移，周围淋巴结转移及腹水。胰腺癌与慢性胰腺炎的鉴别临床胰腺肿大胰腺癌病情隐匿，逐渐加重 局部肿大，向周围组织浸润慢性胰腺炎反复发作，淀粉酶升高 弥漫性轻度肿大内部回声 胰管管径 转移癌呈不均匀性的回声呈均匀性增宽向肝及淋巴结转移整个回声增强呈不均匀串珠状增宽 无泌尿系统超声诊断适应范围:1、对肾、输尿管、膀胱的占位病变是首选。 对其物理性质的诊断如判断是囊性还是实质 性，实质性占位病变中区分良恶性有重要临床意义。膀胱肿瘤除地毯型外均优于膀胱镜。超声检测不仅可以看到所在部位，肿瘤大小，还可看浸润的程度，且无痛苦，无创伤。2、尿路结石超声能发现直径约

54、 3mm左右的小结石，可判定其部位，大小，深度，为手术提供可靠信息。并能检出透x光的小结石，弥补 x线平片或造影检查的不足。膀胱优于肾，肾优于输尿管。3、泌尿系先天畸形如异位肾（脊柱两旁或盆腔）；单肾；重复肾；双肾盂，双输尿管；马蹄肾（通常肾下极在脊柱前融合）4、肾脏外伤（挫伤、裂伤）5、膀胱异物6、肾感染肾脓肿，结核，尿毒症等。7、胡桃夹综合征纵切示肠系膜上动脉与腹主动脉夹角明显变小一、正常泌尿系统：（一）解剖肾脏位于腹膜后脊柱两侧，上端多平第 12或第11胸椎，下端多平第 3或第2腰椎。 肾有上下两端，前后两面，内外侧两缘，内侧缘中部凹陷，称肾门，是肾的动静脉，淋巴管， 神经和肾盂（肾蒂）

55、进出肾的部位。肾分肾实质和肾窦肾实质又分为皮质和髓质皮质一厚8-10mm,肾小球就在肾皮质，皮质伸入椎体之间为肾柱。髓质一由8-15个肾椎体组成，椎体尖端为肾乳头 一肾小盏一肾大盏一肾盂 椎体底部 是皮质，髓质的分界。肾窦一一由肾盏、肾盂、肾动静脉和脂肪等组织组成，超声也称之集合系统。输尿管为一对前后扁平的肌性管道，上接肾盂，下接膀胱。临床将输尿管分为三段：腹段，盆段和壁内段。全长三个狭 窄：肾盂移行于输尿管处；其跨越骼血管处；壁内段，结石易嵌顿其处，引起绞痛和肾盂积 水。膀胱是一肌性囊状贮尿器官，尿液充盈时，近椭圆形。膀胱后下方为三角区，为两侧 输尿管下端出口和尿道内口。（二）声像图探测途径

56、：（1）侧卧位：常规检查法（冠状切）左.、右侧借助于肝脾为透声窗，观察右肾和左肾。（2）俯卧位：通过背部探测，进行纵横切面。（3）仰卧位：经腹部探测，主要用于肾门血管结构显示。（4）站立位：观察游走肾声像图正常肾脏冠状切面呈一豆形，肾轮廓线明亮、光滑。肾皮质为细小均匀低回声光点，肾椎体为圆锥形呈放射状排列弱回声区（青少年更易显示）肾窦是肾盂、肾盏、血管和脂肪组织的综合回声，亦称集合系统。为密集增强回声。宽度占肾前后径的1/2-2/3。含尿液时，中央可出现暗区，直径小于1cm。输尿管不扩张时图象不易显示。膀胱壁光滑、连续、壁厚（充盈）小于 1mm,排尿后约3mm。正常人肾脏大小：长 10-12c

57、m ,宽5-7cm,厚3-5cm。肾脏疾病：一、肾积水：病理：尿路梗阻引起肾内尿液滞留。肾盂、肾盏扩张，伴有肾实质萎缩称为肾积水。梗阻原因多为机械性。病因：成人常见由结石，肿瘤，炎症狭窄。妇女多与盆腔疾病有关，如盆腔包块可累及输尿管下段，妊娠压迫，输卵管囊肿等均可致。男性老年人多为前列腺肥大；小儿常见为先天性畸形。声像图特征：1、肾窦回声（集合系统）分离，其内出现无回声的液性暗区，液性暗区可相互连通。2、肾形增大：中度以上肾积水，有肾形增大。3、重度肾积水时肾实质萎缩变薄。肾积水的分型：1）轻度肾积水：肾集合系统分离前后径约2-3cm。2）中度积水：肾集合系统分离前后径3 4cm,肾盂，肾盏扩

58、大呈喇叭花或烟斗状。3）重度积水：肾集合系统分离前后径4cm,此时肾体积增大，形态失常，肾区被巨大无回声所代替，肾实质受压变薄。临床意义：超声敏感性高，可判断积水程度，确定梗阻病因及部位，指导临床治疗。二、肾液性占位病变（一）肾囊肿【病理】单纯性浆液性囊肿是肾脏生理衰老反应而产生，是退行性改变，多见于肾两极，一般为单个，也可数个，小者数毫米，大者形成巨 大腹部肿块。一般无临床症状，往往于超声体检而发现，发病年龄50岁以上。声像图特点：（1）肾切面形态失常，局部增大。（2）肾实质内可见单个或者多个无回声区，互不相通（圆、椭圆形） 。与肾积水鉴别：主要改变探头方位， 观察暗区是否可相通， 如相互连

59、通则为积水， 不相互连通则考虑肾 囊肿。（二）多囊肾【病理】：为家族遗传疾病，分成人型与婴儿型两类。成人型属常染色体显性遗传病，婴儿型为 常染色体隐性遗传病，因囊肿太小，超声不能显示。成人型其病理改变是在两侧肾实质内发生无数个潴留性囊肿，囊的大小不一，密密麻麻遍布整个肾脏泡，囊壁之间互不相通。【临床表现】一般在4060岁出现症状，主要症状是腹部肿块，腰痛和血尿。最后出现高血压，肾功能减退，直至发生尿毒症死亡。常合并多囊肝等其他脏器的多囊性疾病。本病出现症状愈早，预后愈差。声像图特征：1、双肾显著增大，表面极不规则。2、肾实质内出现多个大小不等液性暗区，互不相通。三、泌尿系结石【临床表现】单纯肾

60、结石可无症状，如引起尿路阻塞或肾盂、输尿管平滑肌强烈收缩则产生肾绞痛， 血尿或镜下血尿，合并感染可有尿路刺激及全身症状，阻塞尿路可引起肾积水。声像图特征1、肾结石a.肾窦内出现回声增强的光斑、光团，可单发可多发。b.光斑、光团后方伴声影或 彗星尾”征。c.伴或不伴肾积水。【临床价值】可以发现直径1mm小结石，并对透光结石得以显示，弥补 X线平片检查的不足，超声可判定结石所在部位、大小、深度。肾结石伴肾积水声像图肾盂结石伴肾盂扩张肾盂呈花瓣状积水可发现腹平片阴性结石2、输尿管结石上、下段可见，中段因肠气干扰而显示不清，只在输尿管扩张（积水）时才容易找到。声像图特征：在扩张的输尿管内见到增强的光团