精神科护理学：06 心境障碍

1、心境障碍mood disorder精神病学 美国好莱坞著名喜剧演员罗宾威廉姆斯于2014年8月11日死于其位于加州的家中，终年63岁。曾赢得奥斯卡金像奖、金球奖、美国演员工会奖、格莱美奖等多项荣誉。他主演的电影早安，越南！、死亡诗社、心灵捕手。被认为饱受严重抑郁症的困扰 。精神病学美国总统林肯“活着的人中最痛苦的一个”。 丘吉尔 “黑 狗”精神病学心境障碍的描述性定义心境障碍（mood disorder）又称情感性精神障碍（affective disorder），是由各种原因引起的以显著而久的情感或心境改变为主要特征的一组精神障碍。主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，可有幻觉、

2、妄想等精神病性症状。多数患者有反复发作的倾向，每次发作多可缓解，部分可有残留症状或慢性化。还包括环性心境障碍（cyclothymia）和恶劣心境（dysthymia）具有患病率高、复发率高、致残率高、自杀率高、疾病负担重等特点。情绪(emotion)、情感(affect)、心境(mood)精神病学心境障碍的概述简史：公元前8世纪，就有心境障碍的记载；公元前4世纪，Hippocrates了忧郁（melancholy)这个词，用以描述“厌食、沮丧、失眠、烦躁和坐立不安”，认为忧郁是由于黑胆汁和痰（phlegm）作用于脑引起的。公元前2世纪，Galen用体液学说说明心境障碍的发病机制。19世纪，法国

3、的Falret使用 “循环性精神病”（folie circulaire）这一名 称。1882年，Kahlbaum指出躁狂和抑郁不是两种独立的疾病，而是同一 疾病的两个阶段。恶劣心境，环性心境障碍。1896年，Kraepelin 将本病和早发性痴呆分开，作为一个独立的疾病 单元，叫它为躁狂抑郁性精神病（manic-depressive insanity，MDI）。1957年，Leonhard 提出提出单相与双相障碍的概念 精神病学患病率1992年对国内7地区调查显示：终生患病率为0.083%，时点患病率为0.052%。西方国家心境障碍的终生患病率一般为3%-25%之间，远远高于我国报道的数字。2

4、004年,WMH调查14个国家,心境障碍的年患病率0.8%-9.6%，其中美国最高，尼日利亚最低，北京2.5%，上海1.7%。1993年WHO15个国家和地区调查,综合性医院就诊的患者中,患抑郁症和心境恶劣者达12.5%。精神病学世界卫生组织| 世界健康状况：世卫组织公布全球疾病负担调查结果世界卫生组织| 世界健康状况：世卫组织公布全球疾病负担调查结果抑郁症是因丧失能力造成生命荒废的主要原因。与男性比，女性的负担要高50%。流行病-共病率躯体疾病患者的抑郁症发生率为25%内科住院患者中17.4%伴有抑郁帕金森病患者中抑郁发生率为25.5%70%卒中后患者中抑郁发生率为30%64%，有抑郁者较无

5、抑郁者死亡率高34倍心肌梗死者45%伴有抑郁，无心肌梗死者为25%；1年内有抑郁者死亡率比无抑郁者高4倍癌症患者中25%47%透析患者中18%79%其他疾病如AD、多发性梗死性痴呆、糖尿病、甲状腺功能减退、红斑狼疮、慢性感染性疾病、慢性疼痛综合征等可伴有抑郁很多药物如利血平、避孕药、抗癌药、左旋多巴等均可引起抑郁精神病学危险因素性别:抑郁症患病率男女1:2,双相几乎相等年龄:心境障碍发病年龄19-50岁,双相障碍平均年龄19岁,单相抑郁26岁.种族:无明显差异婚姻:缺乏亲密人际关系、离异或单身者患抑郁症较多，婚姻不和谐较对照组倍人格特征：焦虑、强迫、冲动等特质的个体易发生抑郁；情感旺盛性人格特

6、征者易患双相障碍。社会经济状况及文化程度：低社会阶层者患重症抑郁的危险率是高社会阶层者的两倍生活事件和应激：负性生活事件，其中丧偶与抑郁症关系最为密切躯体因素：精神病学病因和发病机制心境障碍的病因还不清楚，研究提示：遗传因素、生物学因素、和心理社会因素对本病的发生有明显的影响。遗传神经生化神经内分泌神经生理神经影像心理社会因素“你尽可能把他消灭掉，可就是打不败他”。这是小说中老人的内心独白，也是海明威一生的写照。抑郁，就像一张挣脱不了的罗网，将这位文学巨匠紧紧地缠绕。海明威、其父亲、兄弟姊妹及后来的孙女精神病学遗传因素一、家系研究： 1心境障碍患者中，有30-41.8%的人有家族史。 2心境障

7、碍先证者的亲属中，患本病的概率是一般人群的10-30倍，而且血缘关系越近患病率也越高。 3早发遗传现象（anticipation)。有研究抑郁症家属抑郁症患病率. 双相家属抑郁症患病率.分裂情感亲属患病风险 37%精神病学遗传因素二、双生子研究 单卵双生同胞的同病率大于双卵双生，分别为：33 -90 和 10%-25寄养子研究寄养于正常家庭的心境障碍患者的生物学父母心境障碍的患病率高于寄养父母；寄养于心境障碍父母的正常寄养子患病率低于患病父母的亲生子女遗传方式 多基因遗传，时遗传易感性和环境因素共同作用的结果。三、分子遗传学研究 有报道称，心境障碍基因可能在 11p15.5或X染色体上。总体未

8、定。精神病学遗传因素总结在情感障碍家系中，发生疾病的机率远 较一般人口高；血缘关系越近，发病机率越高 双生子和寄养子研究显示,遗传因素与发病有密切关系. 双相遗传倾向似较单相型明显. 遗传传递方式不明 分子遗传研究结果不一致，难以定有研究双相障碍主要由遗传决定 心境恶劣主要源于环境和非遗传因素 单相处于中间位置精神病学5-HT3AMPc gK+AMPcGMPcIP, DAGgK+?5-HT25-HT55羟色胺色氨酸.5羟色氨酸firing5-HT5羟吲哚乙酸-5-HT1A5-HT1B/D5-HT15-HT 4,6,75羟吲哚乙酸神经生化5-HT5-HT1、5-羟色胺假说2、去甲肾上腺素假说3、

9、多巴胺假说精神病学神经生化改变4、乙酰胆碱（ch）假说乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间张力平衡可能与心境障碍有关5、g-氨基丁酸假说（）： 中枢g-氨基丁酸的功能异常和心境障碍的发生有关。 a, 双向障碍患者的脑脊液和血浆中的g-氨基丁酸水平下降。 b, 具有调控脑内g-氨基丁酸水平作用的卡马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用。精神病学心理社会因素、其他因素抑郁症发病前有92%有促发的生活事件。尤其是负性生活事件能促进抑郁症的发病。社会地位低的、经济条件差的人易患抑郁症。抑郁症可能是环境与遗传因物交互作用的产物，个体对环境应激的敏感性取决于其基因结构神经内分泌功能异常；脑电生理变化；神经影像

10、变化；精神病学临床表现-躁狂发作躁狂发作的典型临床症状是：情感高涨、思维奔逸和活动增多。 情感高涨： 主观体验愉快； 高涨的心情具有感染力，但情绪不稳定，有 时候表现愤怒、易激惹、敌意比情感高涨 更明显； 自我评价过高，可出现夸大观念甚至夸大妄 想； 可出现短暂的继发性的关系妄想、被害妄想。 轻躁狂（hypomania）：症状轻；无幻觉、妄想等精神病性症状；轻度或不影响社会功能临床表现-躁狂发作情感高涨（1周以上）思维奔逸 活动增多夸大观念及夸大妄想躯体症状：睡眠需求下降、食量增加、性欲亢进精神病学临床表现-躁狂发作思维奔逸： 联想速度异常加快、 思维内容异常丰富。 说话内容肤浅、凌乱，不切合

11、实际 不随意注意增强，话题切换频繁，严重 的可以出现音联意联以及随境转移。问患者几岁时，患者答：“三十三，三月初三生，三月桃花开，开花结果给猴吃，我是属猴的。”精神病学临床表现-躁狂发作活动增多 精力旺盛，兴趣广泛。但是，做事不专一，虎头蛇尾，一事无成。 爱管闲事，随心所欲，做事凭兴趣，不考虑后果，常惹是生非。 对人大方，挥霍钱财， 注意自己的形象，但打扮过度或不得体。 自认为工作能力强，不可一世，但由于注意不集中结果一事无成。 社交活动增多， 食欲、性欲增强。精神病学临床表现-躁狂发作躯体症状： 消耗过度导致消瘦、体重减轻，轻度脱水等。其他症状： 主被动注意都增强，被动注意过强导致 随境转移

12、。 记忆增强 可有幻觉或妄想 意识障碍、谵妄性躁狂。精神病学临床表现-躁狂发作不典型的躁狂状态： 轻躁狂：各种症状程度都较轻，没有幻觉妄想出现。 老年躁狂发作：情感高涨可以不明显，以易激惹、自大、语言增多或啰嗦为主要表现。 儿童躁狂发作：情绪和行为表现较单调，主要表现活动和要求增多，可有耐受性下降，攻击和破坏行为。精神病学临床表现-抑郁发作抑郁发作：情感低落、思维迟缓、意志活动减退、躯体症状。 情感低落 有时伴有焦虑、激越症状。 内源性抑郁症的情感低落具有早重晚轻 现象，神经性抑郁则没有。 无用感、无望感、无助感、无价值感 自我评价低、自责自罪、甚至厌世。 可继发罪恶、疑病、关系、贫穷、被害等

13、妄想。 偶尔有幻听。精神病学精神病学精神病学精神病学临床表现-抑郁发作兴趣缺乏快感消失思维缓慢： 表现主动言语减少、语速减慢、声音低沉、思考问题困难、学习和工作能力下降、甚至出现抑郁性价性痴呆。 抑郁发作的思维再缓慢也能进行，和精神分裂症的思维阻塞、思维被夺不同。精神病学临床表现-抑郁发作意志行为减退： 各种活动减少，甚至出现抑郁性木僵。 伴有焦虑的患者可由坐立不安表现。 自杀抑郁症最危险的症状，15%死于自杀。 躯体症状 自主神经功能失调症状 睡眠障碍早醒 内感不适 食欲、性欲减退、便秘 隐匿性抑郁其他 人格解体、现实解体、强迫症状等 抑郁症与自杀2/3的抑郁症病人表现有自杀观念10%-15

14、%的抑郁症病人自杀致死精神病学精神病学临床表现-抑郁发作非典性抑郁发作：轻度抑郁： 主要表现为情绪低落、兴趣和愉悦感丧失、易疲劳、自觉工作能力和社交能力下降。老年抑郁症： 心境抑郁以外，常有焦躁、易激惹甚至 攻击行为。精神运动性抑制、躯体不适、假性痴呆以躯体主诉为主的抑郁症： 自主神经和胃肠道症状多见，甚至有疑病观念或疑病妄想。儿童： 少见，遗传、心理“丧失”精神病学临床表现-混合发作双相障碍的亚型指同时出现躁狂症状和抑郁症状的发作较少见主要出现在躁狂相和抑郁相快速转相时出现时间短不典型，注意和精神分裂症或分裂情感性精神病相鉴别精神病学临床表现-环性心境障碍指情感高涨与低落反复交替出现，但是，

15、程度轻，不能达到躁狂和抑郁发作的诊断标准心境相对正常间歇期可长达数月心境波动与生活应激无明显关系,过去称”环性人格”精神病学临床表现-恶劣心境障碍1指以持久的心境低落为主的轻度抑郁状态。从不出现躁狂2抑郁常持续2年以上,如有缓解,不超过2个月3与生活事件和性格有较大关系,以前称为神经性抑郁。4无明显早醒 昼夜节律改变及体重减轻等生物学方面改变的症状精神病学双相情感障碍躁狂轻躁狂抑郁重度抑郁 正常 环性 环性心双相情感双相情感情感变化 人格境障碍障碍II型 障碍I型正常Goodwin FK and Jamison KR. Manic-depressive illness. New York:Ox

16、ford University Press, 1990 心境障碍分类标准比较CCMD-3ICD-10DSM-IV-TR躁狂发作 双相障碍抑郁发作 持续性心境障碍 环性心境障碍 恶劣心境其它或待分类的心境障碍躁狂发作双相情感障碍抑郁发作复发性抑郁障碍持续性心境障碍 环性心境 恶劣心境其它心境障碍未特定的心境障碍双相障碍 双相I型障碍 双相II型障碍 环性心境障碍抑郁障碍 重性抑郁障碍 恶劣心境障碍躯体疾病/物质所致心境障碍未特定心境障碍精神病学其他分类观点原发性和继发性心因性和内因性精神病性和神经症性单相和双相季节性心境障碍发作性和慢性更年期和老年期抑郁精神病学病程和预后躁狂发作： 以急性或亚急

17、性发作为主。 初次好发年龄为19左右。 好发作于春末夏初。 每次发作从数周到6个月不等，平均3个月。 发作间期大部分患者能够完全恢复正常精神病学病程和预后抑郁发作： 以急性或亚急性发作为主 初次发病26岁左右 好发于秋冬季 一次发作6-8个月,大部分间歇期完全恢复 经过治疗恢复后有30%一年内复发、 初次发病的患者可有50%再发可能，两次发作的有70%可能，三次发作的几乎有100%再发。精神病学病程和预后大 多 数：好 发病年龄早：较差 发病年龄晚：较差 发病次数频：较差 快速循环型：较差 慢性抑郁症：差 家族史：差病前适应不良人格：差慢性躯体疾病：差社会支持系统缺乏：差未经治疗或治疗不充分：

18、差精神病性：较差 精神病学诊断主要依据病史、临床症状、病程、体格检查以及试验检查的结果。1）临床特征：情感高涨或低落、思维亢进、 活动增多 躯体症状2）病程特点：发作性、间歇期基本正常3）家族史：病例1 ，女，北京人。间断失眠，周身不适，情绪低两年余；翻来复犯，伴哭泣，颤抖，行走困难。 1999年7月，无诱因出现头晕、心悸，怕听见大声响、失眠，心烦，紧张害怕、坐立不安，血压波为180/105115mmHg，先中医院治疗，虽血压控制平稳，上述各症状仍存在，后来到医院会诊，诊断为“抑郁症”，百忧解及罗拉治疗2个月好转出院。 2000年3月，复犯，失眠，饮食少，感身体不适、头晕，周身忽冷忽热，乏力，

19、情绪低，以晨起为重。在综合医院诊治，无明显躯体症状。2000年5月5日首次住安定医院，诊为“抑郁症”。 2001年10月份，因儿子下岗，心里急，家不和睦，又出现失眠，感到心里难受，走不了路，全身麻木，情绪低、不愿活动，自行加药，与家人争吵，自己单独生活。出现头晕、四肢颤抖、无力，不能行走，情绪低，哭泣。对妹妹说：“我活不了了，没亲人了，老伴和孩子都对我不好”。 在妹妹陪同下来我院门诊，诊断为“抑郁症”。病例1分析 情感障碍：病人心境不佳，伴有心烦意乱，坐立不安，易为小事发脾气，看什么都不顺眼。 行为障碍：在情绪低落的基础上，产生行为障碍。抑郁症状加重时，无法进行日常工作，行动变慢，不与人交往，

20、回避交往，平时多卧床少语。严重时完全卧床，极少活动，甚至生活不能自理。 躯体症状：失眠。患者自述曾有一个星期没有睡觉。食欲下降。什么都吃不下，不想吃。心血管疾病。患者常对这些症状十分重视，到处看病，认为得了重病而焦虑不安。 认知症状：认知功能减退，脑力迟钝，想问题变慢，思考问题很困难，所以很少与别人主动交谈，严重的病人一句话都不说。当别人问话时，回答问话缓慢、简短、声音低微。一方面常常悔恨、责备自己，另一方面又觉得自己成了废人，无用的人，免得拖累家人，不如一死了之。病例2 刘，女性，24岁。祖籍山东，小学教师，中专毕业，兴奋，话多，长达2月，加重1天，拒药，易激惹，2002年5月13日入院。

21、3月无明显诱因，开始出现兴奋、话多，情绪不稳定，具体欠详，尚能工作，未经治疗。4月逐渐加重，兴奋、话多、发脾气，没完没了的说家里的事，与家人开玩笑，说“我把闺女装在矿泉水瓶里了。”不让家里人进屋。 4月22日，大专自考后送往医院，诊断：躁狂。住院12天，明显好转但副作用明显，乏力、睡眠多，出院后服药减少，但常于丈夫说“我跟嫂子说的都是假话，跟我哥说的都是真话。”能正常与人交流，无明显夸大。 5月7日随丈夫进京生活。5月12日，无明显诱因再次反复，兴奋、话多，说“我谁也不服。”易激惹、因小事和丈夫争吵，反复说要回家找妈妈。 2002年5月12日来医院门诊，给予氯丙嗪，碳酸锂治疗。仍明显兴奋、话多

22、，易激惹，只睡2小时左右。为进一步治疗，门诊以“躁狂状态”收入院。近一周来，生活自理好、饮食好、二便正常、无发热、抽搐等。 病前性格：内向、好强、不擅言辞。病例2分析 情感障碍：心境高涨，患者表现愉快，兴高采烈，心境高涨往往生动、鲜明、与内心体验和周围环境相协调，具有感染力。情绪反应不稳定、易激怒，发脾气，出现攻击性行为。 行为障碍：说话声大，滔滔不绝，出现观念飘忽，音联意联现象。在心境高涨的背景上，自我感觉良好，过高评价自己的才智、地位，自命不凡，出现夸大观念。 躯体症状：睡眠需求少，精力充沛，交往多，与人逗乐，爱管闲事。 认知症状：联想过程明显加快，出现错觉，注意力分散、话题随情境转换。病

23、例3 刘，女性，22岁。2002年5月13日入院。少语少动，自杀与兴奋，夸大交替出现。近一段，兴奋，话多，易激惹。 2001年10月，婚后经常失眠，想事较多，持续一月左右，无好转。11月家属带来保定某医院，发现其怀孕，并尿道感染，住院一周后，给予抗生素治疗。好转。出院后，23天后出现兴奋，话多，自觉特别高兴，坐不住，好玩，好花钱，见人就打招呼，言语夸大，称自己有本事。持续十余天后，转为少语，少动，多卧床，有时小便于床上，生活不能自理。有时自言自语，疑心街上的人说自己。情绪低落，有自杀行为，要跳楼，撞墙，未遂。未经药物治疗，自行好转。 于2002年1月中旬住当地精神科，诊断不详，给予利培酮治疗，

24、剂量不详。住院用药效果不明显。院内曾外走。企图割腕自杀，未遂。3月出院后，少语，没精神，疑心丈夫把自己家的厂子骗光了，害怕丈夫。在当地私人医院注射长效针治疗。半月一次，有效，到4月初症状全部消失，但有手抖。 4月26日无明显诱因，再次表现为没精神，少语少动。29日转为活动增多，话多，言语夸大，要当女强人，当厂长，做买卖，易激惹，说笑话，特别高兴，生气时，哭几声，一劝就好，偶动手打人，睡眠较差。4月30日注射长效针，一支，并服安定类药物治疗，无好转。为进一步治疗，门诊为“躁狂状态”。病例3分析诊断： “双相障碍，目前为躁狂发作” 发病于青年，病前性格内向 亚急性起病，病程6个月 精神检查：见错觉

25、，思维联想加快，随境转移，自我感觉良好，言语夸大，情感高涨，协调，活动增多，行为轻率。患者抑郁情绪与躁狂情绪交替出现相对持久。学习、生活能力受损，无自知力。精神病学鉴别诊断 轻躁狂与正常人有良好心情时的区别表现 正常人的良好心情 轻躁狂自控 有，对不同的环境有不同的对待 无，始终乐观，始终嬉笑乐观 有理智，不盲目 盲目，脱离实际自信 有自信，但自我评价恰当，不夸大 夸大，目空一切，为我独尊谈话 健谈，但考虑到他人 不顾他人地话多，包场思维联想 有条理，不离题 随境转移，联想过快交往 好，有助他人 差，妨碍他人机智 好 明好实差行为 多，但适可而止，权衡利弊 多，盲目，冒险，不顾后果休息 是当休

26、息 休息需要减少行动计划 有 少，随心多余，心血来潮，冲动目的性 明确 不明确，多变兴趣 多，专一 广泛，多变，不持久进取性 强 差待人 大方，热情，有助 多变，常翻脸不认人效率 高 动作多，快，但效率低影响环境 好 不良原因 有客观因素 不一定精神病学诊断和鉴别诊断（2） 抑郁症和恶劣心境障碍的区别项目 抑郁症 恶劣心境障碍 项目 抑郁症 恶劣心境障碍病因 内因为主 心因为主 症状遗传 明显有关 还有争议 1）兴趣 普遍减少，消失 仅部分减退诱因 可有，但不一定 多明显，关系密切 2）前途 绝望 悲观失望，不绝望 特别是复发时 3）无力 运动性抑制，木僵 运动性抑制不明显实 验 室 可有，

27、不明显 4）自我 低落自责内疚 较低，但接受鼓励生化变化 如DST、T3/T4等 评价人格基础 不定， 内向、多愁善感 5）交往 主被动接触都差 主动接触差 有的为循环人格 6）自杀 自杀死亡率高 想死又怕死，死亡病程 较短，发作性 较长，间歇期短 率低精神病 可有 没有 7）自知力 少有，少求治 常有，主动求治性症状 8）昼夜 晨重夕轻 无躯体症状 可有 较多，有时比 节律 抑郁明显 9）抑制 情感、思维、 仅情感受制明显躁狂发作 双向障碍者有 没有 症状 行为都受抑制预后 每次发作后预后好 较迁延 10）自责 常有，甚至有妄想 可有，可怨天尤人药物治疗 疗效较好 不好 11）食欲 减少，体

28、重减轻 变化不明显电抽搐 大多疗效好 差 12）环境 不大 明显治 疗 影响心理治疗 恢复期可以使用 疗效较明显精神病学鉴别诊断精神分裂症：心理活动协调与否，病程规律，分裂症状与情感关系 神 经 衰 弱：易兴奋易疲劳，情感症状及 体验 创伤后应激障碍：与心因相一致，心因去除,病情恢复 躯体病所致抑郁：燥狂抑郁与躯体病的关系 药物所致抑郁、躁狂：抑郁躁狂与药物的关系精神病学治疗与预防治疗： 躯体治疗 （包括药物治疗和其他躯体方法治疗如电抽搐） 心理治疗精神病学治疗与预防双相障碍 1双相障碍中3/4女性或2/3男性以抑郁发作开始，37%双相抑郁误诊为单相抑郁。 2多数具有抑郁和躁狂的双相发作，只有

29、10-20%仅出现躁狂发作。 3躁狂发作一般呈急性发作，数小时至数日达到高峰。 4未经治疗的躁狂发作一般持续3个月，因此抗躁狂治疗至少持续3个月。病程延长，发作间期缩短，经6-9次发作稳定在6-9个月之间。 6双相障碍首次发作后40-50%在2年内复发，长期随访，约7%的病人此后不再复发，45%一次以上复发。精神病学诊断率低 国外：首现BPD症状至确诊平均经过8年，69%BPD患者曾被误诊为DD、Sch、焦虑症、人格障碍及物质依赖（Lewis, 2000) 40%双相抑郁被误为单相抑郁（Lish 等，1994，美国）治疗率低下 发病后平均经过10年才得到首次治疗 有50%以上BPD患者在长达5

30、年以上时间内未接受治疗，其中36%长达10年以上（Kish等，1994，美国）误诊后的误治 单用抗抑郁剂治疗双相抑郁，导致转躁、发作变频转为RC 双相障碍治疗中问题精神病学双相障碍的预后转归BPD为反复发作，如不加医疗干预，终生发作率90%100%，一生平均发作9次终生自杀率15%10%转为慢性病程1/3BP-I者有残留症状及社会功能损害伴发更多酒及物质依赖（约40%患者）BP-I经常为混合性发作或RC者，预后均较差精神病学双相障碍的治疗治疗原则 总体治疗观念： 综合治疗原则：药物、物理治疗、心理治疗与危机干预。目的在于提高疗效和依从性，防复发和自杀，保障社会功能及生活质量 全程治疗原则：急性

31、期、巩固期及维持期治疗 患者与家属共同参与治疗的原则：精神病学治疗与预防长期治疗原则以心境稳定剂为主、其他为辅可以联合用药有些心境稳定剂需要检测血药浓度判断药物无效需要使用3周 急性期治疗：68周 巩固期治疗：抑郁发作46个月 躁狂或混合性发作23个月 维持期治疗：对于双相病人每年发作一次以上，且连续2年都有发作，应长期服用碳酸锂以预防复发。 精神病学治疗方案躁狂 轻躁狂或混合发作： 1心境稳定剂适用于躁狂和轻躁狂发作，但首选碳酸锂 2混合发作选用丙戊酸盐和卡马西平 3兴奋突出或行为障碍合并苯二氮卓类药物或第一代抗精神病药物 4精神症状可用第一代抗精神病药物或第二代抗精神病药物 5单一心境稳定

32、剂效果欠佳可合并应用，难治性或严重兴奋 行为障碍的早期电抽搐治疗精神病学治疗方案双相障碍抑郁发作 慎用抗抑郁药物 在足量心境稳定剂基础上加用适量抗抑郁药 抑郁控制酌情渐停抗抑郁药，心境稳定剂维持 拒食 自杀企图或难治性的电抽搐治疗 抗抑郁效果不好可加用增效剂精神病学治疗方案快速循环发作 锂盐效果欠佳，常选用丙戊酸盐或卡马西平 常两种心境稳定剂联合应用 快速循环抑郁发作，通常不用抗抑郁药，而选用拉莫三嗪或第二代抗精神病药精神病学药物治疗心境稳定剂 碳酸锂、丙戊酸盐和卡马西平 及第二代抗精神 病药物抗抑郁药抗精神病药抗焦虑药 精神病学药物治疗碳酸锂： 1、治疗躁狂和轻躁狂的首选药物，可用于急性和维

33、持治疗，对抑郁发作无效，但能预防双相抑郁发作复发和自杀，对混合性和快速循环发作效果差 2、发作期，600mg-2000mg/日，血锂浓度为，0.8mmol-1.2mmol/L，不超过1.4 mmol/L ； 维持量，500-1500mg/日，血锂浓度为，0.6mmol-0.8mmol/L 。 3、起效时间710天 4、不良反应：胃肠道症状 神经系统症状 如加重，考虑早期中毒表现 长期可导致甲状腺肿大及功能低下 注意肾脏损害精神病学药物治疗5、锂中毒先兆或早期中毒症状 反复出现呕吐和腹泻，手细颤变为粗颤，极度无力，困倦，烦躁不安，轻度意识障碍 注意：严重不良反应可能是中毒先兆6、典型中毒症状（急

34、性器质性脑病综合征） 意识模糊，构音困难，反射亢进，共济失调，粗颤，肌阵挛，抽搐。进一步：昏迷，血压下降，心律失常，蛋白尿，少尿或无尿。7、处理：无特殊解毒剂，停药，清除过多锂，严重中毒血液透析。精神病学药物治疗 抗惊厥药 1、丙戊酸钠或丙戊酸镁适用于躁狂或轻躁狂发作，特别是锂盐效果欠佳的混合性及快速循环发作400mg-12oomg/日 2、卡马西平同上600mg-12oomg/日 3、其他：拉莫三嗪、托吡酯精神病学药物治疗抗精神病药 1、第一代、第二代抗精神病药物均可用于躁狂发作及伴有精神病性症状、兴奋、行为紊乱者 2、第一代注意诱发转抑郁和锥体外系反应 3、第二代还有心境稳定作用 利培酮等

35、精神病学电抽搐治疗电抽搐治疗适用于严重躁狂、双相障碍药物治疗效果不好、快速循环反复发作无法控制、严重抑郁伴有自杀企图者及拒食、木僵者 隔日一次，4-10次为一疗程精神病学治疗与预防抑郁发作1、首发抑郁约半数以上会在未来5年内再次复发，甚至1/3第一年复发。2、未经治疗的抑郁发作病程一般6-13个月，通过药物治疗可缩短到3个月左右，治疗开始越早病程缩短显著。3、抗抑郁治疗短于3个月，几乎所有病人出现抑郁再现4、抑郁症自杀率10-15%，首次发作后5年间自杀率最高。5、首发抑郁病人约5-10%以后更改诊断为双相障碍精神病学抑郁症普遍存在，圣诞老人也不例外精神病学 抑郁症治疗目的治疗减轻/消除症状、

36、体征使复发的危险减少到最低程度恢复角色功能精神病学抑郁发作的治疗原则诊断确切全面考虑病人症状特点，个体化合理用药剂量逐步递增，采用最小有效剂量，使不良反应减至最小，提高服药依从性小剂量疗效不佳时，根据不良反应和耐受情况，增至足量（有效药物上限）和用足够长的疗程（46周）精神病学抑郁发作的治疗原则如无效，可考虑换药（同类另一种或作用机制不同的另一类药）。应注意氟西汀需停药 5 周才能换用MAOIs，其它SSRIs需2周。MAOIs 停用 2 周后才能换用SSRIs尽可能单一用药，足量、足疗程治疗。一般不主张联用两种以上抗抑郁药治疗前向患者及家人阐明药物性质、作用和可能发生的不良反应及对策，争取他

37、们的主动配合，能遵嘱按时按量服药精神病学抑郁发作的治疗原则治疗期间密切观察病情和不良反应，及时处理根据心理-社会-生物医学模式，药物治疗合并心理治疗积极治疗与抑郁共病的其它躯体疾病和物质依赖精神病学抗抑郁药的选用，要考虑下列因素：既往用药史药物遗传学药物的药理学特征可能的药物间相互作用患者躯体状况和耐受性抑郁亚型药物的可获得性，药物的价格和成本问题抑郁发作的治疗精神病学抑郁发作的急性期治疗控制症状，尽量达到临床痊愈建议：足疗程、足量药物治疗一般24周开始起效，治疗的有效率与时间呈线性关系，“症状改善的半减期”为 1020天，有效（症状减少40%-60%），一般在3-6周后。患者用某种药物治疗6

38、8周无效，改用其他作用机制不同的药物可能有效药物6-8周仍无效，心理治疗12-16周无效，应考虑改变方案精神病学抑郁发作的巩固期治疗从症状完全缓解起，持续 4-6个月在此期间患者病情不稳，复燃风险较大防止复发，使“有效”（40-60%）“缓解”（90%）用量仍为治疗量，末期每周减25%精神病学抑郁发作的维持期治疗维持治疗以预防复发建议首次发作: 6个月-1年2次发作: 3-5 年2次以上的发作: 长期维持治疗甚至终生服药维持治疗期后，病情稳定，可缓慢减药直至终止治疗，但应密切监测复燃的早期征象一旦发现有复燃的早期征象，迅速恢复原治疗精神病学治疗与预防1）抗抑郁药 三环类抗抑郁药：米帕明、氯米帕

39、明、 阿米替林、多塞平，150-300mg/日 四环类抗抑郁药：马普替林，150- 2500mg/日。 单胺氧化酶抑制剂：氯贝胺300-600mg/ 日 SSRI：氟西汀20mg/日、帕罗西汀20mg/日、 舍曲林50mg/日、氟伏草胺100mg/日、西酞 普兰20mg/日。 其他新型抗抑郁药：曲唑酮、万拉法新、米他 扎平精神病学治疗与预防抗抑郁药的临床运用1）抗抑郁药的运用原则 a, 尽可能单一用药。 b, 剂量从小开始递增,最后要保证达到治疗剂 量和足够的疗程.(新型抗抑郁药由于副作用 小，开始剂量可以是治疗剂量) c, 对患者及其家属说明药物的作用，特征与可 能有的副反应,取得他们的配合

40、.不是特别要 说明，抗抑郁药的显效是服用1-2周后。 d, 有自杀企图的患者,避免一次处方给大量的 药物，以防止意外。精神病学治疗与预防抗抑郁药的选择依据： a，按照临床表现及药物的特性选择抗抑郁药。如， 伴有精神运动性抑制的选择镇静作用较小的米帕明或者氯米帕明：相反则可以用阿米替林或曲米帕明(三甲咪嗪)。 b，按照患者的年龄及躯体情况以及药物的副反应选择抗抑郁药.如，年纪大且有心脏病的，或有青光眼可能的,最好不用三环类抗抑郁药。 c，按照抗抑郁药的药理作用选择药物。如，根据抗抑郁药对NA和5-HT的不同的影响程度选择药物。 d，参考患者及其家属成员既往对某种抗抑郁药的效应，包括疗效和副反应。

41、精神病学治疗与预防抗抑郁药的服用方法 抗抑郁药可以一天服用三次、两次、一次或睡前服用。 最近，很多人主张晚间一次服用。它的优点有: 1) 能够改善睡眠。 2) 如有副反应，对患者影响较小。 3) 抗抑郁药的半衰期较长，每天一次使用不影响血药农畜浓度。 4) 便有药物管理,患者也感觉方便。 5) 不影响白天的工作和学习。* 对症状严重的患者可以采取静脉点滴给药。 如, 氯米帕明或马普替林10-25mg 加在5%葡萄糖溶液500ml中静脉点滴，一次/日。精神病学治疗与预防抑郁药的服药期间 初发病者：症状改善后原剂量维持6月-1年，然后逐渐减少药量，在2-3月内停药。 第二次发作这：原剂量维持3-5

42、年。 三次以上发作者：原剂量长期维持，预防复发。抗抑郁药的疗效出现过程 首先是失眠、食欲不振、体重减轻等植物神经紊乱症状得到改善。 其次是精神运动机能的改善，表现为动作灵敏、言语流畅、接触改善等。 最后才是情绪改善。 抑郁症患者出现以上规律颠倒时，应该注意自杀的可能。精神病学治疗与预防抗抑郁药的适应症和禁忌症 1) 适应症 各种抑郁症，包括隐匿型抑郁症； 遗尿症，主要使用米帕明或马普替林； 慢性疼痛，主要使用阿米替林或马普替林； 强迫症，主要使用氯米帕明或SSRI； 恐怖症，主要使用米帕明,MAOI或SSRI； 发作性睡病的猝倒发作，主要使用米帕明； 儿童多动症，主要使用米帕明或马普替林。 2

43、禁忌症 (主要对传统的三环类药物)： 禁用症：闭角型青光眼，心肌梗塞的恢复期，以及对本品有过 敏者禁用。 慎用症：排尿困难、眼压增高、心绞痛、心率不齐、甲亢、癫 痫等痉挛性疾病、脑器质性精神障碍、精神分裂症、儿童 及老年、严重的肝或肾疾病、前列腺肥大等。精神病学治疗与预防抗抑郁药和其它药物的合并使用 1) 抗抑郁间的并用：具有不同药理作用的抗抑郁药之间的并用有时可以有独特的疗效。如，马普替林（主要抑制NA回收）和氯丙米嗪（主要抑制5-HT回收）并用可以治疗难治性抑郁症。 2) 与抗焦虑药并用：对有明显焦虑、紧张、烦躁、失眠等症状的患者可以并用抗焦虑药，尤其对那些抑郁、疑病，病情迁延的神经症性抑

44、郁或者对药物副反应敏感的患者，并用抗焦虑药往往有效。 3）与抗精神病药物并用：对焦虑、烦躁，特别是激越性抑郁症疗效较好。 4）与精神振奋药并用：精神振奋药和抗抑郁合用有时可以提高抗抑郁效果。可能是通过抑制肝脏的药物代谢酶起作用的。 5）与甲状腺素并用：米帕明和T3 25mg并用可以治疗某些难治性抑郁症。精神病学心脏直立性低血压 高血压心传导阻滞心动过速泌尿生殖器勃起障碍 射精困难性感缺乏 持续勃起中枢神经系统眩晕 头痛 震颤镇静 嗜睡 失眠认知损害 神经质 食欲不振 饱感胃肠道恶心 便秘呕吐 消化不良腹泻自主神经系统口干 尿潴留视力模糊 发汗抗抑郁剂治疗可能引起的副反应精神病学治疗与预防药物的

45、副反应及其处理 1）三环四环类的副反应及其处理 a, 中枢神经症状： 精神症状： 嗜睡偶尔有失眠，情绪不稳， 烦躁易激 惹，倦怠等。 神经症状： 可以降低痉挛阈值而诱发抽畜发作。一次性发作 可以不予处 理。 30%患者在使用阿米替林，马普替林时出现轻微的快速震颤， 可以用b受体阻滞心得安治疗。 其他的还有肌强直，肌张力低下，构音困难，知觉异常，末 梢神经炎，中枢性发热，舞蹈样异常运动等。精神病学治疗与预防b, 植物神经症状 周围性抗胆碱反应为主。有口干、便秘（严重时可为麻痹性肠梗阻）、多汗、头晕（多在一周左右适应）。低血压在初期常见，体位性低血压以夜间多见。排尿困难、青光眼、眼的调节障碍（雾眼

46、）、体重增加、浮肿、阳萎及射精延迟。 c, 心血管系统症状 除了抗胆碱作用外，对心脏也有直接的毒性。 大剂量时可以减弱心肌收缩力，减少心输出量。 复极障碍：表现T波倒置或平坦，ST段下降和Q-T间期延长。 心律紊乱：窦性心动过速，窦性心律不齐，阵发性室上性心动过速，心房扑动或颤动，偶尔有心室颤动。 传导阻滞：不全或完全传导阻滞，有时可以导致心脏停搏。 三环四环类药物出现心血管障碍时可以使用毒扁豆碱静注。精神病学治疗与预防d，其他的副反应 皮肤：多形性红斑光过敏症，荨麻疹样皮 疹等，可以给予抗过敏治疗。 肝脏：偶尔有阻塞性黄胆，极个别有急性肝坏死。 血液：偶尔有发生粒细胞减少症 恶性症状群：精神

47、病学治疗与预防新一代抗抑郁药 新一代抗抑郁药虽然疗效并没有明显优越于传统的抗抑郁剂，但是它们比较安全，副作用小（如，少有抗胆硷副作用）。 1）选择性五羟色胺回收抑制剂(SSRI)：氟西汀（fluoxetine），帕罗西汀(paroxetine)，舍曲林(sertraline)，氟伏草胺(fluvoxamine)与西太普兰(citalopram)等。 a, SSRI的疗效： SSRI抗抑郁效果优于米安舍林和曲唑酮，和米帕明等相当，不如马普替林。 b, SSRI的起效时间：有1-2周的潜伏期。 c, SSRI的副反映：抗胆碱作用弱（口干，便秘,，尿潴留，诱发青光眼等），不影响组胺系统（嗜睡和肥胖等

48、），不降低抽蓄阈值，对心脏没有毒性作用。 因为有抑制5-HT回收作用，所以有恶心，呕吐，或食欲不振，还可能有失眠或焦虑。精神病学治疗与预防其他新型抗抑郁药 布普品bupropion（NDRIS）: 是胺基酮类，具有较弱的多巴胺回收抑制作用，对5-HT的回收没有影响。没有心血管和抗组胺副作用，不影响性功能，但有诱发癫痫的可能，半衰期较短（2次/日）。 曲唑酮trazodone（SARIS）: 是5-HT2受体拮抗剂，它还有抑制5-HT回收作用。但比SSRI弱很多。它有明显的镇静嗜睡副作用，还有体位性低血压，阴茎异常勃起等副作用。半衰期较短（2-3次/日）。 万拉法星vanlafaxine（SNR

49、IS）: 能同时抑制5-HT和NA的回收。有较明显的副反应，如恶心，性功能减退，心血管症状等。半衰期为3-5小时，其有活性的代谢产物O-去甲万拉法星的半衰期为9-11小时。 米安舍林mianserin:四环类抗抑郁药，有较明显的抗胆碱副作用，还有一过性的心电图异常现象。米氮平mirtazapine(NaSSA)：NE和特异性5-HT抗抑郁药。精神病学治疗与预防难治性抑郁症的治疗 在临床实践中，有10%-30%左右的抑郁症患者 治疗困难。 对这些患者必须首先进行 1）诊断的再探讨 2）药物使用的再探讨 a, 药物的选择是否合适 b, 药物的剂量和疗程是否充分 c, 服药是否规则 d, 并用抗抑郁药是否慎重测定抗抑郁药 的血药浓度。精神病