心力衰竭代偿反应以及治疗原则_第1页
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文档简介

1、关于心力衰竭的代偿反应及治疗原则第一张，PPT共十六页，创作于2022年6月心功能障碍心脏本身和心脏以外代偿神经-体液调节机制激活心力衰竭时机体的代偿适应反应 第二张，PPT共十六页，创作于2022年6月发生原理： 心输出量减少 压力感受器 容量感受器 化学感受器（一）神经-体液调节机制激活 1、交感-肾上腺髓质系统激活第三张，PPT共十六页，创作于2022年6月代偿意义：心排血量增加，维持血压.血流重新分布，保证心脑等重要器官血液供给不利影响：耗氧量增加；心律失常；骨骼肌疲劳；促进心肌重塑；肾上腺素受体阻断剂应用第四张，PPT共十六页，创作于2022年6月2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

2、 NE远端小管致密斑Na+负荷减小肾血管收缩激活肾小球旁器1受体第五张，PPT共十六页，创作于2022年6月心肌局部肾素-血管紧张素系统激活 糜蛋白酶（Kymase ） 促进心交感神经末梢释放NE引起冠状血管收缩，促进血管壁增生及纤维化促进心肌细胞肥大，心肌间质纤维化Ang AngACEI、ARB、螺内酯（利尿剂）的应用第六张，PPT共十六页，创作于2022年6月CO=SV*HR （二）心脏本身的代偿反应第七张，PPT共十六页，创作于2022年6月1、心率增快代偿意义： 提高心输出量 增加冠脉血流量第八张，PPT共十六页，创作于2022年6月代偿局限性，心率过快,心输出量反而减少 耗氧量增加

3、心室充盈不足 舒张期缩短 第九张，PPT共十六页，创作于2022年6月2、心脏紧张源性扩张前负荷增加心腔扩张Starling效应 （动用舒张期贮备） Starling效应：心肌收缩力和心搏出量在一定范围内与心肌纤维初长度或心脏舒张末期容积成正比正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力肌节初长第十张，PPT共十六页，创作于2022年6月NE NE 1R Gs CAAMPcAMPPKACa2+Ca2+3、心肌收缩性增强（动用收缩期贮备）耗氧量进一步增加第十一张，PPT共十六页，创作于2022年6月4. 心室重塑慢性代偿适应性机制心肌细胞体积增大细胞表型（phenotype)改变非心肌细

4、胞和间质增生心脏重量增加、心壁增厚、心室容积扩大、心室形态改变第十二张，PPT共十六页，创作于2022年6月（三）心脏以外的代偿1、血容量增加2、循环血液重新分配3、红细胞增多4、组织摄氧量增加第十三张，PPT共十六页，创作于2022年6月心力衰竭防治的原则一、积极防治原发病，消除病因 冠脉搭桥或放置支架，防治高血压二、调整神经-体液系统失衡，干预心室重塑 ACEI，受体阻断剂应用第十四张，PPT共十六页，创作于2022年6月三、减轻心脏前后负荷 前：限制摄钠，利尿剂 后：ACEI，降压药四、改善心脏舒缩功能 地高辛，米力农等五、改善心肌能量代谢 能量合剂，葡萄糖，腺苷，极化液，曲美他嗪第十五张，PPT共

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