支气管哮喘诊断PPT

1、关于支气管哮喘的诊断PPT第一张，PPT共三十二页，创作于2022年6月支气管哮喘的时代变迁支气管哮喘的概念最早是“医学之父”希波克拉底时代希腊神医Homer提出的：气喘、气促/劳力性呼吸困难（公元16世纪）上世纪80年代以前对哮喘的认识仅仅气道高反应性及收缩功能障碍，提出的“痉挛学说”90年代之后，对该病有了进一步的认识，提出了“炎性学说”，炎症是哮喘发病的第一大机制第二张，PPT共三十二页，创作于2022年6月支气管哮喘基本概念 支气管哮喘是由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。该慢性炎症与气道高反应有关，通常出现广

2、泛可变的可逆性气流受限，并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行或经治疗后缓解。第三张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘病流行病学当前全球约有1.6亿患者，儿童患病率高于青壮年，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。有遗传倾向，调查发现40%患者有家族史。研究发现，该病平均每十年50%速度递增。发病率及死亡率居高不下原因与人们心理及精神压力的增加、环境的恶化、不能正确的诊断、不能系统及规范的治疗、患者的重视程度有关第四张，PPT共三十二页，创作于2022年6月贝多芬1827年因哮喘重症发作逝于维也纳第五张，PPT共三十二页，创作于2

3、022年6月邓丽君1995年哮喘病发作逝于泰国第六张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘的病因遗传因素：血缘关系越近、病情越严重，发病率越高个体因素外界因素：动植物、食物、药物、气候、运动、妊娠、职业等等第七张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘的发病机制免疫-炎症发应：体液免疫（IgE）及细胞免疫均参与，促使炎症介质释放，进一步导致气道粘液分泌增加、血管通透性增强、炎性细胞浸润自主神经因素：肾上腺素能神经（AN）、胆碱能神经(CN)、NANCN气道高反应性：目前普遍认为气道炎症导致的气道过早或过强的收缩反应第八张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘的发病机制 诱发危险

4、因素 加重的危险因素 气道痉挛、收缩 AHR 临床症状 气道炎症第九张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘病理生理学 LABA 和（或）LAMA ICS 气道高反应性 炎症反应 痉挛狭窄 上皮细胞损伤 平滑肌增生 基底膜增厚 炎症介质释放 哮喘反复发作 合并COPD 控制不理想 后期气道重塑气道平滑肌功能障碍气道炎症第十张，PPT共三十二页，创作于2022年6月临床表现症状： 发作性的胸闷、憋喘、呼气性呼吸困难和（或）咳嗽 ，可自行缓解或平喘治疗后缓解体征：胸部过度充气状态，广泛的哮鸣 音，呼气相为主，呼气延长重症哮喘：可出现口唇紫绀、呼吸音极弱，甚至出现寂静肺，胸腹反常运动、奇脉、意

5、识障碍、血流动力学变化，短时间内导致死亡 第十一张，PPT共三十二页，创作于2022年6月特殊类型哮喘咳嗽变异性哮喘药物性哮喘运动性哮喘职业性哮喘第十二张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘的诊断病史的采集、临床诊断自行或平喘治疗后可缓解排它性诊断肺功能检查：通气功能、激发试验、舒张试验胸片血气分析？一般情况下具备三者即可诊断第十三张，PPT共三十二页，创作于2022年6月肺通气功能（FEV1）曲线 FEV1 正常人哮喘患者支气管舒张剂后哮喘患者支气管舒张剂前 1 2 3 4 5 Time（s）第十四张，PPT共三十二页，创作于2022年6月肺功能试验支气管激发试验：常用的吸入激发剂为

6、乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇。一般使用通气功能FEV1在预计值70%以上患者。若试验后FEV1较实验前下降20%定位阳性支气管舒张试验：常用的吸入激发剂沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴铵。若试验后FEV1较实验前增加12%，且绝对值增加200ml定位阳性 PEF较实验前增加 60ml或变异率20%定为阳性 昼夜PEF变异率：24小时PEF的变化率，反应气道通气功能的变化。若变异率20%也能反应气道具有可逆性变化第十五张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘的诊断标准1反复发作性胸闷、憋喘、呼气性呼吸困难，可伴有咳嗽；发作前多接触变应原及诱发因素2双肺闻及广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3上

7、述症状可自行或平喘药物应用后缓解4需除外其他疾病导致的胸闷、气喘、呼吸困难及咳嗽5临床表现不典型者，应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验阳性支气管舒张试验阳性昼夜PEF变异率20% 符合以上1-4条或4、5条者可以诊断支气管哮喘第十六张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘的分期及分级分期：急性发作期、慢性持续期、缓解期分级：急性发作期 轻度 持续期 间歇性 中度 轻度持续 重度 中度持续 危重 ？ 重度持续第十七张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘的分期及分级急性发作期：胸闷、憋喘、呼吸困难等症状突然发生或在原有基础上短时间内加重，以呼气流量降低为特征，常因接触变应原或

8、治疗不当所致。慢性持续期：哮喘患者虽没有急性发作但在相当长的时间内仍有不同频率和（或）不同程度的出现症状。缓解期：经治疗或未治疗症状、体征消失，肺通气功能恢复到急性发作前状态，且维持4周以上第十八张，PPT共三十二页，创作于2022年6月慢性持续期哮喘控制水平分级临床特征 控制 部分控制 未控制 （满足以下所有条件）（任何1周出现以下1种）日渐症状 无（或2次/周） 2次/周 活动受限 无 任何1次 任何1周出现部分夜间症状 无 任何1次 控制3项缓解药物需求 无（或2次/周） 2次/周肺功能 正常 80%预计值急性发作 无 1次/年 任何1周出现1次第十九张，PPT共三十二页，创作于2022

9、年6月哮喘的鉴别诊断COPD心力衰竭上气道阻塞：肿瘤、支气管结核等变态反应性肺浸润ABPACSS泛细支气管炎肺栓塞第二十张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘的并发症自发性气胸、肺不张后期：合并慢支、肺气肿、肺源性心脏病、肺纤维化、支气管扩张等第二十一张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘的治疗和预防治疗原则治疗目标控制标准治疗方案的组成长期治疗方案的确定第二十二张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘的治疗原则避免接触致病因素及诱发因素规范化、长期性、阶梯性急性发作时，迅速控制症状强化各级医师培训第二十三张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘的治疗目标有效控制急

10、性发作症状，并维持最轻症状预防急性加重尽可能维持肺功能接近正常人状态，保持正常体力活动避免哮喘药物的不良反应防治哮喘死亡，降低病死率第二十四张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘的控制目标最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状最少（最好不常）发生哮喘加重无需哮喘而急诊基本不需要平喘药物没有活动受限PEF昼夜变异率20%PEF正常或接近正常哮喘药物的不良反应最少，甚至没有第二十五张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘的常用药物平喘药：LABA LAMA SABA SAMA 茶碱类抗炎药：ICS 全身性糖皮质激素LT调节剂其它：酮替芬、氯雷他定等第二十六张，PPT共三十二页，创作于

11、2022年6月哮喘的治疗慢性持续或轻型急性加重，主张吸入及口服为主，例如ICS LABA LAMA ICS+LABA,可联合茶碱、LT调节剂等药物中重度急性加重，主张短期加入全身性糖皮质激素合并症及并发症治疗，例如合并感染，积极抗生素选择脆性哮喘及危重哮喘药物治疗基础上，必要时机械通气缓解后，长期维持治疗，据控制情况采取升阶梯或降阶梯治疗，直至完全停药？起始治疗方案选择？第二十七张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘控制不满意分析诊断？过敏环境？吸入技术？治疗方案？合并症、并发症？第二十八张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘患者健康指导及预防寻找过敏源，避免过敏源的接触避免诱发哮喘急性加重的因素刺激避免情绪紧张、劳累预防呼吸道感染戒烟及早诊断，及早治疗出现过敏性鼻炎及早治疗（研究发现17%患者转为哮喘）第二十九张，PPT共三十二页，创作于2022年6月哮喘患者的预后积极、系统、规范治疗：统计95%儿童哮喘得到控制否则，长期反复发作，将合并慢支、肺气肿，肺功能明显下降，预后不良也可诱发脆性哮喘，死于急性发作期第三十张，PPT共三十二页，创作于2022年6月总结哮喘是一种气道慢性炎症性疾病GINA提出-正确评估支