生理学必修一

1、生理学必修一第一章：绪论一.生命活动的基本特征:新陈代谢,兴奋性，生殖。二内环境和稳态：体液量（占体重的60%）：细胞内液40%、细 胞外液20% （组织液、血浆、淋巴液等）.内环境：细胞生存的液体环境，即细胞外液。.稳态：内环境的理化性质（如温度、PH、渗透压和各种液体成 分等）的相对恒定状态称为稳态，是一种动态平衡状态，是维持生命 活动的基础。.生理调节：神经调节、体液调节和自身调节。神经调节是主 要调节形式，基本过程：反射。完成反射活动的基础是反射弧（感受 器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器）。神经调节的特点是作用迅速、准确、短暂。体液调节的特点是缓慢、广泛、持久。自身调节：心肌细

2、胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保 持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都 是自身调节。.生理功能的反响控制：负反响调节的意义在于维持机体内环境的稳态。正反响的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能, 是一种破坏原先的平衡状态的过程。排便、排尿、射精、分娩、血 液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等。五.应激与应急 量。心肌收缩能力对博出量的影响：心肌收缩能力又满意肌变力状 态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变 心肌变力状态从而调节每博输出量的方式称为等长自身调节。心肌收 缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋

3、-收缩耦联的因素起作用， 其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因 素。另外，神经、体液因素起一定的调节作用。心率对心输出量的 影响：心率在40-80次/分范围内变化时，每分输出量与心率成正比； 心率超过180次/分时，由于快速充盈期缩短导致博出量减少，所以 心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/分，也使心输出量减少。5.心音：第一心音：房室瓣关闭，标志心室收缩开始。第二心音：动脉瓣关闭，标志心室舒张开始。二.心脏的生物电 活动.心肌细胞的分类：按功能分为工作细胞（心房肌和心室肌）和自律细胞（窦房结和 浦肯野）。.心肌细胞的跨膜电位：工作细胞的生物电：0.1.2. 3.

4、 4期。有2期平台期窦房结细胞的生物电：0.3. 4期。本质特征：4期自动去极化（除 极）。.心肌细胞的电生理特性：自律性：心肌细胞的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房 结细胞的自律性最高，称为起博细胞，是正常的起博点；窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑（以前者为主）两种机 制控制潜在起博点；心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+ 内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距 的影响。传导性：主要传导途径为：窦房结心房肌房室交界房室束左右束支 蒲肯野氏纤维心室肌；房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁，使心房和心室不同 时收缩。以保证心房、心室顺序

5、活动和心室有足够充盈血液的时间；传导速度最快的是心室内浦肯野纤维，保证心房或心室同步活 动，产生较好的射血效果。兴奋性：动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期相对不 应期超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早 期，因此心肌不会出现强直收缩；影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距 离等；期前收缩和代偿间歇：心室肌在有效不应期终结后，受到人工 的或潜在起博点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。 由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张 期，称为代偿间歇。收缩性： 心肌收缩强度与细胞外Ca2+内流量成正比。全或无式收缩不发生完全

6、强直收缩：心肌细胞有效不应期特别长保证心急收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈。4.心电图: 记录心肌电变化，而不是机械变化。P波：反映左右心室的去极化过程。QRS波群：反映左右两心室去极化过程的电变化。T波：反映心室复极过程的电变化。PR间期：P波起点到QRS波起点之间的时程。心房去极化开始到 心室去极化开始的时间。QT间期：从QRS波起点到T波终点的时程。ST段：从QRS波群终点到T波起点之间的线段。三、血管生理1.动脉血压：收缩压100T20,舒张压60-80平均动脉压二舒张压+1/3脉压，正常值100动脉血压的形成： 前提条件：血流充盈；基本因素：心脏射血和外周阻力；大动脉的弹性贮器作

7、用。影响因素：每博输出量：主要影响收缩压；心率：主要影响舒张压；外周阻力：主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）；主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差；循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。2.静脉血压及静脉回心血量中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力，它的高低取决于 心脏射血力量和静脉回心血量之间的平衡关系。中心静脉压升高多见 于输液过多或心脏射血功能不全。静脉回心血量及影响因素：静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压于中心静 脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力，但也受呼吸运动、 体位肌肉收缩等的影响；骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回 流；呼吸运动通过影

8、响胸内压而影响静脉回流；人体由卧位转为立位时，回心血量减少。3.微循环：进行血液 和组织之间的物质交换。微循环的主要途径有3条：迂回通路（营 养通路）；直捷通路；动-静脉短路。组织液的生成和回流：促使组织液生成的力量：毛细血管压和组织液胶体渗透压。促使组织液回流的力量：血浆胶体渗透压和组织液静水压。有效率过压是组织液的生成和回流的动力。有效率过压二（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体 渗透压+组织液静水压）影响组织液生成的因素：毛细血管压、血 浆胶体渗透压、毛细血管壁的通透性、淋巴回流。.淋巴回流：生理意义：回收蛋白质（最重要）、运输脂肪和其他营养物质、 平衡血浆与组织液、淋巴结的防

9、御、屏障作用。四.心血管活动的调节.神经调节-心血管反射：最基本的心血管中枢位于延髓。降 压反射：负反响颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：调节动脉血压的相对稳 定。有效调节范围：60-180, 70-150时最敏感。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：加快呼吸2.体液调节: 肾上腺素和去甲肾上腺素:去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上 81受体结合产生正性变力、变时、变传导作用，与血管平滑肌上的 a受体结合使血管收缩。肾上腺素能与血管平滑肌上的8 2受体结合 引起血管舒张；肾素-血管紧张素-醛固酮系统：血管紧张素H的作 用：使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多；增加 交感缩血管纤维递质释

10、放量；使交感缩血管中枢紧张；刺激肾上 腺合成和释放醛固酮；引起或增强渴觉、导致饮水行为；心钠素 心博出量减少、心率减慢、外周血管舒张；引起肾脏排水、排钠 增多；抑制肾素、醛固酮和血管升压素的释放；局部体液调节因素。五.器官循环1.冠脉血流的特点：安静状态下，中等体重的人，总冠脉血流量 占心输出量的4%5%。左心室单位克重心肌组织的血流量大于右心室。 脑循环的特点：脑循环中脑血管舒张收缩程度受到相当的限制，血流 量变化较其他器官为小；具有血-脑屏障。心肌的血液供应主要在心脏活动的舒张期获得第五章：呼吸机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。包括：肺通气和 肺换气；气体在血液中的运输；内呼吸或组

11、织呼吸，即组织换气。一. 肺通气1.呼吸过程包括三个相互联系的环节：外呼吸：包括肺通 气和肺换气；气体在血液中的运输；内呼吸。肺通气的直接动力是肺泡气与大气之间的压力差，肺 通气的原始动力是呼吸运动，平静呼吸（安静状态下的呼吸）时吸气 是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。吸 气肌主要是膈肌和肋间外肌，呼气肌主要是肋间内肌。2.肺通气阻力: 包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素，弹性 阻力是指胸廓和肺的弹性回缩力（主要是肺），其大小常用顺应性表 示；非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，其中气 道阻力主要受气道管径大小的影响。3.胸内负压的意义

12、：保持肺的扩张状态；促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管的扩张）;降低气道阻力。4.评价肺通气功能的指标：肺容积和肺容量：肺容积二潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量肺活量二潮气量+补吸气量+补呼气量肺总量二肺活量+余气量二肺容积肺通气量和肺泡通气量肺通气量二潮气量*呼吸频率正常人呼吸频率12-18次/分肺泡通气量是反映肺通气效率的重要指标。二.肺换气和组织换 气.肺换气：气体由肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。影响 肺换气的因素有：呼吸膜的面积和厚度影响肺换气；气体分子的 分子量、溶解度以及分压差也影响肺换气；通气/血流比值是影响 肺换气的另一个重要因素。正常值0. 842.肺泡外

13、表活性物质是由肺 泡H型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕桐酰卵磷脂，分布于 肺泡液体分子层的外表，即在液-气界面之间。肺泡外表活性物质的 生理意义主要有：降低肺泡外表张力；增加肺的顺应性；维持 大小肺泡容积的相对稳定；防止肺不张；防止肺水肿。三.气体 在血液中的运输1.氧气的运输：氧合血红蛋白形式.二氧化碳的运输：碳酸氢盐（主要在红细胞内）的形式四.呼吸运动的调节.呼吸中枢呼吸运动的基本调节中枢：脑桥和延髓基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢。.呼吸的反射性调节二氧化碳是调节呼吸的最重要生理性体液因子，是维持呼吸中枢 兴奋的必要物质。CO2过量：麻醉、昏迷、抑制呼吸。经中枢化

14、学感受器起作用。缺02只经外周化学感受器兴奋呼吸。C02对呼吸的刺激作用最强H+02第六章：消化和吸收一 1.胃 肠道的外来神经支配：交感神经兴奋可抑制胃肠运动和分泌。副交感神经兴奋可促进胃肠功能和分泌。2.消化道的内分泌 功能：主要的胃肠激素：促胃液素：由G细胞分泌促胰液素：由S细胞分泌，盐酸是引起促胰液素释放的最强的刺 激因素。缩胆囊素：由I细胞分泌，蛋白质消化产物和脂肪是刺激CCK分 泌的最有效物质。CCK主要刺激胰酶的分泌和合成，增强胰碳酸氢盐的分泌和胃的 排空。二.空腔内消化唾液成分：含有大量粘蛋白、氨基酸、尿素、唾液淀粉酶和溶菌 酶。作用：湿润和溶解食物；清洁和保护口腔，溶菌酶有杀

15、菌作用;分解淀粉，唾液淀粉酶把淀粉分解为麦芽糖。三.胃内消化胃液成分：盐酸、胃蛋白酶原、粘液、内因子。.盐酸由壁细胞分泌，作用：激活胃蛋白酶原，为胃蛋白酶原 提供适宜的酸性环境，同时还可使蛋白质变性易于水解;杀死细菌, 保持胃和小肠的无菌状态；引起胰液、胆汁和小肠液的分泌；盐 酸造成的酸性环境，有助于小肠内铁和钙的吸收。.胃蛋白酶原：由主细胞分泌。内因子：由壁细胞分泌，与VB12形成复合物，以防止小肠内水 解酶对VB12的破坏。如内因子分泌缺乏，将引起VB12的吸收障碍, 结果影响红细胞的生成而出现恶性贫血。.胃液分泌的调节促进胃酸分泌的主要内源性物质：乙酰胆碱、胃泌素和组胺。抑制胃酸分泌的内

16、源性物质：生长抑素消化期胃液分泌：头期胃液分泌：包括条件反射和非条件反射，分泌量大，酸度 高，胃蛋白酶含量丰富。胃期胃液分泌:包括神经调节和体液调节，分泌量大，酸度高， 胃蛋白酶含量较头期少些。肠期胃液分泌：主要是体液因素，分泌量较少。.胃的运动：紧张性收缩、容受性舒张、蠕动。食物进入胃排空速度：水糖蛋白质脂肪四.小肠内消化：.胰液的分泌：胰液是所有消化液中消化能力最强和最重要的。肠致活酶激活胰蛋白酶原，胰蛋白酶激活糜蛋白酶原。.胰液分泌的调节：促胰液素、胆囊收缩素CCK.胆汁的分泌和排出：胆汁不含消化酶，起主要作用的是胆盐。胆汁的作用：促脂肪消化;促脂肪吸收;促脂溶性维生素的吸收； 促胆汁的

17、自身分泌。胆盐的肠肝循环：在回肠末端。.小肠的运动：紧张性收缩、分节运动、蠕动。分节运动：是小 肠运动的主要形式。五.大肠内消化.大肠的运动形式:袋装往返运动、分节或多袋推进运动、蠕动、 集团蠕动。集团蠕动：是大肠特有的运动。.排便反射：正反响六.吸收.小肠是消化吸收的主要部位。.主要营养物质的吸收：糖、蛋白质和脂肪的分解产物大局部在十二指肠和空肠部位吸收, 回肠主要是胆盐和维生素B12吸收的部位。第七章：能量代谢和体温 一.能量代谢1.食物的热价：一克营养物质氧化时所释放的热量称为该食物的 热价，脂肪蛋白质糖。2.影响能量代谢的因素：肌肉活动，对能量代谢影响最显著； 环境温度，室温2030度

18、时能量代谢率最低;参与应激反响的主要激素：糖皮质激素、促肾上腺皮质激素ACTH 参与应急反响的主要激素：肾上腺素AD、去甲肾上腺素NA 第二章：细胞的基本功能一.细胞膜的基本结构和跨膜物质转运 功能1.细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容基架:液态脂 质双分子层；蛋白质：具有不同生理功能；寡糖和多链糖.2.细 胞膜的物质转运被动转运：单纯扩散:小分子脂溶性物质、顺浓度、不耗能。 如02、C02、NH3等。易化扩散：非脂溶性小分子物质、顺浓度、 不耗能、但转运依赖细胞膜上特殊结构的帮助，包括离子通道和载 体转运转运（葡萄糖、氨基酸等）。载体转运的特异性较高，存在竞 争性抑制现象。主动转运：非

19、脂溶性小分子物质、逆浓度、消耗能量。分为原发 性主动转运（离子泵钠泵）和继发性主动转运（肠上皮细胞、肾小管 上皮细胞吸收葡萄糖）出胞和入胞：大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细 胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞 吞噬异物属于入胞作用。二.细胞的跨膜电变化1.神经和骨骼肌细胞的生物电现象： 兴奋性与与阈刺激:反变关系，阈刺激增大表示细胞兴奋性下降。 刺激的三要素：刺激强度（衡量兴奋性的客观指标）、刺激时间、强度时间变化率。食物的特殊动力作用，这是指进食一段时间内，食物使机体产 生额外热量的现象，其中蛋白质食物最明显；精神活动，交感神经兴奋使产热增加。二.体温及

20、其调节1.体温身体身不得平均温度。直肠 36. 9-37. 9 口腔:36. 7-37. 7 腋窝:36. 0-37. 4.体温的生理变动因素：昼夜变化：清晨最低，午后最高，变化范围小于1度；性别：女性大于男性，月经周期中体温的变化与孕激素的水平 有关，排卵日体温最低；年龄、肌肉活动、环境温度、精神活动等可影响体温。.机体的产热和散热产热器官安静时：肝脏；运动时：骨骼肌。散热的主要部位：皮肤散热方式主要有辐射、传导、对流、蒸发。外界气温低于人体表层温度时通过辐射、传导、对流方式散热; 当环境温度30度时，发汗散热。当环境温度等于或高于皮肤温度时，蒸发散热是唯一的散热途 径。.体温的中枢调节：温

21、度感受器：分为外周温度感受器和中枢温度感受器；体温调节中枢：基本中枢在下丘脑；调定点：在下丘脑的视前区-下丘脑前部有一调定点的部位， 它的活动有一定的阈值；单胺物质在体温调节中发挥作用，5-羟色胺升高体温，去甲肾 上腺素降低体温。第八章：肾脏的排泄 尿生成过程：肾小球滤过; 肾小管、集合管的重吸收；肾小管、集合管的分泌和排泄。.肾的功能解剖和血液循环特征.肾单位是肾的基本结构和功能单位。与集合管共同完成泌尿。 肾脏分为皮质肾单位和近髓肾单位。皮质肾单位：生成尿液、分泌肾素。近髓肾单位：参与尿液浓缩。致密斑：位于远曲小管起始部，可感受小管液中NaCL含量的变 化。.肾脏血液供应的特点：两侧肾血流

22、量十分丰富，占心输出量 的1/51/4,其中90%以上分布在皮质；肾脏血液经两次毛细血管 分支后才汇合成静脉，其中肾小球毛细血管是滤过血液的重要结构, 而球后毛细血管内血压较低，有利于肾小管的重吸收作用。.肾小球的滤过功能1.滤过的结构基础：滤过膜.滤过的动力：有效滤过压肾小球有效滤过压二肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾 小囊内压）.肾小球滤过功能的评价肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量, 正常成人约为125ML/分。，滤过分数：肾小球滤过率/肾血浆流量，正常成人约为19%,表 示流过肾脏的血液有1/5由肾小球滤入囊腔。.影响肾小球滤过的因素：有效滤过压一肾小球滤过的

23、动力；肾小球滤过膜的面积和通透性一滤过的结构基础；肾血浆流量：影响肾小球毛细血管的血浆胶体渗透压。.肾小管和集合管的转运功能.近球小管的转运功能：近球小管是重吸收的关键部位：Na、Cl和水的重吸收；HC03-重 吸收和H+的分泌；K+的重吸收；葡萄糖的重吸收。.水的重吸收主要受抗利尿激素的调节，Na、K的转运主要受醛 固酮调节。远曲小管和集合管上皮细胞中谷氨酰胺脱氨生成NH3O.尿液的浓缩和稀释外髓部高渗梯度是由髓拌升支粗段主动重吸收NaCL内髓部高渗梯度的形成与尿素和NaCL的重吸收有关.尿生成的调节.肾内自身调节：小管液中浓度的影响、球管平衡等渗透性利尿：提高小管液中溶质的浓度，如甘露醇。

24、.神经和体液调节：交感神经：兴奋时释放去甲肾上腺素，抗利尿激素ADH：又称血管升压素，是下丘脑视上核和室旁核 神经元分泌的，主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通 透性，增加水的重吸收，使尿量减少。ADH的分泌主要受血浆晶体渗透压、循环血量、动脉血压的调节。 水利尿：大量饮清水，血浆晶体渗透压降低，使ADH分泌减少，尿量 增加。/肾素-血管紧张素-醛固酮系统：保钠排钾六.血浆清除率清除率：两肾在单位时间内能将多少毫升血浆中所含的某一物质 完全清除。测定清除率可以用来测定肾小球率过滤、肾血流量和推测 肾小管的功能。七.尿的排放.尿量:正常成人1000-2000ML/昼夜，平均1500,

25、2500多 尿，100-500之间少尿，100无尿。PH： 5. 0-7. 0,最大变动范围为 4. 5-8. 0.排尿反射：正反响尿储留：初级中枢或排尿中枢反射通路损伤时，膀胱充满尿液而 不能排出。尿失禁：初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系，主观意识不能 控制排尿。见于高位截瘫患者。尿频：膀胱炎症或结石刺激，引起尿失禁或排尿次数增多。第九章：感觉器官一.感受器的一般特性：感受器的适宜刺 激；感受器的换能作用；感受器的编码功能；感受器的适应现象。.眼的视觉功能.折光系统：角膜、房水、晶状体、玻璃体。眼的适宜刺激：370-740nin.眼的调节主要依靠晶状体形状的改变，其次是瞳孔的调节、两 眼球

26、的会聚。.眼的折光异常近视：由于眼球前后径过长或折光过强，看远处物体时，平行 光线成像在视网膜之前，因而产生视物模糊。需戴凹透镜纠正。，远视：由于眼球前后径过短，远物的平行光线聚焦在视网膜之 后，引起视物模糊。需戴凸透镜矫正。/散光：多数由于角膜面不平所致，使进入眼内的光线不能全部 聚焦在视网膜上，有的在视网膜前，有的在视网膜后。引起物像变形 和视物不清。需戴柱面镜予以矫正。.眼的感光功能：视锥系统：分布在中央凹处，光敏度低，能分辨颜色。司昼光 觉和色觉。缺乏视锥细胞为色盲。，视杆系统：分布在视网膜周边，光敏度高，不能分辨颜色，司 暗光。使肝细胞中的感光色素成为视紫红质，视紫红质在分解和合成

27、过程中，一局部视黄醛被消耗,必须靠血液中的VA补充。假设VA缺乏， 引起夜盲症。.视野大小：白色黄蓝色红色绿色.耳的听觉功能人耳的适宜刺激：20-2000Hzo声波传导包括气传导和骨传导， 主要为气传导。.内耳的平衡感觉内耳迷路中的前庭器官是位置感受器，包括三个半规管、椭圆囊 和球囊。椭圆囊和球囊的功能：感受直线变速运动和头部的空间位置, 调节姿势和平衡。，半规管的功能：感受器是壶腹崎，感受旋转变速运动，调节姿 势和平衡。前庭功能特别敏感的人易发生晕车、晕船和航空病等。第十章: 神经系统本章为生理学重点之一。一.神经元与神经胶质细胞的 功能.神经元：处理信息、营养功能、内分泌功能。.神经纤维的

28、兴奋传导的特征：生理完整性：包括结构和功能 的完整；绝缘性；双向传导；相对不疲劳性；不衰减性。二. 神经元功能活动的一般规律.神经元间的相互作用方式：经典的神经突触EPSP：电一化学一电传递过程，兴奋性突触后电位：突触前膜释放兴奋性递质，Na内流，使后 膜去极化。抑制性突触后电位IPSP：突触前膜释放抑制性递质，C1-内流, 使后膜超极化。.神经递质和受体：神经递质：中枢递质（乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类）和外周递 质（乙酰胆碱和去甲肾上腺素）。兴奋性递质：乙酰胆碱和谷氨酸；抑制性递质：L氨基丁酸和甘氨酸。.中枢兴奋的特征：单向传布；突触延搁；总和，兴奋的 总和包括时间性总和和空间性总和；兴奋节

29、律的改变；对内环境 变化敏感和易疲劳，突触传递产生疲劳的可能性与递质的耗竭有关。 三.神经系统的感觉分析功能.丘脑的感觉核团：第一类核团（感觉接替核）；第二类核团（联 络核）；第三类核团（随板内核群）.感觉投射系统：特异投射系统：是非特异投射系统传入冲动的来源非特异投射系统：是特异投射系产生精细感觉的基础。.大脑皮层的感觉分析功能：第一体表感觉区：位于中央后回，交叉、倒置投射。第二体表感觉区：中央前回与脑岛之间，双侧、正立。本体感觉代表区：位于中央前回。视觉：枕叶；听觉：颗叶；嗅 觉：边缘叶；味觉：中央后回头面部下侧。.牵涉痛：某些内脏疾痛引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。如胆囊炎时

30、右肩胛疼痛。.内脏痛特点：缓慢持续定位不准确；对切割、烧灼不敏感，对牵拉、痉挛、缺血、炎症敏感；常伴有牵涉痛。.神经系统对姿势和运动的调节.脊髓对躯体运动的调节：脊髓前角运动神经元：a运动神经元：支配梭外肌。小运动单元利于做精细运动。大的 运动单位利于产生巨大张力。r运动神经元:支配梭内肌。脊髓运动神经元释放的都是乙酰胆碱。.脊休克：当脊髓与高位中枢离断后，断面以下的脊髓暂时丧失 反射活动的能力，进入无反响状态。是由于离断的脊髓突然失去了高 位中枢的调控作用所致。.牵张反射：分为腱反射和肌紧张。牵张反射的感受器是肌梭， 中枢为脊髓前角a、r运动神经元。.基底神经节：包括纹状体、丘脑底核、黑质和

31、红核。功能：调 节肌紧张，协调和稳定随意运动，处理本体感觉传入信息。帕金森病：由于黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统功能受损, 导致纹状体内乙酰胆碱递质系统亢进所致，常用左旋多巴或M受体阻 断剂安坦治疗。舞蹈病：由于纹状体r氨基丁酸能神经元下行抵达黑质反响控制 多巴胺的功能受损，黑质多巴胺能神经元活动相对亢进引起。.小脑的功能：维持身体平衡（古小脑）；调节肌紧张（旧小脑）；协调随意运动（新小脑）。.大脑对躯体运动的调节大脑皮层运动区：分布在中央前回和运动前区，交叉分配、倒 置分布、定位准确。，运动传出通路：锥体系：包括皮质脊髓束和皮质脑干束。锥体外系：调节肌紧张和协调肌群间的运动。.神经系统对

32、内脏的调节.自主神经系统：包括交感和副交感交感N：心率加快；支气管平滑肌舒张；瞳孔扩大；促进糖原分 解。（战士上战场杀敌）副交感相反。.自主神经系统的递质和受体乙酰胆碱ACh及其受体：M受体（存在于副交感节后纤维，阿托 品是M受体阻断剂）和N受体（筒箭毒是N受体阻断剂）。儿茶酚胺及其受体：包括大多数交感神经的节后纤维，肾上腺素 能受体分为a受体（a受体阻断剂为酚妥拉明；a 1受体阻断剂为哌 建嗪；a 2受体阻断剂为育亨宾）和B受体（B受体阻断剂为普蔡洛 尔；B1受体阻断剂为阿替洛尔；B 2受体阻断剂为丁氧胺）.内脏活动的中枢调节脊髓是内脏反射活动的初级中枢。延髓是基本生命中枢。脑桥是呼吸调整中

33、枢和角膜反射中枢。中脑是瞳孔对光反射中枢。下丘脑功能：体温调节；水平衡调节；摄食行为调节；对腺垂体 激素分泌的调节；下丘脑合成下丘脑调节肽，调节腺垂体的功能；生 物节律控制；影响情绪反响等。大脑皮层：边缘系统是自主神经的高级中枢，调节内脏和血管活 动。.脑的高级功能.条件反射：后天训练.大脑皮层活动的特征：两个信号系统：第一信号系统（人和动物共有）和第二信号系统（人类特有，区别与动物的主要特征）大脑皮层的语言功能：听：位于颖上回后部，损伤表现为感觉失语说：中央前回底部前方Broca三角区，受损运动失语读：角回，受损患失读症写：额中回后部，受损患失写症。.大脑皮层的电活动a波：清醒、安静闭目时出

34、现。B波：睁眼，突然的声音刺激或进行思考时。波：困倦时出现。9波：深睡时出现。第十一章：内分泌.激素：由内分泌细胞分泌的传递信息的高效能生物活性物质,.静息电位RP：概念：细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。静 息电位表现为膜外相对为正，膜内相对为负。极化：膜内为正，膜外为负的状态。去极化：电位差的数值向负值减小的方向变化称为去极化或除极。 超极化：电位差的数值向负值加大的方向变化。复极化：细胞先发生去极化，再向正常安静时膜内所处的负值恢 复。形成条件：安静时细胞膜两侧存在离子浓度差（离子不均匀分布）；安静时细胞膜主要对K+通透。形成机制：K+外流的平衡电 位即静息电位，形成过程不

35、消耗能量。特征：静息电位是K+外流 形成的膜两侧稳定的电位差。.动作电位AP概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在 静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。 动作电位主要成分是峰电位。形成条件：细胞膜两侧存在浓度梯 度差；细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同；可兴奋组 织或细胞受阈上刺激。形成机制：动作电位上升支一Na+内流所致； 动作电位下降支一K+外流所致。动作电位特征：产生和传播都是 “全或无”式的；传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成 正比；动作电位是一种快速、可逆的电变化；动作电位期间Na+、 K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进行的。兴奋的周期性变化

36、: 分为远距分泌、旁分泌和自分泌。.激素按化学结构可以分为两大类含氮激素：肽类和蛋白 质激素；胺类激素。类固醇激素:肾上腺皮质和性腺分泌的激 素;1, 25-二羟维生素D3o.激素作用的一般特性包括激素的信息传递作用；激素作 用的相对特异性；激素的高效能生物放大作用；激素间的相互作 用；允许作用。.侏儒症：人幼年时生长素缺乏巨人症：幼年时生长素过多肢端肥大症：成年后生长素分泌过多呆小症：甲状腺功能低下的儿童，智力迟钝身材矮小。治疗呆小 症应在出生后三个月内补充甲状腺激素。单纯性或地方性甲状腺肿：食物中缺碘向心性肥胖：肾上腺皮质功能亢进佝偻病：儿童时缺乏VD骨软化症：成人时缺乏VD.甲状腺是人体

37、内的最大的内分泌腺。腺垂体是体内最重要的 内分泌腺，能分泌七种激素：促甲状腺激素TSH、促肾上腺皮质激素 ACTH、促卵泡激素FSH、黄体生成素LH、生长素GH、催乳素PRL、促 黑激素MSH.胰岛A细胞分泌胰高血糖素。B细胞分泌胰岛素。D细胞分泌生长抑素。PP细胞分泌胰多肽。.甲状腺激素的合成与代谢，甲状腺激素的生物学作用包括： 对生长发育的作用：影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状 腺激素患呆小病；对机体代谢的影响：提高基础代谢率，增加产 热量；对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用，剂量大 时主要表现出分解作用；提高中枢神经系统及交感神经兴奋性； 对心血管系统的作用：心率增快，

38、心肌收缩力增强。甲状腺功能的调 节。绝对不应期：锋电位，兴奋性降至0,多大刺激也不兴奋 相对不应期：负后电位前期，兴奋性低于正常，阈上刺激才兴奋 超常期：负后电位后期，兴奋性超过正常，阈下刺激即兴奋 低常期：正后电位，兴奋性低于正常.局部电位：细胞受刺激后去极化未到达阈电位的电变化。特点：不是全或无；可以总和；电紧张扩布。.兴奋在 同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴 奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式 传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电 位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上 的传导是“全或无”

39、式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。三.肌细胞的收缩功能：1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递：兴奋收缩耦联过程：耦联 因子Ca2+、结构基础三联体电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处； 三联管的信息传递；纵管系统对钙离子的贮存、释放和再聚积。 神经在细胞间的传递特点是 单向传递；传递延搁；容易受 环境因素影响；一对一关系；终板电位是局部电位2.肌肉收缩 过程：肌细胞膜兴奋传导到终末池终末池钙离子释放肌浆钙离子浓 度增高钙离子与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构原肌凝蛋白变构 肌 球蛋白横桥头与肌动蛋白结合 横桥头ATP酶激活分解ATP横桥扭动 细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短。3.骨骼肌的收缩形式：等长

40、收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短等张收缩：肌肉收缩时只有长度的缩短而张力保持不变4.影响 骨骼肌收缩的主要因素：前负荷：在最适前负荷时产生最大张力, 到达最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低；后 负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反 变关系；肌肉收缩力，即肌肉内部机能状态。第三章：血液 一. 血液的组成和理化性质：.血液：血细胞和血浆。血浆蛋白可分为白蛋白、球蛋白、纤维 蛋白原三类。血细胞分为红细胞、白细胞（粒细胞、单核细胞、淋巴 细胞）和血小板三类。各类细胞均起源于造血干细胞。血浆蛋白的生理功能：运输、缓冲、参与机体免疫、参与血液凝 固及纤溶

41、、维持血液胶体渗透压。正常人血浆的PH:7. 35-7.45.血浆渗透压大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子 量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目， 所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白 质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多，决定血浆胶 体渗透压的大小。晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡；胶体渗透压的作用是维持血管内外水平衡。二.血细胞生理1.红 细胞男 4. 5-5. 5Hbl20-160 女 3. 5-5. 0Hbll0-150生理功能：运输氧和二氧化碳并缓冲体内的酸碱物质。生成原料：蛋白质、铁促成熟因子：维生素B12、叶

42、酸调节因子：促红细胞生成素、雄激素。严重的肾脏疾患的患者易出现贫血。血沉的增加是由红细胞叠连形成，而这种叠连和红细胞本身没有 关系，主要是和血浆的成分有关，血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉 减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成，从而加速 血沉。.白细胞：成人4. 0-10.0分类：粒细胞（嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞）、 单核细胞、淋巴细胞。功能：中性粒细胞：吞噬。急性感染时增多嗜酸性粒细胞：限制嗜碱和肥大在速发型过敏反响中的作用。嗜碱性粒细胞：参与过敏反响淋巴细胞:T淋巴细胞参与细胞免疫;B淋巴细胞参与体液免疫。.血小板：成人100-300当减少到50以下时，可出现血小板减 少性紫瘢。1000时，有血栓形成。生理特性：粘附、聚集、释放、收缩、吸附。生理作用：参与止血、促进凝血、维护血管壁完整性。三.生理性止血.生理性止血过程：血管收缩、血小板血栓形成、血液凝固。血液凝固实质：可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白。血清和血浆的本质区别：血清无纤维蛋白原。.凝血过程：凝血酶原激活物形成、凝血酶原变成凝血酶、纤维 蛋白原变成纤维蛋白。由于因子X的激活有2种途径，因而将血液凝 固分为内源性凝血和外源性凝血。机体组织损伤的凝血为内源性和外 源性凝血途径共同作用互