空气污染与过敏并发症的关系

1、空气污染与过敏并发症的关系空气污染与过敏并发症的关系近年来，随着过敏性疾病发病率的上升，对于其发病机制、影响因素与防治的研究也成为热点。过敏症是人体接触或注射了并未超量、平素能够承受的特种抗原 时，突然发生迅猛异常的生理性反应，这是一种威胁生命的免疫性病 变，它同时常常伴随着各种严重的并发症，并涉及多数组织和器官， 严重者可造成呼吸道阻塞或血管萎缩而致命。由于社会工业化程度上升，空气中污染物含量增加，导致环 境质量下降，严重影响人类的生活，过敏并发症的患病率逐渐升高。经科学家研究证明，过敏并发症发病率升高有许多原因，主要包 括内在因素和外在因素：内在因素就是本身具有过敏体质，这在皮肤过敏的发病

2、中 起主导作用。过敏体质接触到外界的过敏原，产生过敏反应，突出表现在皮肤 瘙痒、红肿疼痛及呼吸道疾病如过敏性哮喘、过敏性鼻炎等并发症， 因此及早彻底脱敏是治疗过敏性疾病防止复发的关键。外在因素也很多。包括过敏原暴露浓度增加;人们对健康的重视导致的过敏症 问诊率增加;孕妇的年龄增大，导致新生儿免疫问题;社会经济 压力增大;卫生条件的提高使得免疫系统接触环境刺激的机会减 少;气候变化; 环境污染。由于如此复杂的原因，使得皮肤过敏因众多的发病原因和诱发因 素交织在一起而反复发作。环境问题是最突出的问题。过敏症发病率增加是人类免疫系统和周围环境交互影响、发 生复杂反应的结果。尽管遗传在过敏症发病的过程

3、中具有重要作用，但是环境的协同 效应也是人体对过敏原发生过敏反应不可忽视的重要因素。虽然空气污染物在过敏症致敏和激发过程的作用和机制还不清楚, 但是可以肯定空气污染在过敏症发病过程中是主要的辅助因素和触 发因素。11.空气污染大气污染物有不同的来源。可以按来源、化学组分、颗粒大小或室内外等不同划分方法对之 进行分类。直接排入大气的污染物称为初级污染物，与其他环境物质发生化 学反应后产生的污染物为次级污染物，两者之间有明显的相关性，但 并非一成不变，前身物质初级污染物水平的降低不是总能自动使次级 污染物水平相应降低，例如臭氧(O3)主要由氮氧化物(NOx)生成，NOx 排放降低时大气水平有时反而

4、可能升高。这些污染物主要包括一氧化碳、氮氧化物、碳氢化合物、硫 氧化合物和颗粒物。它们一般可以分为两种类型，一种包括二氧化硫、总悬浮颗粒物 和降尘；另一种包括氮氧化物、细颗粒物、臭氧(O3)和挥发性有机 物。其中，前一类污染物和病毒、细菌引发的气管炎和传染性疾病有 关，而后一类污染物和过敏性疾病密切相关。1.1二氧化硫（SO2）和氮氧化物（NOx）二氧化硫主要来源于煤和石油的燃烧，浓度高时使人呼吸困难，甚至死亡。而这里的氮氧化物主要是指二氧化氮和一氧化碳。室外二氧化氮主要来自于车辆尾气、火力发电站和其他工业的燃 料燃烧及硝酸、氮肥、炸药的工业生产过程，具有腐蚀性和生理刺激 作用。室内二氧化氮主

5、要来源于厨房使用的天然气炉灶。研究表明，经过相对短时间的接触后，二氧化硫和二氧化氮 对健康者或病人有直接的毒性作用，对过敏症发病率的提高有直接的 作用。室外NO2的暴露浓度每增加5.7 mg/m,哮喘发病率增加1.83%。正常健康者暴露在室内水平的二氧化氮3 h,会出现轻微呼吸道 炎症。哮喘患者吸人体积分数低至0.2510的二氧化硫后症状加重，肺 功能降低更明显，无哮喘者则对体积分数在510的二氧化硫仍可无 反应，但健康者吸入较高浓度二氧化硫5min可产生支气管收缩，在 吸入2min内就已有FEV1（一秒用力呼气容积）降低呼吸道阻力增 加。流行病学研究发现，室内接触二氧化氮和儿童过敏性呼吸道2

6、 -63症状有关，室内接触的二氧化氮浓度即使低于环保署规定的最低限，仍能加重哮喘儿童的呼吸道症状，但也有一些研究结果 未能得出相同的结论。在成人，接触二氧化氮导致健康非吸烟及吸烟者气道的炎症反应， 接触0.4X10-6的二氧化氮4h后个体对过敏原的急性和晚发反应 都增强。二氧化氮的这种增敏效应存在部位特异性，高浓度二氧化氮可增 加人细支气管对过敏原的反应性。与对气道的直接作用相比，二氧化氮与吸入的过敏原起协同的增 敏效应可能更为重要。1.2臭氧（03）臭氧又名三原子氧，俗称福氧、超氧、活氧，分子式是03。臭氧在常温常压下，呈淡蓝色的气体，伴有一种有鱼腥臭的味道， 臭氧的稳定性极差，在常温下可自

7、行分解为氧气，因此臭氧不能贮存， 一般现场生产，立即使用。若城市温度适宜，阳光充足，臭氧占总氧化剂的90%。免疫学研究表明，哮喘和非哮喘人群的呼吸系统疾病发病率和入 院率的增加均与环境中臭氧浓度上升有关。1990年，动物研究数据证实了臭氧可能使过敏人群对抗原更为 敏感13。臭氧能够通过降低引发临床症状的变应原的阈值浓度而增强易感人群的呼吸道反应性，从而增强易感人群的过敏反应。臭氧与肺活量和FEV1的降低、非特异性气道反应性的增高密切 相关。哮喘患者不仅对臭氧本身更敏感,03也能够增加对变应原的速发 性反应和迟发性反应。因此具有呼吸道过敏性炎症的人对臭氧更为敏感，它可以引发非 过敏患者嗜中性粒细

8、胞炎症.这一结果提示易感个体必须减少在空气 质量指数降低时进行户外活动。1.3颗粒物和废气颗粒物，又称粉尘，大气中的固体或液体颗粒状物质。颗粒物可分为一次颗粒物和二次颗粒物。一次颗粒物是由天然污染源和人为污染源释放到大气中直接造成 污染的颗粒物，例如土壤粒子、海盐粒子、燃烧烟尘等等。二次颗粒物是由大气中某些污染气体组分（如二氧化硫、氮氧化 物、碳氢化合物等）之间，或这3 些组分与大气中的正常组分 （如氧气）之间通过光化学氧化反应、催化氧化反应或其他化学反应转化生成的颗粒物，例如二氧化硫转化生成硫酸盐。煤和石油燃烧产生的一次颗粒物及其转化生成的二次颗粒物曾在 世界上造成多次污染事件。颗粒物和柴油

9、机废气不仅是空气中最主要的污染物，也是 对人类健康危害最大的污染物，它与过敏症、哮喘、慢性支气管炎和 呼吸道感染等疾病的加剧有直接关系。研究显示，住所靠近繁忙交通主车道者，因哮喘而住院、肺功能 降低、喘鸣和过敏性鼻炎的发生率均增高。柴油机烟尘增加变应性致敏和哮喘的患病率，婴儿接触交通排放 的污染物可促发、加速正常调控和修复机能的损害，导致哮喘发生率 上升。柴油在发动机中燃烧产生的颗粒物含量几乎占空气中大气颗粒物 的 90%。颗粒物可以增强嗜酸性粒细胞渗透到呼吸道的能力。嗜酸性粒细胞在黏膜组织中的增生会引发支气管炎症和哮喘。由于接触颗粒物加重了炎症反应，还可使呼吸道对病毒侵害的易 感性增加。喀什

10、空气污染物主要为二氧化硫、二氧化氮、可吸入颗粒物 等。喀什平均气温偏高，年降水量偏少，积温偏多，春夏秋季气温明 显偏高，常有大风，沙城暴等灾害性天气。长时间生活在喀什地区的人常会有哮喘、鼻炎等过敏疾病。空气中的过敏原过敏原又称为致敏原或变应原。在过敏的发生过程中，过敏介质起着直接的作用，过敏原是过敏 病症发生的必要条件，而大量自由基的存在是过敏发生的根源。自由基氧化破坏肥大细胞和嗜碱粒细胞的细胞膜，使之受损、变 性，机体的免疫能力低下，为抗原、抗体变态免疫反应的发生创造了 条件，导致细胞破裂，过敏介质释放，使得过敏病症发生。能引起过敏症的物质数以千计，它们存在的空气、食物、饮 料、药物、甚至可

11、接触到的日用品中，而其中的空气过敏原指散播于 空气的过敏原，因其可以远播而引起的多种过敏症。空气中最主要的过敏原是花粉和真菌孢子。新疆年降水量偏4少，积温偏多，春夏秋季气温明显偏高，气候干燥，有利于花粉、真菌孢子等过敏源的传播和繁殖。浮游在空气中的花粉和真菌孢子接触到皮肤会和皮肤上的汗液等 物质发生反应，从而引发过敏反应，影响人体皮肤机能，皮肤会有湿 疹、红肿、疙瘩等现象，如不及时处理还会发炎流脓。如发现皮肤出现过敏现象应及时处理，保持皮肤清洁，涂抹抗过 敏的药膏，要从根本上改变过敏问题还应该从改变过敏体质入手，加 强锻炼，增强自生体质，增强免疫力。花粉致敏植物是指依靠风媒传粉的，花粉壁上的特

12、殊蛋白会 引起敏感个体超敏反应的植物体。大量致敏植物的花粉飘散于空气中会引发花粉症，严重危害人体 健康。花粉症的临床表现主要在呼吸系统,通常初发时症状较轻，但可通 过每年在花粉季的反复接触逐渐加重，甚至威胁生命。致敏花粉主要是指气传花粉，易被人吸入鼻腔，很容易导致鼻部 和肺部的过敏症。气传花粉是属于低分子蛋白或糖蛋白，它释放的变应原分子会与 黏膜接触，进入体内，引发花粉过敏症。而且，气传花粉质量轻，能随风飘散到很远的地方，很长时间 不会降落，空气中浓度高，影响范围广，影响时间长。在我国根据资料显示，发病率为0. 5% 1%，高发病区达5%。植物作为城市生态系统的重要组成，有着极其重要的生态功能

13、。由于喀什特殊的气候因素和地理因素，喀什的沙尘天气给人 们带来诸多不便。喀什空气中的过敏源主要有粉尘、二氧化硫、花粉、动物皮毛、 尘螨、真菌孢子等。这些过敏原会引发过敏性呼吸道疾病和过敏性皮肤病及其并发 症，如过敏性哮喘、过敏性鼻炎、慢性支气管炎、过敏性皮炎、过敏 性荨麻疹等。生活中常见的有因为蚊虫叮咬，皮肤长时间瘙痒、红肿、流脓。空气污染物和过敏并发症作用机制很多研究表明，过敏症发病率增加与空气污染密切相关。大量监测数据表明，我国室内化学性、物理性、生物性污染都在 增加，有些已对人体健康造成了严重危害，环境和室内空气污染已5 经成为导致过敏性疾病发病率不断上升的空气污染物对于过敏性疾 病的发

14、生也是相当重要的一环。一方面，空气污染可以通过直接影响致敏原，例如花粉粒 （花粉上的酶，使花粉粒外壁易脆，暴露出更多的变应原分子）增加花粉过敏的发病率。另一方面，空气污染物也可以通过刺激气管、黏膜或皮肤使进入 人体的过敏原增加，从而加剧过敏症。3.1空气污染物直接影响花粉粒的致敏效果1993年,Obtulowicz研究认为，花粉粒上载带的各种空气污染物，如氮氧化 物、臭氧、悬浮颗粒物等能通过直接影响花粉粒来增强花粉过敏反应。 1997年，德国的Behrendt等研究发现，空气中的微颗粒会与 花粉粒相互反应，使花粉粒释放出更多的过敏原。1998年，Peltre实验表明，当污染物存在的情况下,花粉

15、致敏 性会增加，大气污染物更易使花粉外壁破碎，易暴露出花粉致敏原。3.2空气污染物对致敏花粉的协同作用空气污染会引发气管黏膜损伤，导致气管黏膜清除异物的能力下降，从而促使过 敏原更容易进入免疫系统。空气污染物能通过依赖或不依赖于IgE抗体的机制，增强呼吸道 的反应性,通过刺激呼吸道和皮肤而增强花粉进入人体的渗透性。大气污染物会增加上皮细胞的渗透性，从而促进更多的致敏原进 入体内。有些空气污染物还可能促进炎症细胞的增殖和活化，继而增强过 敏反应。还有些空气污染物会增强气管内氧化应激，产生自由基，使之对 过敏反应的影响更为复杂。这些效应不会单一存在，往往同时作用，互相影响，使得空气污 染物对致敏花

16、粉的作用机制变得十分复杂。大气中的可吸入颗粒物通过吸附过敏原可以提高过敏原的 免疫效应。颗粒物携带过敏原进入人体的呼吸道，这两种物质沉积在黏膜的 同一位谿上，就有利于两种物质的协同免疫反应。DEPs对某些过敏原具有强烈的吸附性，然而DEPs对过敏原的 吸附性与免疫反应强度并没有表现出必然的联系。例如在体外6 DEPs对牧草花粉的吸附性很小，但是当吸 入这两种物质之后,对小鼠的肺部炎症确实起到了协同作用。另一实验研究也表明颗粒物对过敏原的吸附能力与提高过敏原的 反应能力没有必然的联系。此外，大气颗粒物上也会载带从花粉粒里暴露出的平均粒径小于 5m的花粉过敏原分子，这就是为什么即使在非花粉季，花粉

17、过敏症 患者也会发病的原因。小结空气污染对人体健康影响的流行病学调查已清楚地描绘出污染物对人过敏性气道疾病所施予的有害影响，过敏症发 病率增加是人类免疫系统和周围环境交互影响、发生复杂反应的结 果。尽管遗传在过敏症发病的过程中具有重要作用，但是环境的协同 效应也是人体对过敏原发生过敏反应不可忽视的重要因素。虽然我国对空气污染与过敏并发症的相关研究还不够完善， 但是空气污染严重的影响着过敏症发病率却是不容谿疑的事实。进一步研究我国污染物和过敏原特征，根据我国易感人群的特点, 建立带有污染物信息的过敏原播报预警机制是未来的研究热点。该方面的研究成果对实际工作和生活已产生重要的指导作 用。比如，在烟雾或污染严重日子里，呼吸道过敏症患者要尽量减少 户外活动；再如，选择新居住点时，要优先选择远离繁忙交通干道或 化工厂的地点。大气污染对人体健康影响，特别是影响机制的深入研究，将为人 们采取有效的防范和治疗措施提供科学的依据。过敏原与机体产生过敏反应机理复杂，对这方面的研究还不 透彻，只是由现象联系理论简单的推理。生活中的过