内科慢性胃炎课件

1、徐州市第一人民医院消化科孟 勇胃炎（gastritis）是指任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。胃粘膜损害涉及： 损伤（damage） 炎症（inflammation） 再生（regeneration）胃炎分类（gastritis） 急性胃炎 （acute gastritis） 慢性胃炎 （chronic gastritis）特殊类型胃炎(special type)病因分类(aetiological class)悉尼胃炎分类系统的病因分类：药物性、应激性、酒精性、腐蚀性、感染性、化脓性、食物中毒性、碱性反流性、缺血性、放射性、机械创伤性等18世纪 法国自然科学家Reaumur发

2、现“将胃液注入其他任何体腔如气道、胸腔、腹腔、关节腔都会引起炎症坏死，胃液为什么唯独不能消化自身呢？” “胃液为什么不能消化自身?” 胃粘膜损伤与保护基础与临床，上海科学技术出版社:2004，P311. Werther LJ. The Mount Sinai Journal of Medicine. 2000;67(1):41-532. 胃粘膜损伤与保护基础与临床，上海科学技术出版社:2004，P311855年 法国生理学家Bernard提出：“胃壁包绕胃酸，就象瓷器一样 耐腐蚀！” “胃象瓷器一样耐腐蚀!” 1964年Davenport发现： “胃粘膜具有阻止H+自胃腔向粘膜内扩散的屏障作用

3、”11975年 美国密歇根州Upjohn药厂Robert发现： “前列腺素对胃粘膜有保护作用，提出 细胞保护（Cytoprotection）的概念”21. Davenport HW. Digestion. 1972;5:1622.Robert A. Gastroenterology. 1977;77:764 “阻H+屏障”和“前列腺素”的发现Wallace全面阐述胃粘膜保护机制 1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制： “结合解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次” 胃粘膜损伤与保护基础与临床，上海科学技术出版社:2004,序21.粘液HCO3-屏障2.上皮层屏障3.胃粘膜血流4.

4、免疫细胞-炎症反应5.修复重建因子 胃粘膜防御修复五个层次 胃粘膜损伤与保护基础与临床，上海科学技术出版社:2004,P32攻击-防御因子的平衡是维护胃健康的基础Protective FactorAggressive Factor1963年Shay和Sun提出:胃粘膜攻击-防御因子平衡理论1.胃粘膜损伤与保护基础与临床，上海科学技术出版社:2004,序12.Hotta.Trends in Glycoscience and Glycotechnology. 2000;12(63):59-68.胃粘膜损伤的Shay氏平衡理论学说 攻击因子：盐酸、蛋白酶、胆汁、幽门螺杆菌、胃泌素、氨、自由基、尿素、

5、血小板活化因子（PAF）、一些药物、烈酒、吸烟等。 防御因子：粘液层（粘液凝胶）、上皮细胞、粘膜血流、前列腺素、磷脂、碳酸氢盐、胰泌素、生长抑素等。 急性胃炎（acute gastritis）是各种原因引起的胃粘膜或胃壁的急性炎症，是可逆性疾病，多数患者经过治疗能在短期内恢复正常，但有部分患者病变可长期存在并转为慢性胃炎。一般分为：急性单纯性胃炎、急性糜烂（出血）性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎 急性单纯性胃炎(acute simple gastritis)化学因素(chemical factor)药物（如非甾体类抗炎药，如阿司匹林、扑热息痛、消炎痛等；肾上腺皮质激素、利血平、某些抗生素

6、及抗癌药）烈性酒胆汁酸盐和胰酶等物理因素(physical agent) 饮食不当，进食过冷、过热或粗糙的食物 。留置胃管、胃内异物等微生物(microbe) 沙门菌、嗜盐杆菌和幽门螺杆菌，以及某些流感病毒和肠道病毒等；细菌毒素以金黄色葡萄球菌毒素为多见，偶为肉毒杆菌毒素。细菌和（或）毒素常同时累及肠道，引起急性胃肠炎。 胃镜和病理表现(gastroscope and pathology) 充血、水肿、粘液分泌增多，表面覆盖白色或黄色渗出物，可伴有点状出血和（或）轻度糜烂。粘膜内有中性粒细胞浸润。 临床表现(clinical menifetation) 临床症状有很大差异，有的没有或仅有轻微腹

7、部不适，有的症状很重。由化学和物理因素引起的急性单纯性胃炎症状主要局限于上腹部，出现腹痛、饱胀、纳差等症状。 由感染或细菌毒素所致的急性单纯性胃炎，一般起病较急，在进食污染食物后数小时致24h发病（沙门菌424h，葡萄球菌18h，嗜盐杆菌912h）。症状表现为：上腹部不适，疼痛、厌食、恶心、呕吐等，因伴发肠炎而有腹泻，呈水样便，可有发热。查体：上腹部或脐周轻压痛，肠鸣音亢进。病程一般有自限性，数天内症状消失。 诊 断(diagnosis) 1.围绕细菌感染、服药史、饮食习惯等主要致病因素询问病史。 2.症状主要在上腹部，但一些症状没有特异性。 鉴别诊断：注意与急、慢性胆囊炎、急性肝炎、急性阑尾

8、炎鉴别。 治疗(management) 1.去除外因，并针对病因治疗。 2.注意维持水电平衡。 3.药物选择：解痉剂、制酸剂、粘膜保护剂、抗菌素。 急性糜烂性胃炎(acute erosive gastritis) 是以胃粘膜多发性糜烂为特征的胃炎。常伴有出血，故又称急性出血性胃炎，也可伴有急性溃疡形成。本病又称急性胃粘膜病变（1972年，Menguy）。约占上消化道出血病例的20%。 病因和发病机制(etiology and mechanism) 1.前述引起急性单纯性胃炎的各种外源性刺激因子均可损害胃粘膜而导致急性胃粘膜糜烂。 2.应激：一些危重疾病如严重创伤、大面积烧伤、大手术、颅内病变、

9、休克、败血症、多器官衰竭等严重应激状态是常见原因。 胃镜和病理(gastroscope and pathology) 病变多见于胃底和胃体部，有时累及胃窦。呈多发性点片状糜烂，有时可见浅溃疡，可伴有出血灶。组织学检查见糜烂处表层上皮细胞有灶性脱落，腺体因水肿、出血而扭曲，固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润。 临床表现(clinical menifetation) 常以上消化道出血为首发或主要症状，表现为呕血和（或）柏油样便。起病时可伴上腹部不适，烧灼感，疼痛、恶心呕吐和反酸等症状。 诊 断(diagnosis) 1.了解病史：有导致本病的诱因，无溃疡病史。 2.急诊胃镜检查，2448h内检查。钡

10、餐检查不能发现糜烂性病变。鉴别诊断：消化性溃疡、肝硬化、胃癌 预防和治疗(prevention and theraphy) 1.对应激状态的病人预防性用药，把胃内pH提高到3.5以上。 2.扩容抗休克：输血补液，维持水电平衡。 3.抑酸剂：PPI 4.止血：安络血；止血敏；云南白药；凝血酶。 5.冰水灌注：250ml 15-30min 6.内镜下止血。 急性化脓性胃炎(acute purulent gastritis) 一种罕见的重症胃炎，又称蜂窝组织炎性胃炎。多发生于免疫力低下，且有身体其他部位感染灶的患者，致病菌通过血循环或淋巴播散到胃。常见致病菌为：-溶血性链球菌，也可由金黄色葡萄球菌、

11、肺炎双球菌或大肠杆菌等引起。 病 理(pathology) 最常见于胃远端的1/2。主要病理变化为粘膜下层化脓性炎症，有大量白细胞浸润，小静脉可有血栓形成。胃粘膜可有充血、糜烂、溃疡、出血。发生胃穿孔时可致化脓性腹膜炎。 临床表现(clinical menifetation) 起病急骤，上腹剧痛，恶心、呕吐，呕吐物中有时可见脓性物或坏死的胃粘膜组织，伴高热、寒战。血WBC升高，多在20109/L左右。 诊 断(diagnosis) 有以上临床表现，辅助检查见：WBC升高，中性为主，伴有核左移；呕吐物检查：为脓性，有坏死粘膜。腹部X线平片示胃扩张，胃壁内可见气泡。钡餐和胃镜检查相对禁忌。 治疗及

12、预后(management and prognosis)及时发现并行胃切除术，给予足量抗菌素，维持水电平衡。预后差，有报道死亡率高达48-64%。 急性腐蚀性胃炎(acute corrosive gastritis) 由于误服或有意吞服腐蚀剂如强酸、强碱引起胃壁的腐蚀性损伤或坏死。 致病特点(characteristic) 强酸可使蛋白质和角质溶解、凝固，可引起口腔、食管至胃所有接触部分的组织形成界限分明的灼伤或凝固性坏死，伴有焦痂，这可以阻止强酸更深的渗透，但坏死组织脱落可造成穿孔，强酸造成胃的损伤比食管更严重，特别是幽门前区和胃小弯。几周至几个月后可形成瘢痕和狭窄。 强碱与组织接触后，迅速

13、吸收组织的水分，与组织蛋白质结合为胶冻样碱性蛋白盐，使脂肪皂化，造成严重的组织液化性坏死，甚至可造成全层灼伤。强碱所致病变范围多大于与其接触的面积。后期也可引起消化道狭窄。 临床表现(clinical menifetation) 吞服后患者即感口腔、咽喉、胸骨后和上腹剧痛、烧灼感、呃逆、呕吐、呕血、咳嗽、呼吸困难。可并发食管气管瘘、休克、腹膜炎、酸碱紊乱等并发症。诊 断(diagnosis)诊断依赖于病史和临床表现，急性期不作钡餐和胃镜检查。不同腐蚀剂在口、唇和咽喉粘膜产生不同颜色的灼痂。如：硫酸呈黑色痂，盐酸呈灰棕色痂，硝酸呈深黄色痂，醋酸或草酸呈白色痂。来苏先呈灰白色，后转为棕黄色。强碱呈

14、透明性水肿。治 疗(management) 1.一般忌洗胃，以免穿孔。 2.可尽快予牛奶、蛋清或植物油100-200ml口服。服强酸者可口服弱碱中和，（氢氧化铝凝胶50ml）不用碳酸氢纳，以免产气过多。服强碱者可用弱酸中和，如食醋500ml加温水500ml口服。但酸碱反应可以产热。 3.维持呼吸道通畅、维持水电平衡、抗感染、肠外营养、止痛。 4.有人主张24h内酌用少量激素，如氢化可的松200-300mg，地塞米松5-10mg。以减少纤维瘢痕组织形成。 5.后期针对消化道狭窄治疗。慢性胃炎 慢性胃炎（chronic gastritis）是多种原因引起的胃粘膜慢性炎症病变。发病率随年龄增加，我国

15、多是以胃窦炎为主的全胃炎，后期以胃粘膜固有腺体萎缩和肠腺化生为主要病理特点。病因和发病机制(etiology and mechanism)1.急性胃炎的继续发展 造成急性胃粘膜损伤的诸因子未能去除，如饮食不当、酗酒、药物等。2.幽门螺杆菌（H. pylori）1982年Warren和Marshall首先发现。G-，微需氧，通过污染的水或食物经口感染。 致病机制：1.引起局部炎症；2.产生细胞空泡毒素；3.诱发免疫反应；4.干扰泌酸途径。 Helicobacter pyloriMarshall BJ, Warren RMMarshall BJ, Warren RM. Unidentified c

16、urved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet. 1984;16:131113151982年Warren & Marshall： 发现幽门螺杆菌The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005 for their discovery of the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease Hp扫描电镜图HP与慢

17、性胃炎慢性胃炎病人中，Hp感染率超过95%，其感染率随年龄增加而增加。Hp对不同个体的致病取决于以下因素：个体差异菌群差异环境差异Hp感染的不同阶段致病机制1.引起局部炎症；2.产生细胞空泡毒素，引起细胞变性；3.诱发免疫反应，产生免疫损伤；4.干扰泌酸途径。3.自身免疫(autoimmune)胃体萎缩性胃炎（A型）伴恶性贫血者，自体免疫反应明显，约80%-90%可检出：壁细胞抗体（PCA）：致壁细胞减少，胃体腺萎缩，胃酸缺失。内因子抗体（IFA）：型（阻滞抗体）、II型（结合抗体），分别影响VB12和内因子的结合和吸收。4.十二指肠液反流(duodenal juice reflux)胆汁、胰

18、酶破坏胃粘膜屏障，使H+和胃蛋白酶反弥散入粘膜。也称为胆汁反流性胃炎（反流程度分3级）多见于胃窦部。胆汁反流胆汁反流性胃炎近年受到重视。慢性胃炎中16.4%伴有胆汁反流。有人认为胆汁反流更易诱发胃粘膜萎缩，肠化生及异型增生。胆汁反流会加重胃粘膜损害，促进萎缩性胃炎和肠化生，不典型增生，甚至胃癌的发展。胆汁损伤胃粘膜的机制十二指肠液中的胆汁酸、胆盐和溶血卵磷脂是损害胃粘膜的主要成份。胆酸、胆盐能去除胃粘膜表面的粘液屏障，破坏上皮细胞间的紧密连接。使粘膜的通透性增加。胆汁反流的原因（1）幽门的开放程度很小，只允许液体和直径小于1mm的颗粒通过。胃窦幽门十二指肠协调运动至关重要：可防止十二指肠胃反流

19、将未通过幽门的大颗粒食物送回胃窦胆汁反流的原因（2）幽门解剖结构异常：胃术后胆汁反流性胃炎发病率可达35%。胃幽门十二指肠运动失调胃排空延迟胰泌素、胆囊收缩素(CCK)和胃泌素之间的平衡被打破。胆石症、胆囊炎等吸烟及精神神经因素5.非甾体类抗炎药应该引起足够重视在世界范围内此类药物的用量越来越大，如阿司匹林、扑热息痛、消炎痛等；非甾体类抗炎药局部损伤： 弱酸脂溶性药物，以非离子状态进入黏膜细胞膜，细胞酸化，细胞膜通透性增加 增加H+反渗 降低局部前列腺素的分泌，干扰细胞修复和重建 降低胃十二指肠碳酸盐的基础分泌 减少上皮细胞分泌粘蛋白和磷脂，降低黏液屏障的疏水性非甾体类抗炎药系统反应 降低花生

20、四烯酸代谢中环氧合酶（COX）-1活性，内源性前列腺素的合成减少，削弱了黏膜对侵袭因子的防御能力选择性COX-2抑制剂不引起粘膜损伤的发生6.其他因素(else factor)慢性胃炎的发病率、肠化、幽门腺化生、萎缩等均随年龄而增加，程度也加重。（血管硬化、粘膜退行性变、营养因子缺乏）右心衰、肝硬化门脉高压致循环障碍。肾衰、糖尿病、呼衰等全身性疾病其他因素过量饮酒 直接损伤上皮细胞,破坏胃黏膜屏障,增加H+反弥散烟草酸 刺激胆汁反流,其中尼古丁可使幽门括约肌松弛,加重反流长期口服氯化钾碘铁剂可损伤胃黏膜饮食不当，进食过冷、过热或粗糙的食物 。留置胃管、胃内异物等分型(typing)1947，S

21、chindler，浅表、萎缩、肥厚1973，Strickland和Mackay，A型、B型1982，重庆，浅表、萎缩、肥厚性胃粘膜病1990，悉尼胃炎分类系统1996，新悉尼系统2000，全国胃炎研讨会共识意见2004，慢性胃炎的内镜分型分级标准2006，中国慢性胃炎共识意见 悉尼分类（90年）慢性胃炎非萎缩性胃炎萎缩性胃炎特殊类型胃炎多灶萎缩性 自身免疫性1996年新悉尼系统（Updated Sydney System） 直观模拟评分：炎症、活动性、萎缩、肠化和H.pylori感染程度分级 2000全国胃炎研讨会分类浅表性胃炎（非萎缩性）萎缩性胃炎特殊类型胃炎慢性胃炎的内镜分级标准( 大连,

22、 2003)特殊类型胃炎(special type)胆汁反流性胃炎（分有I、II、III级）巨大肥厚性胃炎痘疮样胃炎残胃炎肉芽肿性胃炎（特异、非特异）嗜酸性胃炎（过敏或免疫反应）病 理(pathology) 主要组织学特点：炎症、萎缩、化生浅表性：炎症限于胃小凹和粘膜固有层。萎缩性：炎症深入固有层，腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄，炎细胞渐少，上皮分泌粘液减少。肠腺化生：胃腺变为含杯状细胞的肠腺；假性幽门腺化生：胃窦幽门腺向胃体上移，或向球部下移。不典型增生：增生的胃上皮和肠化上皮可发生发育异常，变成不典型的上皮细胞，核大，排列拥挤。临床表现(clinical menifetation) 无特异

23、性症状和体征，部分病例无症状。餐后症状明显：如上腹部不适、隐痛、饱胀等。A型胃炎消化道症状相对较少，可出现明显厌食、消瘦、贫血，有典型恶性贫血者可出现周围神经病变（罕见）。慢性胃炎的症状特点非特异性，消化不良症状群症状与内镜和组织学改变无相关性慢性过程，反复发作部分常有明显诱因影响生活质量胃液分析(gastric juice analysis)正常BAO为3.91.98mmol/h。五肽胃泌素胃酸分泌试验：皮下或肌注五肽胃泌素（6g/kg）可测MAO（16-21mmol/h），pH7.0称为无胃酸，3.5称为低胃酸。X线检查临床不作为主要检查方法。对浅表性胃炎诊断帮助不大。胃镜 (gastro

24、scope)浅表性胃炎：充血、水肿、粘液斑、出血点、糜烂灶炎症的活动性活动性：慢性炎症背景上有中性粒细胞浸润。轻度：粘膜固有层少数中性粒细胞浸润。中度：中性粒细胞较多存在于粘膜层，并在表面上皮细胞间、小凹上皮细胞间或腺管上皮间可见。重度：中性粒细胞较密集，或除中度所见外还见小凹脓肿。 病理组织学概念内镜活检要求：用于研究时，根据悉尼系统要求取5块标本，胃窦2块取自距幽门23cm的大弯和小弯，胃体2块取自距贲门8cm的大弯和小弯（约距胃角近侧4cm）和胃角1块。对可能或肯定存在的病灶要另取。标本要足够大，达到粘膜肌。 用于临床时，建议取23块：胃窦小弯1块（和大弯1块）和胃体小弯1块。慢性炎症：

25、根据慢性炎症细胞密集程度和浸润深度分级，以前者为主。正常：单个核细胞每高倍视野不超过5个，如数量略超正常而内镜无明显异常时，病理可诊断为无明显异常。轻度：慢性炎症细胞较少并局限于粘膜浅层，不超过粘膜层的1/3。中度：慢性炎症细胞较密集，超过粘膜层的1/3，达到2/3。重度：慢性炎症细胞密集，占据粘膜全层。萎缩性胃炎萎缩性胃炎内镜所见有两种类型，即单纯萎缩和萎缩伴增生。前者主要表现为黏膜红白相间以白为主、血管显露、皱襞变平甚至消失；后者主要表现为黏膜呈颗粒或小结节状。 萎 缩萎缩的定义：胃黏膜萎缩是指胃固有腺体减少, 组织学上有两种类型：（1）化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门腺化生腺体替代;

26、（2）非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少。 萎缩分度轻度：固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3，大部分腺体仍保留。中度：固有腺体数减少超过1/3，但未超过2/3。残存腺体不规则分布。重度：固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。 肠腺化生肠腺化生：肠化部分占腺体和表面上皮总面积1/3以下的为轻度、1/32/3的为中度，2/3以上为重度。 异型增生异型增生（上皮内瘤变）是重要的胃癌癌前病变。分为轻度和重度（或低级别和高级别）二级。异型增生（dysplasia）异型增生和上皮内瘤变（intraepithelial neopl

27、asia）是同义词，后者是WHO国际癌症研究协会推荐使用的术语。目前国际上对此术语的应用和国内对术语的采用及译法意见不统一。 内镜诊断最新的慢性胃炎共识意见认为： 由于多数慢性胃炎的基础病变都是炎症/渗出或萎缩，因此，将慢性胃炎分为非萎缩性胃炎及萎缩性胃炎是合理的，也有利于与病理诊断的统一。但如其它病理征象较为突出时，可在非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎诊断后面加上“伴糜烂“、“伴胆汁反流等”。放大胃镜放大胃镜加之染色，对胃黏膜的观察更为精细，能清楚地看到胃小区及胃小凹的结构14，对胃炎的诊断和鉴别诊断具有一定参考价值。有文献报道慢性胃炎内镜下与组织学诊断的符合率由普通内镜的38%上升至放大内镜的82.4%12。慢性胃炎的诊断(diagnosis) 明确诊断依赖于胃镜检查和胃粘膜活检现症感