精神病学课件：脊髓疾病

1、脊 髓 疾 病 第一节 概述 一、脊髓解剖 1. 脊髓外形 脊髓是脑干向下的延伸部分，位于椎管之中，占据椎管的上2 / 3。 脊髓由灰质（神经细胞）和白质（上、下行传导束）组成； 脊髓上端在枕骨大孔水平(以颈1脊神经为界)与延髓相连； 脊髓圆锥 脊髓下端形成，至第一腰椎下缘； 终丝 圆锥以下细长的神经根； 马尾 终丝周围的腰、骶、尾神经根（L2以下）； 两个梭形膨大： 颈膨大： C5T2，发出支配上肢的神经 腰膨大： L1S2，发出支配下肢的神经 脊髓自上而下共有3l对脊神经； 颈段 8 对 胸段 12 对 腰段 5 对 骶段 5 对 尾段 1 对 脊髓也相应分成31个节段，但其表面无节段界限

2、。脊髓节段与脊椎的对应关系： 颈髓节段较相应颈椎高 1 个椎骨； 上、中段胸髓较相应胸椎高 2 个椎骨； 下段胸髓较胸椎高 3 个椎骨； 腰髓则相当于第1012胸椎； 骶髓相当于第12胸椎和第l腰椎水平；脊髓的3层膜3个腔：硬脊膜，蛛网膜，软脊膜。硬脊膜与骨膜间的间隙为硬膜外腔；硬脊膜与蛛网膜间的间隙为硬膜下腔；蛛网膜与软脊膜的间隙为蛛网膜下腔。 2. 脊髓内部结构 在脊髓横断面: 中央为灰质，由神经细胞和胶质细胞组成，呈蝴蝶形或“H”形； 外周为白质，由上、下行传导束和胶原细胞组成； 中心为中央管，前、后方的灰质组成前后连合； 脊髓灰质 “H”形前后有：前角、后角、侧角 前角：前角内含运动神

3、经细胞，即下运动神经元，其纤维经前根发出支配骨骼肌； 后角：后角内含传递痛、温觉和部分触觉的第二级感觉神经细胞； 侧角：位于颈 8 腰 2 及骶 2 4，为交感及副交感神经细胞 ； 脊髓白质： 由上行 (感觉) 和下行 (运动)有髓纤维的传导束所组成；后根和前根把白质纵分为三个部分：前索、侧索、后索；前索：主要为下行纤维，如皮质脊髓前束；侧索：上行纤维主要为 脊髓丘脑束 ，下行纤维主要为 皮质脊髓侧束;后索：主要为上行纤维（传导深感觉的薄束和楔束）二、脊髓损害定位诊断 脊髓病变的主要临床表现: 运动障碍 感觉障碍 自主神经功能障碍 前两者对病变的定位有重要帮助; 三、脊髓损害的临床表现 （一）

4、单一结构损害前角损害：产生下运动神经元性瘫痪。后角损害：产生节段性浅感觉（痛温觉）障碍，深感觉正常，即分离性感觉障碍。锥体束（皮质脊髓束）损害：产生病变平面以下同侧的上运动神经元瘫痪。脊髓丘脑束损害：产生病变平面以下对侧的痛温觉障碍。后索损害：产生病变平面以下同侧的深感觉障碍。 （二）半侧损害 产生病变平面以下同侧的上运动神经元瘫痪和深感觉障碍，对侧痛温觉障碍，称为脊髓半切综合征(Brown-Sequard syndrome)。 （三）横贯性损害产生病变平面以下双侧瘫痪各种感觉障碍自主神经功能障碍（大小便障碍） 损害部位 临床表现 特 点 上颈段(C1-4) 四 肢 瘫 上肢为上运动神经元瘫痪

5、 下肢为上运动神经元瘫痪 颈膨大(C5-T2) 四 肢 瘫 上肢为下运动神经元瘫痪 下肢为上运动神经元瘫痪 胸段(T3-12) 下 肢 瘫 下肢为上运动神经元瘫痪 腰膨大(L1-S2) 下 肢 瘫 下肢为下运动神经元瘫痪 圆锥(S3-5) 鞍区感觉 障碍，大小便障碍， 上下肢 肌力正常 马 尾 (L2-) 下肢感觉障碍及下运动神经 元瘫痪，常为单侧脊髓不同节段损害临床表现特点 急性脊髓炎 脊髓炎是指各种感染或变态反应所引起的脊髓炎症。由其他原因（放射、血管、代谢、营养、变性、外伤等）所引起的脊髓损害称为脊髓病。 脊髓炎按起病速度分为：急性（2周内达高峰）、亚急性（2-6周达高峰）、慢性（6周以

6、上达高峰）。 急性脊髓炎是指各种感染或变态反应所引起的急性横贯性脊髓炎性病变。 一、病因及发病机制 不清楚。多数患者在脊髓症状出现前有上呼吸道或胃肠病毒感染症状，但脑脊液未检测出抗体，神经组织也未分离出病毒。因此，认为急性脊髓炎的发生可能为病毒感染后诱发的自身免疫反应，不是感染因素的直接作用。 二、病理 虽然急性脊髓炎可累及脊髓的任何节段，但以胸段最常受累。受损节段脊髓肉眼见肿胀、变软、软脊膜充血或有炎性渗出物，切面见脊髓软化、灰白质界限不清。镜下可见软脊膜和脊髓内血管充血，血管周围炎性细胞浸润；灰质神经细胞肿胀、溶解，白质髓鞘脱失、轴突变性。 三、临床表现 1、见于任何年龄，但以青壮年较常见

7、。病前4周内常有上呼吸道或胃肠感染症状，或有劳累、受凉诱因。 2、急性起病，常在数天内发展为脊髓完全性横贯性损害，典型表现为： （1）运动障碍：早期常有脊髓休克表现，表现为病变以下弛缓性瘫痪（肌张力低下、腱反射消失，病理征阴性），休克期常持续2-4周，弛缓性瘫痪逐渐变为痉挛性瘫痪（肌张力增高、腱反射活跃，病理征阳性）。 （2）感觉障碍：病变节段以下所有感觉消失，随病情恢复，感觉平面逐渐下降，但较运动功能恢复慢。 （3）自主神经功能障碍：表现为大小便潴留，病变以下无汗、皮肤脱屑及水肿、指甲松脆。 四、辅助检查 1、急性期外周血白细胞正常或轻度增高。 2、脑脊液压力及外观正常，细胞数正常或轻度增高

8、，蛋白含量正常或轻度增高，糖和氯化物正常。压颈试验通畅。 3、影像学检查：脊柱X线正常。脊髓MRI可见病变部位脊髓增粗，髓内斑点状或片状长T1、长T2信号。 五、诊断及鉴别诊断 根据病前感染史、急性起病及迅速出现的脊髓横贯性损害，结合脑脊液及脊髓MRI检查，便可诊断。 需注意与下列疾病鉴别： 1、急性硬膜外脓肿：有感染中毒症状，根痛，脊柱叩痛，外周血及脑脊液白细胞明显增高，脑脊液蛋白含量明显增高，压颈试验不通畅，脊髓MRI可帮助诊断。 2、脊髓出血：起病突然，根痛剧烈，脑脊液血性，脊髓CT或MRI可帮助诊断。 六、治疗 1、药物治疗（1）糖皮质激素：急性期应用可减轻脊髓水肿。常用甲基强的松龙（

9、500mg,iv3-5d）或地塞米松（10mg,iv10d），然后改强的松口服，逐渐减量至停用。（2）神经营养药：B族维生素，ATP，CoA，Cyt C。 2、护理及防治并发症（1）防褥疮及肺部感染：经常翻身、拍背。（2）防泌尿道感染：保持会阴部清洁，导尿。 3、康复治疗早期进行被动活动，肌力有部分恢复后进行主动活动。可配合针灸、理疗。 七、预后 1/3患者基本恢复，1/3有轻度后遗症，1/3有严重后遗症 脊髓压迫症 脊髓压迫症是由于椎管内占位性病变等引起脊髓及其血管受压所产生的临床综合征。临床特征为逐渐进展的脊髓运动、感觉、自主神经功能损害和椎管阻塞。 （一）病因 1、肿瘤：最常见。来源于脊

10、髓或脊柱的肿瘤，转移瘤，白血病等。 2、外伤：脊柱骨折、脱位等。 3、炎症：脊柱结核、硬脊膜外脓肿、脊髓蛛网膜炎等。 4、先天性疾病：以颅底凹陷症最常见，其次是椎管狭窄、脊膜膨出、脊髓血管畸形等。 5、其他：肉芽肿、囊肿等。 （二）发病机制 机械压迫、血供障碍、病变直接浸润破坏 脊髓损害 （三）病理 受压脊髓充血、肿胀，蛛网膜增厚、粘连，脊髓内神经细胞和纤维变性、坏死、脱髓鞘。 （四）临床表现 由于肿瘤是脊髓压迫症最常见的原因。因此，一般起病隐袭，进展缓慢，先是神经根受压，再是脊髓部分受压，最后是脊髓横贯性损害。急性压迫少见，主要见于外伤。 1、神经根症状：后根受压出现根性神经痛常为髓外压迫的

11、最早症状，表现为分布区烧灼或刀割样疼痛，咳嗽、用力时加重，可有束带感。前根受累则出现支配区的肌肉萎缩。 2、感觉障碍：一侧脊髓损害出现脊髓半切综合征，脊髓横贯性损害出现损害平面以下双侧所有感觉障碍。髓外病变其感觉障碍自下向上发展，髓内病变其感觉障碍自上向下发展。 3、运动障碍：一侧脊髓损害出现病变以下同侧肢体瘫痪，脊髓横贯性损害出现病变以下双侧肢体瘫痪。急性脊髓受压致横贯性损害时，早期有脊髓休克。 4、反射异常：前根、前角或后根受损出现相应节段的腱反射减弱或消失，锥体束受损则出现病变以下同侧腱反射亢进，病理反射阳性。在脊髓休克期，各种反射消失，病理反射也不出现。 5、自主神经功能障碍：出现大小

12、便障碍，病变以下皮肤干燥、少汗或无汗。髓内肿瘤的大小便障碍出现早，髓外肿瘤的大小便障碍出现晚。 6、脊膜刺激症状：硬脊膜外病变还可引起脊膜刺激症状，出现病变处脊柱叩痛、压痛。 （五）辅助检查 1、脑脊液检查：包括常规、生化及压颈试验。脊髓压迫症患者一般表现为脑脊液蛋白含量增高，细胞数正常，压颈试验不通畅。 2、脊柱X线摄片：可发现脊柱病变（骨折、脱位、结核等）或骨质破坏。 3、CT或MRI检查：能清楚显示压迫脊髓的病变，以MRI更好。 （六）诊断 分4步： 1、是否为脊髓压迫症？依据：进行性病程；从根痛到脊髓部分受压到脊髓横贯性损害发展过程；脑脊液蛋白高，压颈试验不通畅；影像学检查提示有占位病变。 2、确定脊髓压迫的节段根据体征（特别是感觉障碍平面）及影像学检查。 3、确定髓内或髓外病变： 根痛 感觉障碍 大小便障碍 影像学检查髓内 少见 自上而下发展 出现早 显示病变位病变 于髓内髓外 多见 自下而上发展 出现晚 显示病变位 病变 且出现早 于髓