病理生理学：13 第九章 休克

1、休克Shock概念 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍,重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程.分类(Types of Shock) 1. 按病因分类 (By etiology):失血性休克 (Hemorrhagic Shock) 创伤性休克(Traumatic Shock)烧伤性休克(Burn Shock)感染性休克 (Infectious Shock)过敏性休克(Anaphylactic Shock)心源性休克(Cardiogenic Shock)神经源性休克(Neurogenic Shock)Clinical Signs

2、of Acute Hemorrhagic Shock% Blood lossClinical Signs 50Refractory hypotension, refractory acidosis, deathChanges in CO and MAP in haemorrhageCardiogenic ShockThe impaired ability of the heart to pump bloodPump failure of the right or left ventricleMost common cause is LV MI (Anterior)Occurs when 40%

3、 of ventricular mass damageMortality rate of 80 % or Neurogenic ShockCaused by:Spinal cord injuryCertain drugsBrain stem, spinal or torso traumaVenous pooling and arteriolar dilatationSigns and Symptoms:Hypotension without tachycardiaWarm pink skin Low blood pressure & minimal response to fluids2.按休

4、克发生的始动环节Classified by Initial Changes低血容量休克(Hypovolemic Shock) hemorrhage,burns,fluid loss心源性休克(Cardiogenic Shock) acute myocardial infarction, congestive heart failure, arrhythmias血管源性休克(Vasogenic Shock) Sepsis,anaphylaxis,CNS damage to vasomotor center3. 按血液动力学特点分类（Classification According to Hemo

5、dynamic Characteristics）低动力型休克 (Hypodynamic Shock)临床上大部分休克为此型，亦称为低排高阻型休克。特点: 外周阻力增高，心输出量降低，动脉血压降低较明显，病情较为严重。-冷休克高动力型休克 (Hyperdynamic Shock)感染性休克中有少部分在早期表现为为此型，亦称为高排低阻型休克。特点是早期微动脉扩张、动静脉吻合枝开放，使外周阻力降低，而心输出量增高，临床表现为皮肤温暖、红润，较干燥，少尿，血压降低较轻，乳酸性酸中毒等-暖休克正常微循环的结构和特点Microcirculation: Structure and Characteristi

6、cs毛细血管灌流的局部反馈调节平滑肌对缩血管物质反应性降低 局部代谢产物聚积毛细血管前括约肌与后微动脉舒张真毛细血管网血流增加 毛细血管前括约肌与后微动脉收缩平滑肌对缩血管物质反应性增高 局部代谢产物被清除真毛细血管网血流减少 充足的血容量 (adequate effective circulation volume)正常心泵功能 (adequate heart function)适当的外周血管阻力 (adequate peripheral vascular resistance)维持正常微循环的条件Conditions for a Normal Microcirculation休克的分期St

7、ages of shock休克早期（代偿期,缺血性缺氧期、微循环缺血期） (Compensated shock, ischemic hypoxic phase)休克期（可逆性失代偿期,淤血性缺氧期、微循环淤血期） (Decompensated shock, stagnant hypoxic phase)休克晚期（休克难治期、微循环衰竭） (Irreversible shock, refractory shock, microcirculation failure)休克早期(缺血性缺氧期)休克期(淤血性缺氧期)休克晚期(微循环衰竭期)（一）缺血性缺氧期Ischemic Hypoxic Phase

8、1、微循环灌流特点：少灌少流, 灌少于流 微循环小血管持续收缩，总外周阻力 毛细血管前阻力后阻力 关闭的毛细血管床数目增多 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉灌流改变机制2、缺血性缺氧期: 微循环障碍的机制-AR-AR皮肤粘膜、腹腔内脏器官、肾脏、骨骼肌血管收缩动静脉短路开放Ang、ET、TXA2器官微循环灌流致休克病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺3、缺血性缺氧期:微循环变化的代偿意义 Significance of Compensational Changes in Microcirculation 回心血量自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放自身输液: 组织间液进入毛细血管肾小

9、管重吸收增加 心输出量(心源性休克除外) 1. 有利于维持动脉BP 外周阻力 休克早期心脑的血液供应为何能得到基本保障呢？1、血液重分布，血压变化不明显：皮肤粘膜、骨骼肌、肾脏、腹腔内脏器官缺血2、与儿茶酚胺在心脑的分布有关： 脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏，受体密度低 冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应4、缺血性缺氧期:临床表现Clinical Manifestations休克病因交感-肾上腺系统兴奋儿茶酚胺分泌心率心肌收缩力腹腔内脏、皮肤等小血管收缩腹腔内脏缺血皮肤缺血汗腺分泌CNS兴奋尿量肛温皮肤苍白四肢冰冷出汗烦躁不安脉搏细速 脉压1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统Re

10、nin-Angiotensin-AldosteroneBP肾血流Na+ 肾素 血管紧张素IBP血管收缩体循环阻力 醛固酮 肾对Na+水吸收 循环血量 血管紧张素II 肺5、其它主要激素在休克早期的作用？2）抗利尿激素Antidiuretic Hormone (ADH，血管加压素)下丘脑渗透压感受器血浆晶体渗透压BP颈动脉压力感受器 抗利尿激素血管收缩水钠重吸收左心房容量感受器 循环血量 -问题：1、休克早期微循环变化的特点及其机制？2、休克早期血压变化的特点及其意义？1、微循环特点：灌而少流，灌大于流1）微动脉和毛细血管前括约肌舒张，前阻力降低，2）毛细血管开放数目数多；3）同时血细胞在微静脉

11、中粘附、聚积，微循环后阻力增大（二）淤血性缺氧期 Stagnant Hypoxic Phase2、微循环淤滞的机制内毒素(脂多糖)血管扩张局部扩血管物质 (腺苷,钾离子等)乳酸、CO2ATP K+外流 微血管对缩血管调节反应性 血液淤滞白细胞黏附血小板聚集血液浓缩血黏度 内毒素激活凝血、激肽系统图1.乳酸酸中毒 (Lactic Acidosis)前阻力血管微静脉图2.组胺的释放（Release of Histamine）HistamineH2受体微动脉、毛细血管前括约肌扩张毛细血管前阻力H1受体微静脉收缩毛细血管后阻力血管壁通透性血浆外渗图3.血液流变学的改变(Alterations in H

12、emorrheology)（1）白细胞滚动、粘附于内皮细胞（2）红细胞聚集3、淤血性缺氧期:临床表现 (Clinical Manifestations)微循环淤血回心血量心输出量肾血流量脑缺血淤血血细胞粘附动脉血压少尿或无尿神志淡漠昏迷皮肤紫绀肾淤血问题： 休克淤血性缺氧期微循环变化的特点及其机制?1、微循环特点：不灌不流，麻痹、衰竭1）微循环血管反应性显著降低，进而丧失，麻痹扩张。2）血细胞黏附和聚集加重，呈现“淤泥状”；3）常伴有大量微血栓形成以及微循环灌流量严重降低。（三）休克难治期Irreversible Phase2、微循环衰竭的机制 DIC 是在多种病因作用下凝血过程被强烈激活，广

13、泛微血栓形成,继发激活纤溶，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。 血管内皮细胞损伤血小板聚集组织损伤释放组织因子内毒素（脂多糖等）出血广泛微血栓1）弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation， DIC）2）重要器官功能衰竭（ImportantSystem Organ Failure）持续严重缺氧，内环境紊乱，大量损伤性体液因子大量释放重要器官功能衰竭 急性肾功能衰竭(Acute Renal Failure)早期:肾血流量减少-急性功能性肾衰晚期:持续肾缺血及微血栓形成-急性器质性肾衰问题：功能性和器质性肾衰的区别有何不同？急性呼吸功能

14、衰竭休克肺 （Shock Lung): 严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和透明膜形成等病理变化。休克过程中所发生的ARDS. 急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS).肺泡膜上皮细胞,内皮细胞损伤引起的急性呼吸衰竭，患者表现为：进行性缺氧和呼吸窘迫。心功能障碍抑制或损伤心肌收缩力心肌耗氧量心率加快,心肌收缩力,外周阻力酸中毒,高钾血症心肌抑制因子DIC内毒素血压降低心肌缺氧冠脉血流量全身炎症反应综合征 (System Inflammatory Response Syndrome, SIRS)

15、肠道、肝脏严重缺血缺氧肠源性内毒素血症消化道功能障碍胃 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭多系统器官功能衰竭（Multiple System Organ failure，MSOF）问题：1、休克晚期微循环变化的特点？2、心肺肾功能的变化要点？休克的细胞机制1. 细胞因子(cytokines)大量生成：LPS: lipopolysaccharide,磷脂多糖 TNF: tumor necrosis factor,肿瘤坏 死因子IL: interleukin, 白细胞介素 LPS TNF IL-1 IL-6/IL-8NO,PAF细胞代谢障碍和细胞结构损

16、伤血管舒张抑制心肌收缩力血管内皮细胞损伤激活凝血系统细胞因子的作用：2. 氧自由基生成增多：缺氧 线粒体内毒素 白细胞缺血再灌注 血管内皮细胞3.离子转运障碍ATP离子泵功能障碍，膜受损通透性.细胞内Na+、Cl-，而K+细胞水肿和电活动障碍。酸中毒细胞内H+激活溶酶体酶，线粒体电子传递受阻，抑制肌球蛋白ATP酶的活性。胞内H+通过H+-Ca2+交换，导致细胞内钙超载激活磷脂酶，促进膜结构损伤，加重细胞内离子紊乱；引起溶酶体酶外漏；使线粒体受损功能障碍。细胞代谢障碍ATP乳酸钠泵功能酸中毒细胞水肿高钾血症供氧不足糖酵解细胞的损伤细胞膜变化 线粒体受损 溶酶释放 细胞坏死休克治疗原则一、积极预防

17、休克的发生二、早期发现，及时合理治疗 1.改善微循环功能，提高器官灌流量 充分扩容, “需多少，补多少”。 . 纠正酸中毒和电解质紊乱。 . 合理使用血管活性药物。（1）扩血管药: 低排高阻型休克应用缩血管药后血管高度痉挛者休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者（2）缩血管药:过敏性休克和神经源性休克首选早期轻型或高排低阻型休克BP过低，扩容不能迅速进行者血管活性药物的合理使用改善微循环，提高组织灌流量2. 改善细胞代谢，减轻细胞损伤 补充能量物质 稳定溶酶体膜 可的松类制剂、前列腺素(PGI2)、山莨菪碱和组织蛋白酶抑制剂; 钙拮抗剂有降低胞浆游离Ca2+浓度，能减轻细胞各种膜结构损伤. 损伤性体液因子拮抗剂的应用 (自由基清除剂, TNF-的单克隆抗体、酶抑制剂拮抗损伤性因子作用, 可的松类制剂抑制细胞因子的过量生成)问 题：1、治疗休克时为什么要贯彻需多少，补多少的原则？2、如何正确使用血管活性药物？ShockHypovolemic Shoc