呼吸衰竭的并发症与诊治

1、呼 吸 衰 竭一、呼吸衰竭的定义与诊断标准呼吸衰竭是一病理生理学诊断术语，是呼吸生理功能发生障碍，导致缺氧或（和）二氧化碳潴留，从而发生一系列的功能紊乱和代谢障碍的临床综合征.由于病因、病变性质、病程发展阶段不同，病理生理改变和血气特点也不同。多数学者同意：当疾病导致呼吸功能损害，使气体交换不能正常进行，动脉血Pa02降低和（或）动脉血PaC02增加，并超过正常预计值范围时，即有呼吸衰竭存在。一、呼吸衰竭的定义与诊断标准呼衰的动脉血气分析诊断依据：在海平面、静息状态、呼吸空气、无异常分流的情况下，成人Pa02低于60mmHg (8.0kPa)，或伴有PaC02高于50mmHg (6.7kPa)

2、。呼衰的血气诊断标准是人为规定的。在婴幼儿和老年人，由于血气正常值不同、呼吸衰竭类型不同或地域高度的差别，也不应苛求一概套用上述标准。一、呼吸衰竭的定义与诊断标准呼吸衰竭的分类方法较多，有根据病因分、有根据起病时间的长短快慢分，但临床上通常根据缺氧的同时是否伴有CO2的潴留将呼吸衰竭分为两种类型，即呼衰和呼衰。 二、呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因繁多，凡组成呼吸系统的任何一个部分发生异常，或构成呼吸功能的任何一个环节出现障碍均可导致呼衰。如脑、脊髓、神经肌肉系统、胸廓或胸膜、心血管、上气道、下气道和肺泡等，其中任何器官患病致使功能异常，均可成为急性或慢性呼吸衰竭的病因。二、呼吸衰竭的病因另外，可

3、将呼衰病因分为主要由通气泵衰竭或主要由肺气体交换不足所致这两大类。很多疾病在其发生和发展为呼吸衰竭时，可以同时累及构成呼吸功能的多个环节，故两大类病因在同一病人或同一疾病中的交叉重叠是可能存在的（见表1.doc）。二、呼吸衰竭的病因气道阻塞性病变II型呼衰肺组织病变 I型或II型呼衰肺血管疾病 I型胸廓与胸膜病变 II型神经肌肉疾病 II型 三、 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭是一病理生理学诊断术语，是呼吸生理功能障碍导致缺氧或（和）二氧化碳潴留，继而发生机体一系列功能紊乱和代谢障碍的临床综合征。由于病因、病变性质及病程发展阶段的不同，其主要病理生理改变和血气特点也不同。三、呼吸衰竭分类 按血气分析分

4、类：型呼吸衰竭(缺氧性呼吸衰竭): PaO2 60mmHg，PaCO2降低或正常。 主要见于肺换气障碍-肺组织病变,肺血管病变型呼吸衰竭(高碳酸性呼吸衰竭)： PaO2 60mmHg，伴有PaCO2 50mmHg。 见于肺泡通气不足-气道、胸廓、神经病变三、 呼吸衰竭的分类I型呼吸衰竭：又称低氧血症性呼吸衰竭，或非通气性呼吸衰竭。II型呼吸衰竭：又称通气性衰竭。有人主张将单纯高碳酸血症分为I型呼衰，低氧血症伴高碳酸血症分为II型呼衰，未被普遍采用。三、 呼吸衰竭的分类按临床发展过程来分：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭的急性发作三、呼吸衰竭的分类按发病机制分类通气性呼吸衰竭(泵衰竭) :型

5、呼吸衰竭 (神经肌肉病变、慢阻肺等)换气性呼吸衰竭(肺衰竭):型呼吸衰竭 (肺组织,肺血管病变等)四、 呼吸衰竭的病理生理学基础1、肺泡通气不足 ： 指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少，导致体内二氧化碳潴留和低氧血症的发生。因为PaC02和肺泡每分通气量(VA)呈线性相关关系。 当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2下降.PaO2PaCO216.0kPa或120mmHg,因此PaCO2的上升几乎总伴有PaO2的下降，如PaCO2为10.7kPa或80mmHg时，所测PaO2应在5.3kPa或40mmHg左右。PACO2=0.863VCO2/VA 通 气 不 足 四、呼吸衰竭

6、的病理生理学基础 2、通气血流灌注（VQ）比例失调: 要进行有效的气体交换，必须有肺泡通气和血流灌注比例的协调。正常肺泡通气约为4L分，心排血量约为5L分，故正常通气血流灌注比例约为0.8（45）。若VQ0.8，则病变局部的肺泡通气减少而血流灌注正常，肺动脉血未经充分氧合即进入肺静脉，从而导致静-动脉血分流。若VQ0.8，则病变局部的肺泡通气良好而血流灌注减少，肺泡内的气体不能与肺泡毛细血管血中气体充分交换，形成死腔通气。VQ比例失调的后果主要是缺氧，而PaCO2上升不明显甚至下降。 通气/血流比例失调 死腔通气 Dead space ventilation正常动静脉样分流 A-V shunt

7、 表现为I型呼衰动静脉样分流（A-V shunt） I型呼衰：氧疗效果差四、 呼吸衰竭的病理生理学基础3、气体弥散障碍 气体交换是通过肺泡-毛细血管膜的弥散来进行的，若气体的弥散面积减小，肺泡膜的厚度增加，气体与血液接触时间缩短，气体的弥散能力减低或气血界面两侧的气体分压差减小等，均可使气体弥散量减少。因为氧的弥散力仅为二氧化碳的120，故弥散障碍主要影响氧的交换，导致低氧血症。 四、 呼吸衰竭的病理生理学基础4、氧的消耗量 因发热、寒战、呼吸困难、抽搐等均增加机体的氧耗量，氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一。四、 呼吸衰竭的病理生理学基础I型呼吸衰竭的病理生理基础:主要为VQ比例失

8、调，重症时尚存在右-左的肺内分流增加。I型呼吸衰竭常见于ARDS、支气管炎、哮喘、肺水肿、肺炎等。II型呼吸衰竭的病理生理基础:主要是有效肺泡通气不足，而VQ比例失调，弥散障碍有时也起重要作用。II型呼衰的最常见病因为慢性阻塞性肺疾病、呼吸中枢功能障碍或神经肌肉疾病。四、 呼吸衰竭的病理生理学基础急性呼吸衰竭（急性呼衰）：常为急性病或急性损伤所致，一般在数分钟或数小时内发生，机体往往来不及产生代偿机制，故血pH显著降低。急性呼衰又可进一步分为：I型急性呼衰：主要病理生理基础是氧合障碍，P(A-a) O2增加，典型病例见于ARDS；II型急性呼衰：主要病理生理基础是肺泡通气不足，PaCO2增高，

9、PaO2降低，而P(A-a) O2正常。典型病例见于COPD。四、 呼吸衰竭的病理生理学基础慢性呼吸衰竭：常在数日或更长时间内缓慢发生，机体相应产生一系列代偿性改变。早期多呈I型呼衰表现，主要为低氧血症和呼吸性碱中毒，PaCO2减低，HCO3减少。晚期发展为II型呼衰，PaO2进一步下降外尚伴PaCO2增高，HCO3增加。一般无严重复合性酸碱失衡。红细胞增多和心排血量增加以维持组织氧合。典型病例见于COPD。四、 呼吸衰竭的病理生理学基础慢性呼衰急性发作：一般在慢性呼衰基础上因某种急性病因导致病情恶化。PaO2进一步降低，PaCO2明显增高，酸碱代偿机制不充分，pH明显下降，常伴有复合性酸碱失

10、衡。典型病例见于COPD所致慢性呼衰基础上因严重肺感染而使血气恶化。五、呼吸衰竭的临床表现呼吸衰竭的临床表现十分广泛，概括起来可有以下4方面表现：导致呼衰的基础疾病的临床表现；低氧血症的表现；高碳酸血症的表现;呼衰所导致的并发症的表现。五、呼吸衰竭的临床表现1、导致呼衰的基础疾病的表现 依基础疾病的不同表现各异，如脑血管意外，可有头痛、头晕、昏迷、偏瘫、呕吐、瞳孔改变和病理征等。细菌性肺炎则有寒战、发热、咳脓性痰或铁锈色痰、胸痛、呼吸困难，听诊可闻湿性罗音或肺实变体征等。基础疾病的表现是多种多样的，需要强调的是，不要被基础疾病的某些严重表现转移了对呼吸衰竭的注意，从而延误对呼衰的诊断和治疗。五

11、、呼吸衰竭的临床表现2、低氧血症的表现低氧血症所致症状的严重程度取决于缺氧的程度、发生的速度和持续时间。轻度缺氧症状不明显，或有活动后气短、心悸、血压升高、注意力不集中、智力减退及定向力障碍；随着缺氧的加重，病人可出现呼吸困难、明显紫绀、心率增快、出冷汗、头痛、烦躁不安、神志恍惚、谵妄，甚至昏迷。进而呼吸表浅、节律不规则或减慢，心搏减弱，血压下降，直至呼吸心跳停止，病人死亡。五、呼吸衰竭的临床表现3、高碳酸血症表现症状:早期有睡眠习惯改变，晚上失眠，白天嗜睡。头痛，晚上加重。多汗，小组肌肉不自主的抽动或震颤，或出现扑击样震颤；若C02继续增高时，患者可出现表情淡漠、意识混浊、昏睡、神志恍惚或狂

12、躁多动，有寻衣摸床动作。体征:眼结膜充血、水肿，瞳孔缩小或忽大忽小，皮肤潮红，肢端多温暖红润，可掩盖循环衰竭的真象，严重CO2潴留时，病人进入半昏迷或深昏迷，部分病人出现惊厥、抽搐。因呼衰二氧化碳潴留，酸中毒所致精神神经症状，无论轻重均称为“肺性脑病”。五、呼吸衰竭的临床表现4、呼衰所致并发症的表现 呼吸衰竭可引起心、脑、肝、肾、胃肠、血液、营养、代谢等多个系统或器官的功能异常，从而发生相应的临床表现，如心律失常、心力衰竭、酸碱紊乱、电解质失衡、 DIC、上消化道出血、黄疸、食欲减退、营养障碍等。出现呼衰并发症的临床表现时，应及时检查相应器官的功能，发现异常应及时治疗，以避免MODS的发生。六

13、、缺氧的危害 生物体内的代谢过程必须有氧的参与，如各组织器官缺氧即可导致代谢紊乱、功能障碍和细胞损害，甚至死亡。六、缺氧的危害1.对中枢神经系统的影响 脑组织对缺氧特别敏感，耐受性很差。在体温37时循环停止3-4分钟，脑组织就可能遭到不可逆的损害。脑组织各部分对缺氧的耐受性各不相同，大脑皮层的耐受性最差，脑干最好。中度缺氧时患者即可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语、哭笑无常、语无伦次等精神症状，还可发生视力模糊、发音困难、共济失调，甚至引起脑水肿、颅内压增高，患者昏迷，终至脑细胞死亡。六、缺氧的危害2.对心脏的影响 心肌的耗氧量最大，也对缺血、缺氧最敏感，轻度缺氧可反射

14、性地使心率增快，排血量增加，血压升高。严重缺氧又可使心肌内乳酸积聚，心肌收缩力受抑制，心率减慢，血压下降，排血量减少。原有冠状动脉病变者缺氧后的心肌变性、组织坏死和局灶出血会迅速发生和加重。心脏传导系统缺氧后的功能紊乱常导致心律失常，极严重者可出现室性心动过速、心室纤颤或心脏停跳。六、缺氧的危害3.对呼吸的影响 缺氧时可刺激主动脉体、颈动脉体化学感受器使呼吸增快加深。极严重的缺氧可抑制呼吸中枢，引起周期性呼吸、呼吸运动减弱、甚至呼吸停止。缺氧损害血管内皮细胞，可使肺毛细血管通透性增加，严重时导致肺水肿。缺氧减少型肺泡细胞分泌表面活性物质，导致肺不张和肺内分流的加重。缺氧还可引起支气管平滑肌的痉

15、挛，使肺血管收缩，肺循环阻力增加，肺动脉压升高，长期的肺动脉高压必然导致右心室肥厚和肺源性心脏病。六、缺氧的危害4.对肝、肾功能的影响急性严重缺氧，可引起肝细胞水肿、变化和坏死，使转氨酶、乳酸脱氢酶升高。慢性严重缺氧，可诱发肝纤维化，使肝脏缩小，肝功障碍。缺氧使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，致使尿量减少与氮质血症发生。肾脏缺氧时，肾小管上皮细胞出现浊肿、水样变性，重者发生肾小管上皮细胞坏死而导致急性肾功能不全。慢性缺氧还可通过肾球旁细胞产生促细胞生成素因子，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。六、缺氧的危害5.对其他方面的影响 缺氧时细胞内线粒体的氧分压降低，氧化过程发生障碍，无氧糖酵

16、解过程增强，致使大量的乳酸、酮体和无机磷积蓄引起代谢性酸中毒。在无氧代谢情况下，ATP减少，使细胞钠泵失灵，使Na、H进入细胞内增加，K从细胞内释出，导致细胞内水肿和细胞外血钾升高。缺氧还可使体内儿茶酚胺增加，继发性醛固酮增多，导致血容量增加。六、缺氧的危害总之，缺氧对机体的危害是多方面的，可累及各个器官、系统，损害的程度与缺氧发生的快慢，更与缺氧的严重程度密切相关。一般认为PaO210.7kPa( 80mmHg )为老年人正常值低限值；6.0-6.67kPa ( 45-50mmHg )可发生紫绀；5.33kPa (40mmHg)则当于正常人PvO2水平，氧在体内便难以向组织弥散；PaO24.

17、0kPa（30mmHg )时脑、心、肝、肾等脏器的细胞将受损害，该状况如不及时纠正，组织的严重损害将危及生命。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治1.消化系统胃肠道出血应激性溃疡的病理学改变是浅表粘膜的糜烂，可达肌层粘膜。多发的浅表糜烂主要累及胃，常发生于胃底部，少数在胃窦部。病理机制：缺血减少了粘膜中和进入组织的酸的能力，氢离子的积聚，引起粘膜的酸化和溃疡，缺血也能影响胃的能量代谢。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治1、消化系统胃肠道出血诊断：根据呕血、黑便，鼻胃管中抽吸出鲜血或咖啡色胃液，或出现低血容量休克体征，可确定或疑及上消化道出血的临床诊断。鼻胃管吸出物潜血试验阳性，在缺乏急性失血的其它体征时

18、，并不是十分可靠的上消化道出血的证据。发生胃肠道出血的危险因素包括严重创伤、任何原因的休克、脓毒症、肾功衰竭、黄疽和急性呼吸衰竭。ARDS的胃肠道出血发生率比其他原因引起的急性呼吸衰竭更高。行机械通气者比未行通气者的胃肠道出血发生率要高。凝血功能障碍增加胃肠道出血几率。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治1.消化系统胃肠道出血 治疗和预防：、首先纠正应激性溃疡的各种诱因，如纠正缺氧、低血压，休克或酸中毒等。只要这些诱因能早期给予纠正，应激性溃疡的发生率可显著降低。2、防措施有：用制酸剂中和胃酸，应用组胺受体阻断剂减少胃酸的分泌，硫醣铝不减少胃酸但可保护胃粘膜。3、加强营养疗法对于预防应激性溃疡是有效

19、的，研究表明，烧伤病人和呼吸监护病房病人应用肠营养可减少胃肠道出血。但肠营养也有相应的并发症，如腹泻的发生率高达50。肠饲也可以引起胃细菌的寄生，增加气管支气管感染和院内肺炎的发生率。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治 表2胃应激性溃疡的病因防治纠正低血压、休克、缺氧或酸中毒胃出血高危病人的预防机械通气凝血功能障碍脓毒症低血压肾功衰竭 七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治1.消化系统 胃肠道出血 严重的上消化道大出血并不常见，主要发生于延长机械通气和伴有凝血功能障碍的病人。危重病人发生上消化道大出血可能是多器官受累的另一标志。对有些病人预防用药并不能阻止应激性溃疡和上消化道大出血的发生。也不是所有危重病

20、人都需要预用药,伴凝血功能障碍者例外。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治 1.消化系统胃肠道出血 1.制酸剂 ：已证明临床有效 ,副作用:腹泻、低磷血症、低镁血症、代谢性 碱中毒、胃和气管革兰阴性菌寄生2.H2受体阻断剂：临床证明有效，副作用急性肾衰、意识模糊、药物间的相互作用（西米替丁）、气管的细菌寄生 3.肠营养：除预防应激性溃疡外，尚可加强营养，副作用:腹泻、胃和气管细菌寄生4.硫醣铝：副作用:减少胃细菌寄生肠生， 饲管阻塞 5.质子泵抑制剂 ：临床疗效好，作用强于西米替丁 ，副作用腹泻、稀便 七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治1.消化系统胃肠道出血 H2受体拮抗剂：包括雷尼替丁、西咪替丁、法莫

21、替丁质子泵抑制剂：奥美拉唑为特异性地作用于胃粘膜壁细胞，降低壁细胞中的H-K-ATP酶的活性，从而抑制胃酸和刺激引起的胃酸分泌。 凝血酶：其作用为使出血部位的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，从而使血液凝固，局部止血。立止血：是从巴西腹蛇蛇毒中分离出的高纯度凝血酶类制剂，含有类凝血酶和类凝血激酶，可直接作用于血小板，促使其粘附、聚集并释放活性物质；激活体内各凝血因子，启动内、外源凝血系统，加速凝血过程。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治1.消化系统胃肠道出血4冷盐水100m1加去甲肾上腺素3-5mg,胃管内注入，2-4小时一次，待出血停止后停用。云南白药0. 5-1g,每日4次口服。若保守治疗无效，可在床

22、旁作急诊胃镜检查，查清出血原因以后，可经内镜进行治疗，如局部使用凝血酶，或局部注射高渗盐水及肾上腺素混合液等。若为食管静脉曲张，可注射硬化剂。因为病人基础疾病危重，手术止血治疗应慎重。原有溃疡病患者偶可并发穿孔而引起急腹症，此时即需考虑外科治疗。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治1.消化系统肝脏功能损害肝脏的供氧主要来自门静脉，门静脉是低压力系统，当中心静脉压升高时，肝脏的血流灌注减少，加之低氧血症使肝细胞严重缺氧，肝脏淤血又使肝窦扩张，扩张的肝窦对周围的机械性压迫，乃导致肝细胞损伤。严重呼吸衰竭病人由于严重缺氧、酸中毒、心衰，机械通气，呼气末正压等因素，易发生肝脏功能损害：因低氧血症引起者，Pa

23、O2越低，持续时间越长，酶学改变越明显。随着低氧血症的改善，酶学改变可在7-14天恢复正常。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治1.消化系统肝脏功能损害其他原因：呼吸衰竭治疗过程中应用各种药物，如某些抗生素、类固醇激素、抗结核药、过多输注蛋白等也可致肝功能损害。呼衰病人也可因输血等合并病毒性肝炎。治疗：主要是去除诱因，如纠正严重缺氧、心衰，改善循环状况，纠正酸中毒，避免应用具有肝功损害的药物。对症处理可适当应用保肝药物，如肝太乐，联苯双酯等，本药缺点为远期疗效较差，停药后肝酶易于反跳。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治2、心脏血管系统急性呼吸衰竭的心血管并发症有心脏血管的血流动力学改变（如肺动脉高压）、

24、左心室功能改变、心输出量降低、低血压，以及心律失常和心肌缺血。这些并发症可以是由基础肺疾病引起，也可以由治疗措施，如机械通气、PEEP、血管内置管监护或药物等使用引起。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治2、心脏血管系统心律失常 低氧血症、酸碱失衡均可引起心律紊乱，有报道在高碳酸血症型呼衰中心律失常发生率可高达50，以室上性心律失常较常见。代谢紊乱和电解质异常（低血钾或高血钾、低血钙、低血镁）也是发生心律失常的常见原因。若在气道吸引或病人移动时发生慢速型心律失常，则提示缺氧或迷走神经张力过高。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治2、心脏血管系统心律失常药物的作用也常是急性呼吸衰竭危重病人发生房性或室性心律

25、失常的原因。儿茶酚胺类药物注射常引起（或加重）窦性心动过速、室性期前收缩或室性心动过速。危重型哮喘病人，多次频繁地应用此类药物则偶可引起心率和异位心律的变化。茶碱过量是房性和室性快速心律失常的常见原因。严重肺疾病和肺动脉高压病人常出现房性心律失常，如多源性房性心动过速、阵发性房性心动过速,应用异搏定、腺苷治疗常有效。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治2、心脏血管系统心肌缺血危重病人常发生心肌缺血，但由于病人神志或知觉的改变或表现不典型，临床上往往被疏漏。心肌缺血可引起典型的胸痛，但也可以没有典型的心绞痛而仅有其他临床表现。怀疑心肌缺血时，应常规作心电图和血清酶学检查。心电图出现异常并不是缺血性心脏

26、病的特异性诊断，例如电解质紊乱、药物、机械通气等均可引起。所有40岁以上或患有缺血性心脏病者在发生严重呼吸衰竭期间，应定期进行心电图检查或心电示波监护。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治2、心脏血管系统心肌缺血 危重病人心肌缺血的表现 典型的胸痛 焦虑伴心率异常 突发肺水肿 肺毛细血管楔压突然升高 在常规监护时发现心电图或超声心动图异常 血清心肌酶学的异常增高 七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治2、心脏血管系统心肌缺血心肌缺血的治疗：去除引起心肌缺血的原因，如纠正低血压、心律失常、严重缺氧、贫血等；酌情应用扩张冠状动脉药物，如口服消心痛、心痛定，静脉滴注硝酸甘油等（同时监测血压）。七、急性呼吸衰竭的并

27、发症与诊治2、心脏血管系统心脏血管功能异常 最常见的是肺动脉高压，随后导致右心扩大、心肌肥厚和心功能不全。研究发现当肺动脉压力超过5.33kPa (40mmHg)者，一年内死亡100，3.33kPa (25mmHg)者无一例生存超过8年。长期呼衰对左心室功能也会产生不利影响，尸检材料证明，肺心病中约61.5的病人有不同程度的左室肥厚，虽然其中部分老年病人可能合并有高血压或冠心病，但长期呼衰使左心功能受损的间题已逐渐被人们所重视。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治2、心脏血管系统心脏血管功能异常 预防和治疗方面，应用血管扩张药如钙通道阻滞剂，长期持续的低浓度氧疗，一氧化氮吸入疗法均已应用于临床，对降

28、低肺动脉高压、改善心功能具有一定的疗效。由于心肌缺氧，对洋地黄的毒性比较敏感，故洋地黄的剂量宜偏小，如口服地高辛每日0.125-0.25mg 或病情紧急时用西地兰0.2-0.4mg静注，每日2次。利尿剂可用双氢克尿塞25mg加氨苯喋啶50-100mg均每日或隔日一次。有时用安体舒通20mg取代氨苯喋啶可达较好疗效。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治2、心脏血管系统低血压 急性呼吸衰竭合并低血压的原因很多，如因入量不足致低血容量几严重感染或出血致感染性或失血性休克、合并肺栓塞、电解质紊乱以及药物影响等，均可诱发或加重低血压。应用正压通气，尤其是加用较高水平的PEEP、吸气时间或吸气后暂停时间过长等也

29、可致低血压。病人出现低血压后，应迅速根据临床情况查清原因，并根据不同原因分别予以处置。原因不能很快纠正时，可酌情在输液中加用血管活性药物，如多巴胺等，维持病人血压85-95/50-60mmHg水平,以保证人体重要脏器如心、脑、肝、肾等的血流灌注。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治3、肾脏急性肾功衰竭呼吸衰竭危重病人发生的肾脏并发症包括急性肾功衰竭和水、钠排泄的异常。酸碱和电解质失衡可因肾脏并发症的发生而加重或复杂化。急性呼吸衰竭并发肾功衰竭往往是预后不良的征兆，死亡率可达80。并发急性肾功衰竭的最常见原因是肾血流灌注减少引起的肾前性氮质血症、严重缺氧和急性肾小管坏死，或应用肾毒性药物。七、急性呼吸

30、衰竭的并发症与诊治3、肾脏急性肾功衰竭药物如西咪替丁、放射线造影剂、抗癌化疗药物等也可导致肾功衰竭。因此，在应用肾毒性药物时应严密监测肾功指标，如尿量、尿常规和比重、血肌酐、尿素氮，必要时检查肾小球和肾小管功能。肾功衰竭时的主要临床表现是少尿、无尿及氮质血症。肾功受损后机体对酸碱平衡的调节能力下降，故常发生代谢性酸中毒及高钾血症。血压随之升高，严重者发生急性左心衰竭。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治3、肾脏急性肾功衰竭急性肾功衰竭的治疗，首先要努力纠正导致肾功衰竭的原因，补充血容量，纠正休克，缓解尿路的阻塞，对于改善肾前或肾后性氮质血症均有好处。急性肾衰的一般治疗包括预防感染和出血、维持水和电解

31、质的平衡、提供适当的热卡，必要时也可进行血液透析、血液灌流或腹膜透析等治疗。发生肾功衰竭后，一些主要经肾排泄的药物，如多种抗生素、茶碱类药物、强心药等均应根据肾功减退的程度相应减量，具有肾毒性的药物应禁用或慎用。七、急性呼吸衰竭的并发症与诊治3、肾脏水钠潴留急性呼吸衰竭病人发生肾血流动力学和肾小管功能的改变，其不良后果包括体内水的潴留（正平衡）、水肿、低钠血症，可能因此增加死亡率。其发生机制涉及体内激素和非激素因素的影响。研究表明，呼吸衰竭病人在发生低氧血症和高碳酸血症时，几乎有一半病人的抗利尿激素水平增加。水钠潴留不仅增加心脏负担，也使呼吸衰竭病人的气体交换更趋恶化。水钠潴留的处理，需纠正其

32、原因，适当限制液体和钠的入量。也可酌情应用利尿剂（如双氢克尿塞、安体舒通、速尿等）。八、呼吸衰竭病人的营养状态评价由于COPD等慢性基础肺疾病的长期消耗，或急性严重肺疾病（如严重肺感染等）的高代谢状态，都可使呼吸衰竭病人出现营养不良。营养不良可使呼吸肌萎缩、收缩力下降、耐力减低。营养不良时肺的防御机能减退，表面活性物质减少，使肺泡易于萎陷，严重营养不良时还可使呼吸中枢对缺氧和高碳酸血症的反应性减低，这些影响均可使呼吸衰竭容易发生而难以纠正和康复。机械通气者可使撤机发生困难。因此营养治疗是呼吸衰竭病人综合治疗的重要方面。八、呼吸衰竭病人的营养状态评价（1）营养状况的调查详细了解病人的疾病史，看是

33、否患有长期慢性消耗性疾病；调查病人的生活习惯和家庭经济状况，日常膳食摄入量和营养物质比例；详细体检看病人是否消瘦，有无肌肉乏力、体脂减少，有无脱水或水肿。蛋白缺乏时病人头发稀疏，少光泽。八、呼吸衰竭病人的营养状态评价（ 2 ）营养状况的评价方法生理指标体重：标准体重百分率（IBW）和最小理想体重百分率（MAW)体重测定简便。IBW和MAW的计算公式为： %IBW=实际体重中位标准体重100 % %MAW=实际体重正常最低限体重100 % %IBW和MAW反映机体能量代谢的整体情况，IBW1.75.因此，对患有营养不良的COPD病人，每日的热量供给至少应为：H-B预计值C1.1 1.3。八、呼吸

34、衰竭病人的营养支持治疗1、充分补充能量的计算(续)：能量代谢测定按测定原理分为直接测热法和间接测热法两种方法。间接测热法是通过测定机体在一定时间内的氧耗量(V02)和二氧化碳产量(VCO2)计算出机体的产热量。通过测定单位时间内的VO2和VCO2，结合24小时尿总氮排出量，根据Weir公式计算出能量消耗energy expenditure, EE）： EE=4.825 VO2， EE3.9 VO21.1VCO2 EE3.941V021.106VCO22.17N公式和公式较公式的误差分别为5和2。各种间接测热法均是依据这组公式进行计算的。Elvira呼吸机具有气体交换和代谢监护(exchange

35、 and gas metabolic monitoring，GEM)功能，GEM提供开放式的EE准确值。九、呼吸衰竭病人的营养支持治疗（2）补充能量的比例：原则上所补充的总能量以碳水化合物占50%60，脂肪占20-30，蛋白质占1520来分配，蛋白质至少每天1g/kg，如果病人处于应激状态，分解代谢增强，那么蛋白质供给量需增加至20-50。葡萄糖是脑细胞、红细胞、骨髓、肾小管细胞等代谢所必需的能源物质，因此每日葡萄糖的最低需要量为130g。但如果仅以碳水化合物作为单一的能量来源，必定要产生大量的CO2和消耗大量的O2，这可增加呼吸衰竭病人的通气负荷，导致机械通气病人的撤机困难。八、呼吸衰竭病人

36、的营养支持治疗（2）补充能量的比例（续）： 2.无机盐、微量元素和维生素的补充 人体每日电解质需要量：钾3-5g，钠5-7g，钙800mg，磷600mg，镁200-400mg，铁12mg，锌15mg，硒12-15ug。尤其是钾、磷、镁等影响呼吸肌功能。九、呼吸衰竭病人的营养支持治疗3、营养补充途径 经胃肠道补充营养：凡病人胃肠道消化和吸收功能尚好者，应首先推荐经口胃肠道营养，这较符合生理要求，口腔咀嚼可促进唾液和消化腺的分泌，减少应激性溃疡和胃肠道出血的发生，不能经口进食者可采用鼻饲。短期静脉营养支持：胃肠道营养补充不足时，可由外周静脉补充，但需注意输入的内容及其效价。近十多年来，人们试图应用

37、重组人生长激素(rHGH )以改善氮潴留和蛋白质合成，增加肌肉质量，特别是呼吸肌。通常在接受营养支持治疗的同时或1周后应用rHGH。肠外营养支持：适用于不能从消化道正常进食或自身胃肠功能极差者，可经穿刺锁骨下静脉或颈内静脉。十、治疗原则：保持呼吸道通畅改善通气与氧合纠正缺氧和CO2潴留及代谢紊乱防止脏器功能损伤为治疗原发病争取时间 （1）氧疗（Oxygen Therapy）基本原则PaO260mmHg, SaO290%尽可能低吸入氧浓度 （2）氧疗的方法鼻塞、鼻导管吸氧FiO2=21+4x吸入氧流量（L/min）%与患者分钟通气量有关面罩供氧：FiO2控制25-50%，稳定气管内给氧：长期氧疗

38、者家庭氧疗：II型呼衰，伴肺心病者，家庭氧疗(10hrs/d), 提高生存率 （2）氧疗的方法I型呼衰的氧疗：原因：弥散异常、V/Q比例失调、分流高氧浓度吸入解除低氧： 吸入氧浓度FiO230% 目的：PaO260mmHg, SaO290% 同时FiO280% 48hrs, 60%72hrs氧中毒严重V/Q比例失调、分流，氧疗效果差 如FiO260%, PaO260mmHg,机械通气 II型呼衰氧疗持续低浓度氧疗（控制性氧疗）FiO230%原因：高CO2状态下低氧刺激外周感受器 高氧使血流向低V/Q区，使死腔通气增加，PaCO2进一步增加 严重缺氧时氧离曲线陡直，SaO2升高显著 （2）氧疗的

39、方法（3）呼吸兴奋剂作用：兴奋呼吸中枢、外周化学感受器增加频率、增加分钟通气量, 改善CO2潴留副作用：增加耗氧量与CO2产生适应症：呼吸中枢抑制为主的疾病，COPD 嗜睡者可以促醒注意事项：分泌物引流、气道痉挛解增加通气量，改善CO2潴留、注意氧分压禁忌：换气功能异常者（肺炎，间质病、COPD呼吸肌疲劳者） 常用呼吸兴奋剂药物可拉明：中枢兴奋 0.375-0.75g IV，3-3.75g+500mL液体ivdrip持续，25-30滴/分多沙普伦（Doxapram）:外周兴奋0.5-2mg/kgivdrip,起始滴速1.5mg/min，后酌情加快，每日最大量90约等于Pa0260mmHg。慢性

40、呼吸衰竭患者维持Sa02 85 或Pa02 50mmHg ，也可以认为基本达到临床可接受最低水平。（5）机械通气的目的3、为缓解呼吸窘迫 当患者自主呼吸十分困难难以忍受时，应用机械通气可缓解呼吸窘迫。4、为预防或治疗肺不张 胸腹手术后卧床，或神经肌肉疾病导致呼吸肌麻痹者易诱发肺不张。应用正压通气可防治肺不张，避免或纠正肺膨胀不全的各种副作用。5、为逆转呼吸肌的疲劳 在某些情况下，患者呼吸肌负荷急剧增加，不堪负担。以机械通气代替或辅助自主呼吸，提供机械辅助功以减轻呼吸肌负荷，有利于呼吸肌疲劳的恢复。（5）机械通气的目的6、允许镇静剂或神经肌肉阻断剂的应用 当患者需要手术麻醉，进行某些ICU操作，

41、或处于高度焦虑、躁狂、抽搐等疾病状态时，机械通气可保障应用镇静安定药或神经肌肉阻断剂的安全性，而不必担心自主呼吸受抑制的危险。7、为减少全身或心肌氧耗 当额外呼吸功或其它肌肉活动损害全身氧的运输，或产生受损心脏的过度负荷时，机械通气可降低全身或心肌的氧耗。例如心源性休克、急性左心衰竭或严重ARDS病例。（5）机械通气的目的8、为降低颅内压 遇某些临床情况，如急性闭合性头颅损伤、颅脑外科术后，当颅内压增高时，通过控制性过度通气，使PaC02降低至25-30mmHg，可使颅内压降低。9、维持胸壁的稳定性 在胸廓的完整性丧失，如胸壁手术切除、胸外伤导致大片连枷胸等情况下，应用机械通气可克服胸壁的呼吸

42、矛盾运动，并提供适当的通气和肺的膨胀。无论何时，当建立机械通气的基础病理生理改变不复存在时，就应考虑撤除机械通气。（6）机械通气的适应证1、中枢神经系统疾病：外伤，出血，感染，水肿，镇痛或安定药物中毒，特发性中枢性肺泡通气不足；2、神经肌肉疾病：多发性肌炎，格林-巴利综合征，重症肌无力，肌肉弛缓症，有机磷中毒；骨骼肌肉疾病：胸部外伤（连枷胸），脊柱侧弯后凸，肌营养不良，皮肌炎，严重营养不良等；（6）机械通气的适应证3、肺部疾病：包括各种肺实质或气道的病变，如婴儿或成人呼吸窘迫综合征，限制性肺疾病，阻塞性肺疾病，肺栓塞，肺炎，弥漫性肺间质纤维化，慢性气管炎，肺气肿，肺心病的急性恶化，重症哮喘；4

43、、围手术期：各外科手术的常规麻醉和术后管理的需要，心胸腹部和神经外科手术，手术时间延长或需特殊体位，体弱或患有心、肺疾病者需行手术治疗（7）机械通气的应用指征 临床指征：原则上说，凡因各种原因导致严重呼吸衰竭，经一般处理、给氧、药物治疗等效果不佳，病情继续恶化者均应给予通气支持疗法。但在临床具体实施过程中应注意以下几点：（7）机械通气的应用指征注意患者的神志、呼吸、吞咽反射。如昏迷、呼吸不规则或呼吸暂停、呼吸道分泌物多而患者的咳嗽、吞咽反射减弱或消失，随时有窒息可能者应立即给予气管插管和机械通气。因神经肌肉疾病导致呼吸肌无力或疲劳者，一般说来如肺活量1L或15m1/kg，可作选择性插管和机械通气。如肺活量l0ml/kg（或）PaC02高于6.0KPa(45mmHg)，应立即给予气管插管和机械通气。（7）机械通气的应用指征严重哮喘患者，机械通气的指征取决于PaCO2水平。如已发生高碳酸血症，PaC026.OkPa (45mmHg)，对药物治疗无反应，应紧急行气管插管和机械通气。绝大部分哮喘发作的早期，肺泡通气过度，