外科基本知识

1、Forpersonaluseonlyinstudyandresearch;notforcommercialuse01外科创伤什么是清创术？清创术是将开放污染的伤口经过伤口清洁后变为接近无菌的伤口，从而为伤口闭合与深层组织修复创造条件。清创一般应争取在伤后8小时内进行，原则上伤口处理越早、越细致、彻底，效果越好。清创后如何掌握伤口缝合？有几种类型？清创后伤口缝合有三种方式：一期缝合、延迟缝合、不缝合5伤口愈合有几种类型？一期愈合：系指组织缺损由原来性质的细胞来修复，以恢复原有的结构与功能。二期愈合：(癫痕愈合)指某种组织创伤不能靠原来性质的细胞修复，而由其他性质的细胞，即通过纤维组织增生来代替，

2、故又称为“癫痕愈合”7何谓挤压伤与挤压综合征？其主要的病理生理改变有哪些？压伤是指肌肉丰富的部位较长时间受重力压迫或挤压后所造成的复杂而严重的创伤。在挤压伤的基础上发生休克，受压组织变性坏死，并出现以肌红蛋白尿、高钾血症等为特点的急性肾功能衰竭时称为挤压综合征”(crushingsyndrome)。9.挤压综合征的主要临床表现与诊断要点是什么？低血容量休克。肌红蛋白尿与急性肾功能衰竭。代谢性酸中毒及高血钾症。贫血、出血倾向，重者可发生DIC。怎样治疗挤压综合征？补液：碱化尿液利尿防治水中毒防治高血钾，纠正代谢性酸中毒血液净化抗感染治疗机体创伤后高代谢的应激反应有哪些特点？导致创伤后高代谢反应的

3、主要原因是神经内分泌反应及细胞因子作用的共同结果。应激状态下，下丘脑一垂体一肾上腺素轴过度兴奋，使一些内分泌激素如儿茶酚胺、皮质激素、胰高血糖素等分泌增多，而胰岛素下降及胰岛素阻抗出现等；脂类调节因子：血小板激活因子(PAF)、前列腺素PGE2、血栓素A2(TXA2)和白三烯B4(LTB4)等。创伤后，单核巨噬细胞系统激活，致热源释放增加，作用于膜磷脂1花生四烯酸系统。通过环氧化酶途径合成前列腺素增多，后者作用于中枢神经系统，可控制体温，调节垂体激素释放，参与调节肾上腺皮质激素合成和儿茶酚肢的释放细胞因子类：TNF、IL-1、6和淋巴因子等，其中TNF可能起着重要的启动作用。16机体在严重创伤

4、应激时应如何掌握营养支持？支持底物由碳水化合物、脂肪、氨基酸等混合组成；减少非蛋白质热量中葡萄糖负荷，4050%非蛋白质热量由脂肪提供每日蛋白质供给咼于一般病人，每日约为2.5g/kg；降低提供的非蛋白质热量，每日145kJ/kg，热量：氮量=418KJ：1gNo休克的病理生理：1.循环的变化：血容量减少心功能障碍血液分布变化微循环障碍：微循环收缩期微循环扩展期那个微循环衰竭期代谢变化肾血流醛固酮Tt内脏器官继发损害：休克的一般监测“血压脉氯尿量精神状态肢体体温、色泽休克的特殊监测中心静脉压肺动脉楔压心排出量和心脏指数动脉血气分析动脉乳酸测定DIC指标测定MODS的发病基础：严重损伤脓毒血症严

5、重的急腹症心跳呼吸骤停复苏后二外科感染17什么叫外科感染？需要手术治疗的感染性疾病和发生于创伤、手术、器械检查或插管后并发的感染。包括:一般感染：如疖、痈、蜂窝组织炎、脓肿等。特异性感染：如破伤风、气性坏疽等发生在手术伤口、创伤或其邻近的感染：如伤口化脓伤口蜂窝组织炎等。手术后在远离伤口部位的感染：如隔下脓肿、盆腔脓肿等。在器械检查或插管后发生的感染。18.外科感染具有哪些特点？大部分由几种细菌引起明显而突出的局部症状。病变比较集中在某个局部，病变常是器质性的发展后常引起化脓、坏死等，使组织遭到破坏，愈合后形成瘫痕组织，并影响功能。19什么叫非特异性感染？其临床特征是什么?即化脓性感染或称作一

6、般感染。其特征是同一种致病菌可以引起几种不同的化脓性感染，而不同的致病菌又可引起同一种疾病。其临床上的共同特征是红、肿、热、痛和功能障碍。什么是特异性感染？由一种细菌引起的某一种特定性的感染称为特异性感染。如结核病、破伤风、气性坏疽等。21怎么区分外科急性感染、慢性感染及亚急性感染？病程在3周以内者称为急性感染，超过2个月者为慢性感染，介于两者之间称为亚急性感染。什么叫条件性感染？又称为机会感染，指平常为非致病或致病力低的病原菌，由于数量多和毒性增大，或人体抵抗力低下，乘机侵人而引起的感染。什么叫疖？一个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染称为疖。出现以毛囊为中心的圆锥形隆起，局部红、肿、热、痛

7、。23日后，肿块中央出现黄白色脓头，一般无全身症状。感染较著时区域淋巴结肿大、疼痛。发生在血液丰富部位的疖，25.为什么面、唇、其部疖有畏寒、发热、头痛等症状？所谓面部危险三角区，系面部静脉的回流区域，而面静脉的特点是静脉瓣膜很少或缺如，故感染可沿面静脉逆行扩散，经内毗静脉和眼静脉侵人颅内，发生严重的海绵状静脉窦炎。27.什么叫痈？金黄色葡萄球菌等侵人多个毛囊及其所属的皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染叫做痈。多个疖融合而成的亦称为痈。痈常发生在厚韧皮肤处，如颈项和背部，分别俗称“对口疮”和“搭背”早期出现酱红色炎症浸润区，高出皮面，与正常皮肤界限不清；接着出现多个散在的粟粒状脓栓，从中央开始慢慢液

8、化脱出，状似蜂窝，患处剧痛。病人常有轻度寒战、发热、全身不适。易并发淋巴管炎、淋巴结炎和静脉炎。31.什么叫急性蜂窝组织炎？皮下、筋膜下或肌间隙蜂窝组织的急性化脓性感染称为急性蜂窝组织炎。大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌等败血症称为革兰阴性杆菌败血症。致病菌多为溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌和厌氧菌。溶血性链球菌引起的急性蜂窝组织炎由于链激酶和透明质酸酶的作用病变扩展迅速，能引起败血症。由葡萄球菌引起的蜂窝组织炎则比较容易局限为脓肿。34.什么叫丹毒？皮肤及其网状淋巴管的急性炎症称为丹毒。致病菌以溶血性链球菌为主，多从体表小伤口或足癣病灶处侵人，如发生于面部和下肢。35丹毒有哪些临床症状？起病

9、急，常有头痛、畏寒、高热。下肢或面部出现片状玫瑰色皮损，界限清楚，以手指轻压，红色即可消褪，抬起手指；红色迅速恢复。皮损向四周蔓延，边缘隆起，中央部脱屑，呈棕黄色。病人自觉患部灼痛。区域淋巴结常肿大疼痛。白细胞计数增多。反复发作的丹毒有时可造成橡皮肿。婴儿、老年体弱者易并发败血症、肺炎。37.急性淋巴管炎和急性淋巴结炎的诊断要点是什么？急性淋巴管炎表现为肢体上一条或数条红线向近侧延伸，有压痛。所属淋巴结常肿大、疼痛，表示淋巴结亦有急性炎症。早期发炎的淋巴结有压痛，可以推动，后期可粘连成块，甚至发红、水肿。仔细检查，常可发现肢端有皮肤破损或手、足癣继发感染。严重者，可有发热、头痛、乏力等全身症状

10、。白细胞计数增多。39.什么叫脓肿？急性感染后，组织或器官内组织坏死、液化后形成局限性脓液聚集，并有一完整脓腔壁者，叫做脓肿。53什么是败血征：细菌进入血液循环，持续存在，迅速繁殖，产生大量毒素，引起全身症状。59什么g4革兰染色阳性细菌败血症？一般无寒战，发热呈稽留热或弛张热。面色潮红，四肢温暖，常有皮疹及消化道症状。可出现转移性脓肿。易井发心肌炎，发生休克较晚病人多呈请妄和昏迷状态。61.何谓革兰阴性杆菌败血症?多以突发寒战为初发症状，呈间歇性发热，严重时体温不升，或低于正常。有时白细胞计数增多不明显或反而减少。休克发生早，持续时间长。患者四肢厥冷，出现发纶，少尿或无尿多无转移性脓肿。66

11、.引起破伤风的毒素主要有哪些？破伤风杆菌产生的外毒素有神经毒素（又称痉挛毒素）和溶血毒素。神经毒素：是主要的外毒素，是引起肌肉紧张和痉挛的直接原因。侵犯脊髓前角的运动神经细胞，再累及脑干和中枢神经系统。它能与神经节苷脂结合，封闭脊髓抑制性突触，阻止其释放抑制冲动的传递介质，使上下神经兀之间正常的抑制性冲动受阻，形成中枢性超常反射而致骨骼肌痉挛。溶血毒素。对氧和热均敏感，能溶解红细胞，引起局部组织坏死和心肌损害。67.破伤风在临床上有哪些表现？前驱症状无特征性，主要表现为肌肉紧张和酸痛。以张口不便为特点。发病后的典型临床表现是肌肉紧张强烈收缩。最先发生在嚼肌，以后顺序为面、颈项、背腹、四肢、隔和

12、肋间肌。病人起始感咀嚼不便，张口困难，随后牙关紧咬，面部呈苦笑面容，身体呈角弓反张状，四肢呈屈膝、弯肘和半握拳姿态。任何轻微的外界刺激均可诱发阵发性痉挛。发病时病人的神志始终清楚，感觉也无异常。病程一般34周，自第二周起症状逐渐缓解。68.破伤风的主要并发症有田些？破伤风的主要并发症是本病的主要死亡原因。主要包括：肺不张和肺炎窒息循环衰竭：酸中毒：肌肉断裂和骨折，尿储留。69如何治疗破伤凤?镇静剂：首选安定、合氯醛。气管切开：在麻醉师的配合和控制呼吸的条件下应用肌肉松弛剂：出现高热时可用氢化考的松每日p3（Xha；心动过速、多汗者，给予心得安每次1020mp肌注。血压升高时给予利血平每次lZm

13、s肌注。昏迷有脑水肿者，给予脱水剂。病因治疗抗毒素：皮试阴性后即可给予破伤风抗毒素（TAT）4万8万U加人5001000毫升匍萄糖溶液中静脉缓滴。皮试阳性者则采用脱敏法注射。由于抗毒素浓度可维持717天，故不必重复用药。抗生素：一般米用冃霉素每日80万一120万U,火滴灵1g1日伤口处理伤口未愈合者需在应用镇静剂和TAT后彻底扩创，术后不宜米用缝合或包扎，伤口外敷3%双氧水或1：5000高锰酸钾溶液。防治并发症痉挛发作时要保护病人以防舌咬伤或骨折等。70.什么气性坏植？产气荚膜梭菌为主的多种梭菌所引起的大面积肌肉坏死，故又称梭菌性肌坏死，是一种迅速发展的严重急性感染。伤口剧痛进行性加重，其程度

14、超出一般的伤口，服用止痛药无效。伤口周围出现皮下捻发音。伤口软组织肿胀，进行性加重。伤口恶臭。迅速出现软组织坏死，伤口周围皮肤发亮、苍白，很快转为紫红色，最后变成灰黑色，出现大小不等的水泡，并从伤口中流出恶臭的浆液性或血性液体。体温不高，而脉搏却很快，提示毒血症的出现。患者表情淡漠、神志恍腐、烦躁不安、握妄，最后出现多器官脏器衰竭。实验检查可见贫血，伤口的分泌物中能找到革兰阳性的短粗杆菌。72.如何治疗气性坏疽？立即敞开伤口，切除无生机的肌肉，伤口用大量3%过氧化氢溶液冲洗，经常更换敷料。应用抗生素，病菌对青霉素和甲硝哩咼压氧治疗。对症和支持治疗。隔离措施。将病人隔离，所用敷料一律焚毁，将病人

15、用过的一切衣物和器材均单独收集，进行消毒。73什么叫坏死性筋膜炎？坏死性筋膜炎是一种以广泛而迅速的皮肤、皮下组织和筋膜坏死为特征的软组织感染，伴有全身症状。多伴有全身或局部免疫功能损害。多发生在皮肤微小创伤或手术后。早期局部体征常较隐匿而不引起病人的注意。随后出现皮肤充血、红肿、发热、灼痛或麻木。数日后病变迅速发展，皮肤红斑范围扩大，呈暗紫色，出现水泡，可坏死脱落局部体征轻微，但全身症状多已严重，如发热、寒战。低血压、心率增快及精神症状，可出现感染性休克。74.什么叫感染严重度评分（SSS）?SSS是根据感染所致的器官衰竭的范围及程度而提出来的，涉及7个器官系统。对衰竭的程度分为05级，取三个

16、衰竭器官的最高分，计算出这三者的平方和，即求得感染严重度的分数。评分系统的理论值范围是075分，若将40分作为预测死亡的临界值，则SSS评分的精确率为77%。03肿瘤与肿瘤的综合治疗癌细胞的主要生物学特性是什么?自主性浸润性和转移性遗传性分化异常特性膜结构异常及细胞器简化代谢异常肉瘤与癌的主要鉴别点有哪些？起源不同：只要来自内胚叶、外胚叶，也可来自中胚叶。主要来自中胚叶，也可来自神经外胚叶。组织来源：上皮组织；多来自间叶组织或原始中胚叶组织。肿瘤部位：体表或内脏；多位于躯干和四肢、腹膜后等部位。病理特点：癌多呈菜花状、结节状或溃疡，质地多较硬，灰白色，颗粒状，细胞排列里巢状，主、间质较分明。肉

17、瘤多呈结节状、分叶状，质地较软、松脆，呈淡红色鱼肉状，瘤细胞分散排列，主、间质分界不清。细胞形态：癌细胞大小形态各异，具有多型性；肉瘤呈比较一致的改变。细胞分布：癌巢成团、群分布被纤维组织包绕；肉瘤呈弥散均匀分布，单个瘤细胞被纤维组织包绕。超微结构：癌细胞器发达，多有细胞连接，APUD瘤有神经分泌颗粒；肉瘤细胞器不发达，无特殊细胞连接，但有各自特异超微结构特点。免疫组化：上皮细胞抗原阳性：Keratin、EMA；上皮细胞抗原阴性，但相应抗体阳性。转移途径：癌转移以淋巴道为主，而肉瘤则以早期血道转移为主10治疗反应：对放化疗比较敏感；对放化疗一般不敏感。发病人群：癌多发于中老年人群中，年龄组偏大

18、，而肉瘤则以青少年多发。病程不同：相对而言，癌的病程要较肉瘤为长。发病比率：癌约占恶性肿瘤的90%，而肉瘤仅约占10%。96转移瘤的特点是什么？组织结构方面多保持原发肿瘤的特征，即恒定性，这一特点有利于对原肿瘤灶的寻找及确定。转移瘤多保留着来源细胞的某些功能，如内分泌肿瘤的内分泌功能等。转移瘤的生长速度一般较原发瘤为快。转移瘤体多呈球型，虽无明确包膜，但界缘较清晰，可孤立生长，也可呈弥漫型多发灶。转移瘤与原发瘤灶间就部位方面存在着某种联系，这主要与转移方式有关。淋巴道血运转移者，多存在着汇流方面关系，种植性转移存在着腔道联系等。转移瘤存在着相对的器官选择性，如肝、肺、骨等易发生转移灶生长，且某

19、些癌细胞对某些器官的转移具有特异的选择性。01.什么是恶性肿瘤的三级防治？一级防治是指针对消除或减少可能的致癌因素而进行的。目标是防止癌的发生，降低癌症发病率。二级防治是指早期发现、早期诊断和早期治疗，以提高癌症治愈率和降低癌症死亡率为目的。三级防治是指诊断和治疗后的康复治疗。目的是提咼癌症患者的生存质量.减少癌症患者的痛苦和延长其生存时间。102.恶性肿瘤的治疗原则是什么？局部与整体相结合原则分期分类治疗原则综合治疗方案个体化原则病理明确原则。04电解质和酸碱失衡功能性腺胞外液什么是血清阴离子差（aniongap,AG）?血清中主要的阳离子是Na+,K+、Ca2+、Mg2+等，总阳离子约15

20、4mEqL.血清中阴离子有CI、HCO,浓度分别为103mEqL和27mEqlL。M者合计为130mpL占血清阴离子总数85%,其他少量阴离子有SO、Wb有机酸和蛋白。血清阴离子总数也应是54mpL。阴、阳离子呈电荷平衡。将Na+、K+以外的所有阳离子称为未测定阳离子除CL、HCO3外所有阴离子称为未测定阴离子将血清中未测定阴离子总数减去未测定阳离子总数称血清阴离子差（AG）：AG=UaUc=（Na+K）CI一HCO3因血清中K”较之】Na”很低，AG=NaC1+HCO3AG的测定对诊断酸碱失衡有何意义?发现代谢性酸中毒病人；根据AG增大（H+增多）和AG正常（NaHCO3丢失）对代谢性中毒进

21、行分类；对代谢性酸中毒的病程进行简单的监测；定量评估有机酸增加程度；估算有否试验误差。造成AG增加的原因未测定阴离子增加正常存在的阴离子排出减少，发生于急性或慢性肾功能衰竭时某些未测定阴离子产生增加，如田酸酸中毒、乳酸酸中毒、外源性阴离于进人，如水例吸盐，双下百悼乐同”未测定阳离子减少：高血镁、高血钙试验误差造成AG减少的原因未测定阴离子减少：低蛋白血症未测定阳离子增加：骨髓瘤C1估计过多钠计算不足：如严重高钠血征如何鉴别备种酸碱平衡?在分析酸碱失衡中，最重要的是H+、HCO3、pCO2和AG四个数值。H+增加，病人酸血症，有二可能的原因：代谢性酸中毒：HCO3下降，H+上升，一般HCO3下降

22、与AG增加为1：1。机体的代偿是加快通气,使PCO下降。呼吸性酸中毒：特点是PCO2必然有增加，机体的代偿是HCO3也增加。PCO2的增高值比HCO3增高值明显。谢性碱中毒，HCO3原发性增加，由于代偿PCO2也增高，代偿是通过减少通气达到。呼吸性碱中毒，通气过度使PCO2下降从而H下降。代偿结果是山HCO3下降。正如在呼吸性酸目前有各种图解的方法帮助判断混合性酸碱失衡，但在实际应用中记住以下简单原则对有关酸碱的四个检验资料进行判断后可作出全面而准确的诊断。首先计算AG,如AG增加5mmol/L，病人有代酸比较HCO3下降与AG增加程度，一般两者下降程度应相似。每HCO3下降lmmol/L,A

23、G应升高lmmol/L。若两者改变存在明显异常，如5mmol/L,则存在混合性酸碱失衡。如AG提高VHCO3啲下降，表明该代谢性酸中毒是HCO3丢失型，如从胃肠道丢失；如AG提高大大高于HCO3的下降，表明可能同时存在代谢性碱中毒。代谢性酸中毒时，每HCO3从25mmol/L下降lmmol/L,PCO2应从40mmHg下降lmmHg。如PCO2下降明显超过以上比值，则病人可能同时存在呼吸性碱中毒；如果PCO2高于以上比值可能伴有呼吸性酸中毒。代谢性碱中毒时，HCO3每增加lmmol/L,PCO2应增加0.7mmHg。如果PCO2增加明显超过以上幅度，病人可能同时有呼吸性酸中毒；如果PCO2增加

24、少或不增加，可能同时存在呼吸性碱中毒。呼吸性酸碱失衡时.必须以临床情况为依据区分急性和慢性情况，一般失衡的临床情况34天者即为慢性，急性和慢性情况下代偿的结果是不同的。急性呼吸性酸中毒时PCO2每增加0.133Kpa(lmmHg),HCO3增加极小，H+预料增加0.77mmHg。如h+增加幅度过大，贝恫时存在代谢性酸中毒，如田+增加幅度很小，贝y伴有代谢性碱中毒。慢性呼吸性酸中毒时。HCO3代偿性增加较大，每PCO2增加l.33Kpa(lOmmHg),血浆HCO3增高3mmol/L。如果】HCO3改变幅度明显增加，病人同时存在代谢性碱中毒，如明显减少，同时存在代谢性酸中毒。急性呼吸性碱中毒时，

25、PCO2每下降lmmHg,HCO3下降很少，而H下降0.74nmol/L，如H下降明显增加则同时存在代谢性碱中毒；如H下降幅度明显减少，同时存在代谢性酸中毒。慢性呼吸性碱中毒时，每PCO2下降lmmHg,HCO3下降很多(5mmol/L),事实上，本情况是惟一通过代偿可使H恢复正常范围的酸碱紊乱。急性呼吸性酸碱失衡也可用另一种方面估计正常PCO2和HCO3相应改变：即PCO2每增加一倍，HCO3应增加2.5mmol/L。即PCO2减小到原先l/2时，HCO3应减少2.5mmol/L。判断结果时，首先要判明检验数值是否可靠。首先判别有否检验误差，若有应重新检验根据H高、低或正常判断是否有酸中毒、

26、碱中毒或混合性紊乱；根据病史以及结合HCO3和PCO2改变幅度度以什么为主，判断酸中毒或碱中毒是代谢性还是呼吸性，并进一步比较PCOZ和HCO3改变相互关系，如不符合单纯性酸碱中毒时代偿性改变关系，则可能存在混合性酸碱失衡。如何用Na*地治疗代谢性中毒？针对基本病因的治疗和改善通气、循环、保证氧输送仍是最基本的措施。用大量NaHCO3输人治疗代谢性酸中毒的指征是：HCO3V8mmol/L病人通气代偿功能良好，输人HCO3后中和的H可通过加速通气排出，如前述代谢性酸中毒时通气不足造成PCO2上升对H增加的作用，比之血浆】HCO3下降对H增加的影响要严重得多。因而通气障碍时外源性输人NaHCO3显

27、然无价值。病人有严重代谢性酸中毒，然AG正常，计算NaHO3的补入量时，一般应按血浆HCO3为准。体液占总体重60%，但在计算时，按50%体重液体内为宜。如果HC03V5mmol/L应按60%体重计算。NaHCO3的补入使血浆HCO3恢复到1012mmol/L为宜，不应使HCO3恢复到正常的25mmol/L防止Na+入量过多，又避免在酸中毒好转情况下（如缺氧纠正）由代谢性酸中毒突然变为代谢性碱中毒。用NaHCOs补充治疗严重代谢性酸中毒时尚要注意防止输人Na+过多，尤其在肾功能衰竭、肺水肿等情况，必要时同时应用速尿等排Na”性利尿剂输人NaHCQ治疗严重酸中毒时，另一个极重要问题是注意病人是否

28、有低血钾，RTA（肾小管性酸中毒，由于H”从肾排出过低），此种病人肾小管细胞排K”过多，致病人低钾；腹泻、胆、肠、膜等消化道瘦或引流，从胃肠道NaHO3丢失过多之代谢性酸中毒，往往伴有K”从消化道同时丢失及K”从肾脏直接丢失；糖尿病酮症酸中毒，由于渗透性利尿，K”大量从尿中丢失，此种情况往往由于胰岛素不足，内钾外移,致钾缺乏，但血钾仍可正常或高。05外科营养TotalParenteralNutritionEnteralnutrition122.胃肠外营养支持的适应证主要有哪些？胃肠道吸收障碍，如广泛小肠切除术后（短肠综合征）小肠疾患、放射性肠炎、严重腹泻、顽固呕吐。大剂量放疗、化疗或接受骨髓移

29、植病人。中、重症急性胰腺炎严重营养不良伴胃肠功能障碍严重的分解代谢状态，伴有或不伴有营养不良而胃肠道于57天内不能得到利用。大的手术创伤及复合性外伤、中度应激、肠瘦、肠道炎性疾病。妊娠剧吐或神经性拒食。需接受大手术或强烈化疗的中度营养不良人院后710天内不能建立充足的肠内营养、炎性粘连性肠梗阻、接受强烈化疗后等。炎性肠道疾病的营养支持有哪些特点？肠内和肠外营养支持治疗的发展，明显改善了炎性肠道疾病患者的治疗和预后。TPN可完全避免消化道摄食，使肠道得到“休息”同时又恢复及维持了病人的营养状况的改善，争取了手术的机会。可较快地纠正水和电解质紊乱，迅速改善病人的一般状况。肠内营养不仅管理简单、费用

30、较低、并发症少，而且在防止肠道粘膜萎缩、改善肠道屏障功能、防止细菌移位和对营养底物的利用上均优于肠外营养，故应对肠内营养支持的兴趣大大增加。肠外屡的营养支持有哪些特点？早期主要是控制感染，腹腔引流，保持水、电解质平衡，全胃肠外营养支持在腹腔炎症控制、肠蠕动恢复、痿的远端无梗阻时，可置营养管于痿的的远端试行胃肠内营养，但在开始时用胃肠内营养仍需与胃肠外营养一起使用一段时间低位肠痿，在腹腔炎症控制后，即应行口服饮食治疗（要素饮食）食管瘦，通过鼻置管于胃或十二指肠即能进行胃肠内营养支持。胃空肠结肠痿的病人，不易早期诊断，且大多数病人合并有重度营养不良，在行胃肠外营养治疗有困难时，可以由鼻胃管，通过痿

31、口进人空肠进行胃肠内营养插管应在x线透视造影下进行，证实管道置人空肠。肠内营养的适应证有哪些？决定于小肠是否具有能吸收提供的各种营养素的功能。能经口摄食、经日摄食不足或禁忌。胃肠道疾病，如短肠综合征、胃肠道瘦、炎性肠道疾病、胰脏疾病、结肠手术，以及想室炎、胆盐腹泻、吸收不良综合征及顽固性腹泻。术前或术后营养补充、心血管疾病肝功能与肾功能衰竭、先天性氨基酸代谢缺陷病。肠内营养支持的禁忌证有哪些？年龄小于3个月的婴儿小肠广泛切除后，胃部分切除后空肠瘦的病人处于严重应激状态，如麻痹性肠梗阻、上消化道出血。顽固性呕吐、腹膜炎或腹泻急性期中严重吸收不良综合征及衰弱的病人症状明显的糖尿病、接受高剂量类固醇

32、药物治疗及糖代谢异常的病人先天性氨基酸代谢缺陷病的儿童，136.肠内与肠外营养的比较情况如何？现代肠内营养（EN）支持是经胃肠道借口服管饲（主要为管饲）饲以经物理或化学特殊处理过的液体膳食，提供部分或完全的营养支持。提供完全营养支持的称完全胃肠内营养（TEN）胃肠外营养作为一种全新的治疗方法，对一些高位肠瘦。短肠综合征等完全不能口服的病人起了神奇的挽救生命的作用。其输人量易计算和控制，又无肠道粪便排出，有利于计算氮平衡指标，加上胃肠内营养应用中遇到的一些问题如吸人肺炎、腹泻、喂养液的污染、滴注易中断，故临床上对胃肠外营养的应用、开放、研究的热情大大超过了胃肠内营养。但随着胃肠外营养支持方法的日

33、趋完善，近10年来发现营养给人途径明显影响创伤后病人的恢复。特别是认识到肠道屏障对机体的重要性质，人们对胃肠内营养有了新的认识，胃肠内营养在营养支持上占主导地位。目前大量临床和实践研究证明，创伤后早期应用胃肠内营养比之于胃肠外营养可减少代谢应激和严重全身感染的发生率，可降低腹腔内及肺感染。创伤程度越重，早期胃肠内营养获得好处越多。胃肠外营养不仅有较多严重全身感染发生率，而且价高，导致免疫紊乱，从而加重了创伤和感染后的炎症反应。因而，越来越多应用胃肠内营养支持成为当前临床治疗的趋向。然而这种趋向不可能导致胃肠外营养应用的无限减少乃至废弃。肠道细菌移位的概念如何？寄生于肠道的肠道微生物及其毒素越过

34、肠道粘膜进人正常是无菌的粘膜组织和肠壁内、肠系膜淋巴结、门静脉及其他远隔脏器或系统的过程为细菌移位。机体在休克早期，当血流动力学指标如血压、脉搏和输出量以及血氧尚正常时（休克代偿期）内脏血流量，尤其肠道粘膜血供首先受累，肠粘膜氧饱和度下降。现可用肠道测压装置测定胃肠粘膜内pH判定粘膜缺氧程度、肠粘膜缺氧致粘膜损伤，进而细菌移位，激发机体反应，细菌移位数量大、机体免疫力低、机体反应失控时导致MOF。肠道细菌移位的预防和治疗有哪些？严重创伤时，迅速纠正休克，减少肠粘膜缺血时间，尽早清创，正确处理伤口，防止继发感染。尽早发现和控制体内感染灶，及早引流脓肿，避免全身感染。合理使用抗生素，手术期抗生素应

35、在术后短期内停止，抗菌谱应尽可能窄，针对性强监测粘膜内pH,尽早发现粘膜缺氧一旦粘膜酸中毒就应尽早纠正。营养支持对增强粘膜抗损伤能力及修复能力极为重要。肠外营养对胃肠道粘膜形态的改变影响如何？长期禁食或人工胃肠支持可导致小肠粘膜明显萎缩及肠功能减退。经肠营养能维持部分小肠切除后的动物剩余肠管的代偿性增生反应，而静脉营养组剩余肠管却发生明显的粘膜萎缩。静脉营养组与经肠营养组比较，但静脉营养组剩余肠管重量（每单位长度）、肠粘膜重量、蛋白质含量、绒毛高度及小肠腺厚度（反映细胞分化活度）、DNA含量（反映细胞体积）、双糖酶活性等均显著降低。肠外营养期间，由于消除了胃肠道内食物对胃肠道粘膜的直接营养作用

36、，明显减少了胃肠道激素的分泌及消化液的分泌，这些改变均与人工胃肠支持期间，胃肠粘膜萎缩的发生有密切关系。肠外营养对消化道形态和功能的抑制作用多是可逆的，经肠营养成自然饮食能明显地促进消化道形态与功能的恢复当恢复普通饮食前，先进食高热量、高蛋白质的流质饮食，有助于加快胃肠功能与形态的恢复。142肠外营养中脂肪作用如何？静脉输注脂肪有两方面作用：作为必需脂肪酸来源，这些脂肪酸机体无法合成作为能量来源，一般不主张脂肪热量多于总热量的50%。过高循环水平的脂粒可导致急性腹痛或急性胰腺炎、肺灌注异常、脂解酶减少及凝血系统紊乱。对危重病人进行营养支持时；如何降低危重病人的分解代谢？改变人体对应激的反应提供

37、特殊营养素生长因子的使用改变人体对应激的反应提供特殊营养素：谷氨酸、精氨酸、支链氨基酸。在健康人体中，谷氨酸是一种含量非常丰富的氨基酸。在危重病人的分解代谢中，人体内对谷氨酸的需要量大大超过正常人体健康时所需量，在进食减少或病情危重应激时则骨骼肌的细胞内氨基酸池的谷氨酸浓度很快下降。在分解代谢的病人中，谷氨酸主要从骨骼中排出。肾脏：谷氨酸可以提供胺，协助排出H+胃肠：作为小肠和结肠的能氧化的燃料。支持快速增生的组织像纤维细胞的形成等。可以改善氮平衡和增强多聚核糖体的合成。精氨酸能增强淋巴细胞和T一细胞的功能，是生长激素、催乳素、胰岛素、致高血糖素等强有力的促分泌齐U。加速伤口愈合，改善免疫反应

38、等现象。支链氨基酸可刺激胰岛素的分泌，为骨骼肌的能源，支链氨基酸在肝病昏迷中有治疗作用。06外科输血外科病人哪些情况下应输血？急性出血贫血或低蛋白严重感染凝血功能障碍输血的常见并发症非溶血发热热源反应荨麻疹和过敏反应溶血反应循环超负荷细菌污染疾病传播其他：低温、碱中毒、低钙、高钾、移植物抗宿主反应出血超出20%（1000毫升）此范围必须补充，否则会出现休克及凝血障碍失血量超过IL或出现血流动力学变化的症状时，应予以输血。在围手术期，HCT在30%以上或血红蛋白超过100L者一般不需输血，急性失血红细胞比积低于20%，血红蛋白低于70glL者，则必须输血。改善和维持血液的携氧能力贫血或血液中毒（

39、如一氧化碳中毒）患者，但血液携氧能力下降可输人压积红细胞或新鲜全血。纠正低血浆蛋白血症烧伤应输人相应凝血因子，可使凝血机制得到改善。什么是全血输血？全血输人主要用于急性大出血并需同时补充红细胞和血浆者，用以提高血循环的携氧能力和维持血容量，同时纠正贫血及低蛋白血症，这就是输全血的指征。155.输血后发热反应的原因是什么？处理原则有哪些？一般多出现在输血后1560分钟内。先发冷、寒战，继而发热，体温可高达3940C、血压一般无变化。12小时后可缓解。致热原受血者血浆中有细胞毒性或凝集性抗体，这些抗体对输人的淋巴细胞、粒细胞或血小板的细胞膜上的抗原起反应引起。细菌污染的血液也可出现发热,可采用解热

40、镇痛药或抗组胺药。大量输血对机体有哪些重大影响？应采取什么防治措施？大量输血指在24小时内输人的血量接近或超过病人的总血容量的输血对血红蛋白和氧亲和力及释氧能力的影响大量输血对凝血的影响血小板、凝血因子少输人大量库存血的伺时，也输人了大量的拘椽酸，拘椽酸结合血清中的游离钙，血清游离钙水平降低，直接影响凝血功能，因此在大量输血时，应适当补充钙剂，一般以葡萄糖酸钙补充，大量输血、严重创伤、休克等因素可激活纤维蛋白溶解系统，使纤维蛋白原溶解，水平降低，导致出血倾向，严重者可导致DIC。酸碱平衡紊乱拘椽酸中毒和高血钾微聚合物输人的影响循环负荷过度。输血抑制免疫功能可能造成哪些后果？输血能延长移植肾脏的

41、存活时间输血可以促进肿瘤患者术后复发，并且降低5年生存率输血与术后伤口感染154.什么是成分输血？目前有哪些常用血液成分制品？如何选用？将血液中的有效成分加以分离、提纯和浓缩，然后根据病情输给各自需要的病人，称为成分输血。压积红细胞：HCT多为70%左右，当超过80%时，贮存过程会加速红细胞加速老化。适用症：慢性进行性胃肠道失血，其他慢性失血性贫血为提高血液携氧能力的输血心功能不全、慢性肾病、肝病所致贫血。优点：输用容积小、携氧能力强，减少输血后循环超负荷的危险。尤其适用于儿童、老年、心血管功能不全的病人；压积红细胞血浆含量少，可减少发热、过敏等不良反应减少输人抗凝剂及电解质量，同时同种凝集素

42、含量也减少，对肝、肾患者更为适应；肝炎抗原输入量少，可降低输血后肝炎发生率不足粘度大，流速慢，如需较快输人，必稀释缺少血浆蛋白缺乏凝血因子。少白细胞红细胞通过离心、沉降、过滤等方法去除全血中70%的白细胞，叫少白细胞的红细胞用于对输血有多次发热反应，体内产生白细胞抗体的病人。如果遇到输少白细胞血仍然有发热反应，可用冷冻红细胞或用盐水洗涤的红细胞。洗涤红细胞新鲜全血去除血浆，用生理盐水反复冲洗3次以上制得。几乎不含白细胞、血小板、血浆适用于反复输血或多次妊娠，病人对输用白细胞和血小板有发热和过敏反应者对血浆蛋白有过敏反应者，如IgA缺之但有IGA抗体的病人。自身免疫性疾病：如自身免疫性贫血、阵发

43、性睡眠性血红蛋白尿等。洗涤红细胞还可用于急性或轻度心衰病人，以防止循环超负荷。代浆全血是全血移去血浆后加人等量的代血浆和保存液制备而成。代浆血的临床适应证与全血相同。白细胞浓缩液通过沉淀、离心或过滤法从全血中将白细胞分离出来，保存不过24小时。适应证是用于化疗、放疗，以及由于骨髓抑制、病人白细胞计数少于0.5xl09/L，并且伴有感染、用抗生素治疗无效的病人。输注白细胞制剂时常出现输注反应，主要有发热反应、过敏反应、肺梗死至呼吸功能障碍等。无感染症状的白细胞减少症病人，预防性输注白细胞是不必要的治疗方法。故临床上输注白细胞制剂的需要已逐渐下降，甚至已不再输用。浓缩血小板血小板制剂有两种，即富含

44、血小板血浆和浓缩血小板制剂。富含血小板血浆适用于既需补充血容量又需补充血小板的病人。目前临床上使用较多的是浓缩血小板制剂。大手术病人、血小板计数在5x109/L以下者非手术病人、血小板低于是10 x109/L，出血危险增加癌症及急性白血病患者、化疗或放疗血小板减少至10X109/L浓缩血小板输注后，有时可能出现发热反应或过敏反应，不宜应用含有阿司匹林的药物退热,防止抑制血小板功能。血浆贮存液体血浆：此种血浆是从保存期全血4C贮存72小时内分出来的，4弋保存21天。如果-21C下保存可达1年（在冷冻状态下保存时称为普通冷冻血浆），在全血保存期内或者过期未溶血的全血中分出的血浆，则含有较多的钾离子

45、和氨，一部分蛋白已失去或减低了功能,所以只能作为分离清蛋白和球蛋白的原料新鲜液体血浆：全血采集6小时后通过离心、分离制备而得如血浆在-30C以下冷冻则成为新鲜冷冻血浆。含正常浓度的血小板及所有稳定和不稳定凝血因子，以及纤维蛋白原适于补充血容量和多种凝血因子缺乏情况，如肝癌、DIC、多种凝血因子缺乏症。干燥血浆此种血浆为全血采集后24小时内分出血浆，立即冷冻，再经真空干燥制成，同样含有血液凝固因子,4C下可保存5年，但随时间延长，凝血因子活性逐渐丧失，目前基本不用。清蛋白是人血浆中含量最多的蛋白质，约占血浆总蛋白的60%,维持血液胶体渗透压清蛋白具有携带：毒物、药物营养作用。输血后过敏反应的表现

46、是什么？如何预防和紧急处理?仅输人少量甚至几毫升的血液或血浆之后即发生，通常无发热反应。临床上轻度的反应表现为局限性或弥漫性尊麻疹和皮肤篷痒，无发热。重度的可出现血管神经性水肿。支气管痉挛、呼吸困难、恶心、腹痛，甚至发生过敏性休克。过敏反应症状出现愈早，反应也愈重。产生过敏反应的原因抗原抗体反应。输血后溶血反应的原因是什么？如何处理？ABO血型不配合：血在输人前破坏：接受大量输血的患者，由于同供血者出现不合国凝集反应而溶血。怀疑有溶血反应发生时，应立即停止输血核对受血者与供血者血型，重复血型交配试验。关键是抗休克治疗和预防急性肾功能衰竭。自体输血有哪几种方式？应如何选用？自体输血指将自己的血液

47、或血液成分回输给自己。术中自体失血回输血液稀释回输预存自体库血术中自体失血回输血液无感染或接触恶性肿瘤、未被胃肠道内容物污染者择期手术，术中急性失血超过1升，而非缓慢流血（小于50毫升/小时的不行）并发症：溶血、血小板减少、低纤维蛋白原血症及脓毒血症、空气栓塞等。应注意：红细胞破坏、血液中游离血红蛋白过多TT肾脏损害2040pm滤过器补充新鲜冰冻血浆或血小板以及钙剂。为最低限度减少细菌的繁殖，从开始收集血液到回输病人，时间不能超过6小时。血液稀释法在病人手术前，自体采血，同时输注晶体液或胶体液，使之产生血容量正常的血液稀释状态,采取的血液可在术中或术后再补充给病人。2030%。采血量可到总血容

48、量的20%30%。适用于一般状况良好，估计术中失血量超过12升，血红蛋白在100g/L以上，红细胞压积超过33%的病人。预存自体库血择期手术病人，与手术前2周左右定期反复采血，一般采集0.81L全血（20%的全血容量）一次采血量不超过总血量的10%，同时适量补充晶体液，采取的血液可预存在保存液存于血库，手术时再输给病人。07基本外科常见体表肿瘤和瘫痕皮肤色素痣有哪几种类型？哪些情况下需要手术切除？色素痣是指皮肤的异常色素沉着：非细胞性斑痣、细胞性斑痣非细胞性斑痣雀斑：是指由于黑素细胞活性增加所引起的表皮基底层或真皮上层的色素过度沉着。色素斑：是指由于真皮中间层出现活性增加的黑素细胞而至色素过度

49、积聚。无恶变倾向。细胞性斑德痣细胞所构成的良性肿瘤。皮内痣：又称真皮痣，病细胞全部集中在真皮层内，极少发生恶变。交界痣：是指病细胞位居表皮与真皮之交界处，但不超过基底膜。属活动性色素痞，有恶变倾向。混合痣：皮内痣、交界痣成分共存，其有交界病成分，因此亦有恶变倾向。蓝痣:痣细胞不规则的大量成群的积聚于真皮下层或皮下组织内所构成，是临床所见色素最深的一种色素德,属于皮内病的范畴。很少发生恶变。幼年痣：属混合痣，以皮内病成分居多。病理见到特殊的肿瘤巨细胞，青春期快，有恶变可能。临床需要积极处理的色素病有：手掌、足底、阴囊的交界痣；易受摩擦部位的面积迅速增大；色泽不断加深；出现表面毛发脱落或有桔皮样改

50、变表面变粗糙，易出血，或有溃疡，形成痴皮等炎性表现有症状的：疼痛、搔痒；界缘不清或出现放射状向周围扩展出现卫星色斑及色素环；无其他原因的区域淋巴结肿大。恶性黑色素瘤的临床特点是什么？如何治疗？恶性黑色素瘤是起源于黑色素细胞或其母细胞的恶性肿瘤。临床多见于老年人，尤以女性为多。好发于易受摩擦的部位，特别是掌路部。病程进展快，易发生区域淋巴结转移。手术治疗：最佳治疗方法。皮赘与皮肤乳头状瘤如何鉴别？皮赘与皮肤乳头状瘤均为突出于皮表的乳头样赘生物皮赘由正常皮肤所被盖，中心为疏松结缔组织或脂肪，部分可呈粘液样变，因此临床多表现为悬挂于体表的色泽与正常皮肤相同的柔软之赘生物。乳头状瘤则是由鳞状上皮细胞肿

51、瘤样增生所形成。表面常有皮肤分化过度表现，肿物质地坚硬，灰白色或黑色，有时并有溃疡。有恶变倾向，恶变率约10%。三种皮肤羹性病变各有什么特点?皮肤囊性病变：皮脂腺囊肿、皮样囊肿、表皮样囊肿其临床表现相似或相同，治疗以手术完整切除为原则，且均有复发倾向、恶变可能。皮脂腺囊肿：皮样囊肿：属错构瘤性质。胚胎时期少量的外胚叶组织遗留于皮肤或粘膜下甚至更深部组织内逐渐发展而成。囊壁构成：除表皮细胞外尚包含有毛囊，汗腺以及皮脂腺等附属器，向囊内生长。囊内容物：脱落的上皮细胞、皮脂、毛发及角质物混合而成。临床多见于青春期人群及儿童，好发于中线部位表皮样囊肿：表皮囊肿或上皮囊肿。植入性或外伤性表皮囊肿多因皮肤

52、外伤后，表皮植人皮下所形成。囊壁构成与表皮相似，为复层鳞状上皮，最内展为颗粒层，而最外层为基底细胞层。囊内容物为破碎的角质蛋白。皮肤癌如何分类及鉴别？如何治疗?皮肤癌是指发生于皮肤的恶性肿瘤据其细胞来源可分为：鳞状细胞癌、基底细胞癌），其他如Bown病及瘫痕癌等鳞癌基底细胞癌起源表皮棘层细胞基底细胞或皮肤附属器细胞又名表皮样癌基底细胞上皮瘤发病率高低好发部位头颈、四肢面部病程较快慢形态坚硬、隆起、溃疡、鳞痂、出血蜡样结节、后期浅溃疡边界不清晰清晰局部反应充血、炎症反应明显炎症反应不明显全身反应少少转移淋巴结转移早、常见晚很少转移预后较好TJ较差Bowe病又称表皮内癌，或皮肤原位癌，种特殊类型的

53、鳞癌。癌细胞不穿破基底膜。仅有20%30%可继续发展成浸润癌。初起时可表现为深红或暗红色丘疹，单发或多发，境界明显，质坚硬，局部表皮可有过度角化或脱屑，形成较厚的棕色或灰色硬痴，不易剥离。病程长，进展缓慢。部分病例可自行消退。如形成溃疡预示可能已进人浸润期。基底细胞癌分为四型结节溃疡型：为最常见表现形式色素型：硬化型：少见。表皮可长期保持完整是其特点。浅表型：病理上根据不典型细胞所占比例将鳞癌分为四级：I级：不典型细胞所占比例小于25%，角化珠较多。II级：少于50%，只有少数角化珠。III级：不典型细胞少于75%，无角化珠IV级：不典型细胞超过75%，无角化，癌细胞极不典型，至使难以判断其来

54、源。手术方法：适应于所有皮肤癌。原则是完整、彻底的切除以及必要的区域淋巴结清扫。术前后配合化疗（全身性或区域灌注）有利于提高治疗效果，改善预后和预防复发。配合整形外科技术，可减少手术对局部外貌及功能的损害，对保证手术的彻底性，以及手术后的顺利恢复有一定意义。放疗可应用于所有皮肤癌，部分可达根治目的，基底细胞癌对放疗十分敏感，鳞癌为中度敏感。瘢痕分哪几类？如何治疗？表浅型搬痕、增殖型短痕、挛缩型瘫痕、瘀痕疙瘩：表浅型搬痕增殖型短痕通常是深部组织创伤后的修复形式。是临床最常见的癫痕形式。见于任何切口缝合后的愈合，深II度及III度烧伤邮票式植皮后，一般不至于严重影响功能。愈合增殖期通常约需6个月左

55、右，但有的可维持很长时间，而需要处理的则是这种持续性增殖型搬痕。挛缩型瘫痕：见于较大面积的III度烧伤深及皮下脂肪层、未经植皮治疗，仅靠外周上皮细胞生长而使创面愈合者。属不稳定瘢痕，局部血液循环差，易形成溃疡。外形改变、功能受损均较明显。瘀痕疙瘩：又称癫痕瘤是皮肤损伤后结缔组织大量增生所形成的扩张性瘢痕外伤或轻度感染后，瘢痕逐渐扩展成条形、圆形或不规则形隆起，界缘清晰，表面光滑常可见到扩张的毛细血管，周围有特征性的蟹足样伸出、受伤后易形成溃疡及继发感染。常并有痛感、外形改变、功能障碍明显。发病原因未明。保守治疗：局部的压迫、蜡疗、离子透入、超声波，局部注射、外敷药物手术治疗：手术原则：切除搬痕

56、，恢复外形、改善功能、防止复发。主要适应证：持续性增殖性癫痕；功能及外貌明显异常的所有搬痕经保守治疗无效之瘀痕瘤及增殖性瘫痕出现溃疡及可疑恶变的瘦痕。手术要求：三点瘢痕完整切除结合整形外科技术，无张力一期缝合术后2周内配合放疗（一般在3天后）。171.什么是硬纤维瘤？为什么要早期切除?纤维瘤是由纤维组织构成的良性肿瘤：分为软、硬纤维瘤两种。硬纤维瘤具有局都浸润性，切除后极易复发临床重视。具有向周围肌肉等浸润的特性，但不转移，切除不彻底极易复发复发性纤维瘤极易恶变神经鞘瘤与神经纤维瘤如何鉴别？什么是神经纤维瘤病?来源不同：神经鞘瘤来源于神经鞘细胞(Schwanncell),神经纤维瘤则来源于神经

57、束膜、外膜或内膜等支持细胞。发生部位神经鞘瘤最常见部位为正中神经干、尺神经干、坐骨神经及桡神经。神经纤维瘤可发生于神经末梢或神经干的任何部位。数目：神经鞘瘤多为单发。神经纤维瘤以多发者为常见。与神经纤维的关系：神经鞘瘤之神经纤维并不穿过瘤体。神经纤维瘤之神经纤维穿过肿瘤组织。手术：神经鞘瘤可与神经纤维完整分离。而切除神经纤维瘤必须切断神经纤维。神经纤维瘤的典型:沿神经走行分布的皮下结节皮肤色素沉着斑结节沿神经走行方向不移动，一而垂直方向可移动压触或叩击时可有放射性痛或感觉异常可并有神经传导障碍。顿挫型神经纤维瘤:上述典型的神经纤维瘤表现仅仅出现早期的皮肤色素改变而无皮肤疣状改变及皮下肿瘤出现时

58、，称顿挫型神经纤维瘤血管瘤是如何分类的？治疗原则是什么？是由残余的中胚叶或血管细胞所形成的良性肿瘤主要由扩张、增生的血管或充满血液、内壁衬以内皮细胞的腔窦所构成毛细血管型血管瘤、海绵状血管瘤、混合血管瘤、蔓状动脉瘤等。毛细血管瘤：草萄样毛细血管瘤：临床最常见。葡萄酒斑毛细血管瘤角化性毛细血管瘤：海绵状血管瘤蔓状动脉瘤：新生的小动脉和小静脉互相吻合而成局限性可压缩性肿物；搏动感、震颤感局部温度高于周围肿物表面可听及持续性吹风样杂音；无局部手术及外伤史；表浅者可见迂曲、扩张的血管。淋巴管瘤如何分类？其临床特点有哪些？是由淋巴管内皮细胞增生和淋巴管扩张而成的一种先天性良性肿瘤。毛细淋巴管瘤：海绵状淋

59、巴瘤：最常见囊性淋巴管瘤：俗称囊性水瘤。来源于胚胎的迷走淋巴组织，内充满淋巴液，属先天性囊肿范畴。软组织肉瘤是怎样分期的？其手术治疗的原则是什么？起源于间叶干细胞的恶性肿瘤，其细胞分化程度与治疗效果及预后密切相关。T1：直径V5厘米T2：直径5厘米T3:侵及骨组织，血管、神经NO：病理证实无区域淋巴结转移N1：病理证实有区域淋巴结转移M0：无远处转移M1：有远处转移G1；分化良好G2：分化中等G3：分化差手术原则是：侵及皮肤或筋膜的肉瘤，应距肿瘤3厘米切除，达筋膜者再扩大23厘米范围。肿瘤侵及肌肉或来源于肌肉时，应将包括所累肌肉起止点，作完整彻底的切除。淋巴结转移者，手术范围应包括区域淋巴结清

60、扫术。恶性神经鞘瘤，神经断端应送冷冻检查，以确保切除的彻底性。手术切除应辅以综合治疗，以巩固、提高疗效。08颈部外科颈部六大闭合性损伤的诊断要点和治疗原则是什么？喉部钝挫伤气管闭合性损伤咽部及食管闭合性损伤舌骨骨折颈动脉创伤性栓塞椎动脉创伤性栓塞181.颈部肿块的定义及特点是什么？病因及病理可分成三大类：新生物肿块；炎症性肿块；先天性肿块及其他非甲状腺肿块多于甲状腺肿块。非甲状腺肿块中，新生物肿块多于炎症性和先天性肿块在新生物肿块中，恶性病变多于良性病变。恶性肿瘤中，转移性肿瘤多于原发性肿瘤。转移性肿瘤原发病灶位于锁骨上区多于锁骨下区。186恶性淋巴瘤活检注意事项。早作和多作淋巴结活检。切除大