营养代谢障碍和内分泌系统疾病

1、关于营养代谢障碍与内分泌系统疾病第一张，PPT共六十九页，创作于2022年6月重点与难点学习重点 身体外形改变的身体状况评估、护理措施； 消瘦、肥胖的标准，饮食护理。学习难点 身体外形改变、消瘦与肥胖的护理措施。第二张，PPT共六十九页，创作于2022年6月概念：甲状腺功能亢进症（简称甲亢）:指由多种原因导致甲状腺激素分泌过多所引起的临床综合征 。毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）是甲亢最常见类型第三张，PPT共六十九页，创作于2022年6月病因病机： 尚未阐明。与自身免疫（血清 TSH受体抗体TRAb）相关、遗传因素、 环境因素。第四张，PPT共六十九页，创作于2022年6月【临床表现】本

2、病以2040岁女性最为多见。典型表现为高代谢症候群、甲状腺肿和眼征。第五张，PPT共六十九页，创作于2022年6月【临床表现】（二）身体状况1.T3、T4分泌过多症候群高代谢表现：疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降及低热。 精神神经系统：多言好动、焦躁易怒、失眠不安、注意力不集中，手、舌和眼睑震颤、腱反射亢进。 心血管系统：心悸气短、心动过速、S1，SBP，DBP；甲亢性心脏病；心律失常以房颤多见。第六张，PPT共六十九页，创作于2022年6月甲亢-双手细颤第七张，PPT共六十九页，创作于2022年6月甲亢面容第八张，PPT共六十九页，创作于2022年6月【临床表现】（二）身

3、体状况1.T3、T4分泌过多症候群消化系统：食欲亢进，稀便、排便次数增加。重者可有肝大及肝功能异常，偶有黄疸。肌肉骨骼系统 ：主要是甲亢性周期性瘫痪 ；少数病人有甲亢性肌病。其他：月经紊乱，阳痿；周围血白细胞计数偏低，淋巴细胞比例增加、单核细胞增多。 第九张，PPT共六十九页，创作于2022年6月【临床表现】（二）身体状况2.甲状腺肿弥漫性、对称性肿大，随吞咽动作上下移动。质软、无压痛。甲状腺上下极可触及震颤或听到血管杂音。 第十张，PPT共六十九页，创作于2022年6月图1图2图3图1 甲状腺触诊图2 甲状腺肿大（正面观）图3 甲状腺肿大（侧面观）第十一张，PPT共六十九页，创作于2022年

4、6月【临床表现】（二）身体状况3. 眼征单纯性突眼：与交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌有关。突眼度18mm ；瞬目减少、上睑挛缩、睑裂增宽及眼球集合不良 ，双眼向下看时上眼睑不能随眼球下落，露出白色巩膜；向上看时前额皮肤不能皱起。浸润性突眼：与眶后组织的自身免疫炎症有关。突眼度18mm；自诉眼内异物感、畏光、流泪、复视、斜视及视力减退，眼睑肿胀，结膜充血水肿，视野缩小，严重者眼球固定，角膜外露至溃疡或全眼球炎，甚至失明。 第十二张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 Graefe征（下视时上睑不下垂 ）Joffroy征（上视时无额纹 ）Mebius征 （眼球向内侧聚合欠佳）第十三张，PPT共六

5、十九页，创作于2022年6月【临床表现】（二）身体状况4.特殊表现 -淡漠型甲亢特点:老年多见，起病隐袭，高代谢征、眼征及甲状腺肿均不明显。主要表现:明显消瘦、心悸、乏力、表情淡漠、腹泻及厌食等，常易误诊。第十四张，PPT共六十九页，创作于2022年6月【临床表现】（二）身体状况4.特殊表现 - 甲状腺危象表现:高热，心动过速，常伴心房颤动或扑动，烦躁不安、大汗淋漓、呼吸急促、厌食、恶心、呕吐及腹泻，严重者导致虚脱、休克、嗜睡、谵妄或昏迷。第十五张，PPT共六十九页，创作于2022年6月【实验室检查】（四）辅助检查1 .甲状腺激素测定 TT4、TT3（诊断首选指标），TSH（甲状腺功能最敏感指

6、标）。2 .自身抗体测定 TsAb+（诊断Graves重要指标）3 .影像学检查 摄131I率，高峰前移；超声、放射性核素扫描、CT、MRI等有助于甲状腺病变性质的诊断。 第十六张，PPT共六十九页，创作于2022年6月【治疗要点】（一）一般护理1 .环境和休息 环境舒适，避免嘈杂。依病情指导休息。2 .饮食护理 高热量、高蛋白、高维生素及矿物质丰富的饮食，主食足量，多摄取新鲜蔬菜和水果，避免刺激性及含碘丰富的食物，多饮水。第十七张，PPT共六十九页，创作于2022年6月【治疗要点】（二）药物治疗 三种： 抗甲状腺药物 放射性碘 手术治疗 各有其优缺点，其中抗甲状腺药物治疗是甲亢的基础治疗。

7、第十八张，PPT共六十九页，创作于2022年6月【治疗要点】（三）治疗配合1 . ATD治疗的护理机制：抑制甲状腺激素合成。ATD分类：硫脲类和咪唑类。 疗程：初治期、减量期和维持期；1.52年。不良反应 ：粒细胞减少和皮疹。 第十九张，PPT共六十九页，创作于2022年6月【护理措施】（四）治疗配合2 . 放射性131I治疗的护理 机制：131I被摄取后释放射线，破坏甲状腺 组织细胞。 用法：空腹服用131I。第二十张，PPT共六十九页，创作于2022年6月【治疗要点】（五）甲状腺危象抢救配合 抑制甲状腺激素合成:首选丙硫氧嘧啶口服。2.抑制甲状腺激素释放: 遵医嘱口服丙硫氧嘧啶、碘剂。3.

8、降低血中甲状腺激素浓度:用血透、腹透或血浆置换等措施降低血TH浓度者应做好相应的护理。 4.对症护理: 高热时先物理,必要时施行人工冬眠降温。第二十一张，PPT共六十九页，创作于2022年6月【治疗要点】 浸润性突眼的防治保护眼睛：戴墨镜、用眼罩、点眼药水。早起选用免疫抑制剂及非特异性抗炎药物，如泼尼松用抗甲状腺药控制高代谢症候群第二十二张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 糖尿病 Diabetes Mellitus23第二十三张，PPT共六十九页，创作于2022年6月24一、概念 定义：糖尿病（diabetes mellitus）是一种由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、

9、脂肪和蛋白质代谢障碍，而以慢性高血糖为特征的多病因性的代谢性疾病。第二十四张，PPT共六十九页，创作于2022年6月二. 病因、发病机制和自然史 遗传因素及环境因素共同参与。（一）1型糖尿病 在遗传易感因素基础上，发生的胰岛B细胞的自身免疫性破坏，多由病毒感染促发。（二）2型糖尿病 遗传易感性：多基因疾病。25第二十五张，PPT共六十九页，创作于2022年6月二、糖尿病的分类(Classification) 261型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM） 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿病（gestational

10、diabetes mellitus） 其他特殊类型糖尿病第二十六张，PPT共六十九页，创作于2022年6月(一)1型糖尿病：分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征：青少年起病(juvenile onset diabetes)具酮症倾向(proness to ketosis)需终生依赖胰岛素治疗自身免疫异常特征胰岛素、C肽水平低 27第二十七张，PPT共六十九页，创作于2022年6月（二）2型糖尿病：发病率与胰岛素 （Ins）抵抗和分泌缺陷有关。 相对特征：多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)无酮症倾向多成年发病 不需要依赖胰岛素治疗28第二十八张，PPT共六十九页，创作于2022年6月2、临床表现

11、（一）代谢紊乱症候群1. 典型症状：“三多一少”，视力模糊； 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。 女性外阴搔痒 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等29第二十九张，PPT共六十九页，创作于2022年6月30多饮视物模糊体重减轻多食疲乏多尿第三十张，PPT共六十九页，创作于2022年6月六、临床表现（二）并发症 31糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染慢性并发症糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足急性并发症第三十一张，PPT共六十九页，创作于2022年6月320级:有危险因素，无溃疡1级：浅溃疡，无感染2级：深溃疡感染3级：深溃疡感染骨病变或脓肿4级：局限性坏疽5级：

12、全足坏疽Wagner分级第三十二张，PPT共六十九页，创作于2022年6月实验室检查1.尿糖测定： 肾糖阈当血糖达到810mmol/L，尿糖阳性。 阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能2.血糖测定： 正常空腹血糖范围为3.96.01mmol/L。 是诊断糖尿病的重要依据，并可用于判断病情和控制情况。 静脉全血葡萄糖比静脉血浆葡萄糖低 1015%33第三十三张，PPT共六十九页，创作于2022年6月3、OGTT（口服葡萄糖耐量试验)）OGTT: 当血糖高于正常范围而又未达到诊断标准或疑为糖尿病时，需进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。方法：将75 g 葡萄糖溶于250300ml

13、中，5 分钟内饮完，分别于服糖前和服第一口糖后 2 小时取静脉血测定血糖水平4. GHbA1和糖化血浆清蛋白(FA)34第三十四张，PPT共六十九页，创作于2022年6月35糖尿病诊断新标准1：糖尿病症状+任意时间血糖11.1mmol/L (200mg/dl )， 可以确诊2：糖尿病症状+空腹血浆血糖7.0mmol/L(126mg/dl )， 可以确诊3：糖尿病症状+OGTT试验中2小时血糖值 11.1mmol/L，可以确诊。如症状不典型，需再测一次，予以证实，诊断才能成立! 第三十五张，PPT共六十九页，创作于2022年6月36 糖尿病的治疗 原则：早期治疗、综合治疗、治疗措施个性化 目的：

14、 使血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱 消除糖尿病症状 防止或延缓并发症 延长寿命，降低死亡率 五架马车健康教育饮食治疗运动治疗药物治疗血糖监测第三十六张，PPT共六十九页，创作于2022年6月37磺脲类双胍类-糖苷酶抑制剂口服降糖药分类胰岛素增敏剂第三十七张，PPT共六十九页，创作于2022年6月第三节 维生素缺乏性佝偻病第三十八张，PPT共六十九页，创作于2022年6月第三节 维生素缺乏性佝偻病由于小儿体内VitD不足，导致钙、磷代谢失常，产生以骨骼病变为特征的一种全身慢性营养性疾病。 多见于2岁以内的婴幼儿。概 念第三十九张，PPT共六十九页，创作于2022年6月（1）日光照射不足（5

15、）疾病和药物影响佝偻病的病因（2）体内贮存不足 （3）食物中摄入不足 （4）生长速度过快 第四十张，PPT共六十九页，创作于2022年6月分四期主要是骨骼的改变各项表现逐渐好转仅留有骨骼的畸形神经、精神症状为主初期激期恢复期后遗症期临床分期第四十一张，PPT共六十九页，创作于2022年6月1神经、精神症状易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗。因汗液刺激头部，常摇头擦枕致枕后脱发形成“枕秃” （一）初期【临床表现】第四十二张，PPT共六十九页，创作于2022年6月2骨骼改变（1）头部 颅骨软化：36月出现 方颅：78月出现 前囟过大或延迟闭合 出牙延迟、牙釉质缺乏 【临床表现】第四十三张，PPT共

16、六十九页，创作于2022年6月（2）胸部 (约1岁出现) 肋骨串珠 肋膈沟 鸡胸、漏斗胸 【临床表现】第四十四张，PPT共六十九页，创作于2022年6月（3）四肢 “手镯”或“脚镯”征 “O”形或“X”形腿（4）脊柱：后突或侧突畸形 骨盆：扁平【临床表现】第四十五张，PPT共六十九页，创作于2022年6月初期 激 期恢复期后遗症期血钙正常或稍低降低渐正常正常血磷降低明显降低渐正常正常钙磷乘积30-4030渐正常正常碱性磷酸酶正常或稍高 明显增高12个月降至正常正常（三）辅助检查【实验室检查】第四十六张，PPT共六十九页，创作于2022年6月初期激 期恢复期后遗症期线表现无明显骨骼改变长骨临时钙

17、化带消失，干骺端呈毛刷样或杯口状改变，骨骺软骨带增宽，骨密度降低，骨皮质变薄。可有骨干弯曲畸形。 出现不规则钙化线，骨骺软骨带逐渐恢复正常。仅见骨骼畸形表现。（三）辅助检查第四十七张，PPT共六十九页，创作于2022年6月1补充VitD制剂（口服为主） （1）口服法：20004000IU/日， 1个月后改预防量（400IU/日） （2）肌注法：2030 万IU/次 注射1次，3个月后改预防量2增加日光照射及合理喂养3适当补充钙剂、预防感染 （四）治疗要点【治疗与预防要点】第四十八张，PPT共六十九页，创作于2022年6月第四节 VitD缺乏性手足搐搦症 由于小儿体内VitD缺乏，血中钙离子浓度

18、降低，导致神经、肌肉兴奋性增高，出现全身惊厥、手足搐搦或喉痉挛。 多见于个月以内的小婴儿。第四十九张，PPT共六十九页，创作于2022年6月（1）甲状旁腺反应迟钝（2）骨骼钙化加速（3）血磷增加病 因第五十张，PPT共六十九页，创作于2022年6月1典型症状: 血清总钙 10分）3补充VitD制剂 先补充钙剂再补充维生素D第五十三张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 第四节 痛风第五十四张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 痛风是一个常见的风湿病，古时候称为“帝王病”或“富贵病”。痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一种疾病，典型表现为关节红肿、畸形及痛石形成

19、等不适。 第五十五张，PPT共六十九页，创作于2022年6月1.原发性 （1）尿酸排泄减少 家族史，多基因遗传缺陷。（2）尿酸生成增多 2.继发性 中毒及慢性肾脏疾病可使尿酸排出减少；血液系统疾病导致尿酸生成增多。第五十六张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 临床表现 痛风多见于中老年男性和绝经期后妇女： 1 无症状高尿酸血症 患者血尿酸增高，但患者无症状，多数终身不发作痛风，约5%-12%高尿酸血症的病出现痛风症状。 第五十七张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 2 急性关节炎期 最常见的首发症状。起病急，大多数在午夜因疼痛而惊醒，最常见于足第一跖趾关节，其他易受累关节为足背、膝、腕、掌指关节。受累关节周围明显红、肿、热、痛（见图） ，疼痛剧烈，如刀割状，持续数日后自行缓解，多数病人以后再次发作。 第五十八张，PPT共六十九页，创作于2022年6月第五十九张，PPT共六十九页，创作于2022年6月 3 痛风石和慢性头节炎期 痛风石是痛风的特征性损害。痛风石好发于耳轮（见图），其次手指，足趾等关节（见图）。严重病人可