chap宿主与寄生物的关系(h)课件

1、 第二章 宿主与寄 生物的关系 西北农林科技大学 动物病理学教研室 第1页，共51页。第一节 概述 在生物进化的过程中，很多种类的生物逐渐形成一种密切的共生关系，它们之间的利害关系可以有多种形式。第2页，共51页。一、 共生（commensalism）不同种类的两种生物共同生活在一起就称为共生。依据它们之间的关系可分为：互惠共生、共栖和寄生第3页，共51页。 1、互惠共生互惠共生：指两种生物共同生活在一起，互相无害，彼此之间互相帮助，和睦共处（利人利己）。 例如 在一定的条件下，肠道细菌以及反刍动物瘤胃内的微生物区系和纤毛虫与其宿主之间就是一种互惠共生关系。这些微生物和宿主共存时，不仅对宿主无

2、害，而且有利于自身和宿主的生存，使宿主处于健康状况。第4页，共51页。2、 共栖 又叫片利共生，指一种生物栖息于另一种生物的体内或体表，但对宿主并不产生损害，这种现象称为共栖。 例如：动物的体表皮肤、鼻腔、口腔和阴道都有许多微生物，它们与宿主的关系属于共栖。 这些微生物和宿主共存时，使机体处于健康状态，称为共生物（commensal）。第5页，共51页。 3、寄生（parasitism） 指生物性致病因素与宿主共存时，专以损害宿主来维持其生命，对宿主产生不利的影响，可能使宿主处于一种异常的生理状态而导致疾病的发生，这种共存现象称为寄生。 寄生物：寄生于宿主体内的生物性致病因素通称寄生物（病原体

3、）。第6页，共51页。 很多共生物在宿主防御和保护机能正常情况下才能维持共生现象而无害于宿主。 局部防御保护机能被破坏或免疫机能发生缺陷时，正常无害的共生物也会发生致病的作用。第7页，共51页。二、 寄生物寄生物分为：内源性寄生物和外源性寄生物。内源性寄生物：指一种生物栖息于另一种生物的体内或体表，在一定条件下能引起宿主疾病的一类寄生物。 外源性寄生物：在一定条件下侵入到非自然宿主引起宿主发病的病原体。第8页，共51页。三、外源性寄生物完成寄生的条件 侵入到宿主的体内。 宿主具有寄生物所必需的营养和生存条件。 寄生物能冲破宿主的屏障机构和克服其防御机能。 宿主本身缺乏有效的防御能力。第9页，共

4、51页。 四、感染 感染（传染）：主要是指寄生的发生。分为隐形感染和显性感染。隐形感染：宿主的抵抗力足以克服入侵寄生物的致病能力并将病原体消灭或排出体外的感染。 显性感染：寄生物的致病力能够克服宿主的抵抗力而出现各种临床症状的感染。第10页，共51页。第二节 寄生物与宿主的关系 一方面决定于寄生物的本性、特点，特别是对宿主的致病力。 另一方面也决定于宿主本身状况，尤其是对寄生物的各种防御性反应。 还应考虑到环境对它们的影响。第11页，共51页。 一、宿主方面 在宿主方面不论是从生物长期进化的观点或短期适应生存的观点，都需要保护自己不受寄生物的损害，这就是抵抗力。 宿主对寄生物最基本的反应可分为

5、：特异性免疫反应和非特异性抵抗力。第12页，共51页。（一） 特异性免疫反应 可分为体液免疫和细胞免疫体液免疫主要是对细胞外寄生物的特异性免疫应答反应。细胞免疫主要是对细胞内寄生物的特异性免疫应答反应。第13页，共51页。（二） 非特异性抵抗力 屏障机构 吞噬和炎症寄生物进入宿主体内，宿主首先是通过极为活跃的细胞吞噬能力将其排出或消灭，吞噬细胞能否杀死或消灭异物是宿主对寄生物实行的早期抵抗力是否有效的关键。吞噬是炎症过程的重要组成部分，炎症是宿主对侵入的寄生物的非特异性反应。第14页，共51页。 炎症是许多疾病的一种最基本的病理过程，也是所有传染病的基础，宿主通过炎症反应企图进一步建立起防御性

6、屏障，以便隔离和破坏寄生物。 但在损害寄生物的同时，往往宿主本身也受到损伤，因而出现各种病理反应，造成疾病。第15页，共51页。（三） 吞噬 吞噬细胞种类 吞噬过程 A. 识别异物 B. 吞入 C. 消化或杀死第16页，共51页。第17页，共51页。第18页，共51页。第19页，共51页。第20页，共51页。第21页，共51页。第22页，共51页。白细胞吞噬过程第23页，共51页。白细胞吞噬过程第24页，共51页。白细胞吞噬过程第25页，共51页。 完全吞噬：异物或寄生物被吞噬细胞吞噬后，如果被完全杀死或消化，而且残渣排出体外。 不完全吞噬：异物或寄生物被吞噬细胞吞噬后，不能被消化，且在吞噬细

7、胞内可以存活，甚至生长繁殖。第26页，共51页。（四）炎症的基本病理变化 变质 (alteration) 渗出 (exudation) 增生 (proliferation)第27页，共51页。 1、 变 质 （alteration）定义：局部组织的变性和坏死局部形态学变化:实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等间质细胞：黏液变性和纤维素样坏死等基本病理变化第28页，共51页。 原因： 致炎因子的直接损伤 血液循环障碍 炎症反应产物基本病理变化 变 质 （alteration）第29页，共51页。病毒性肝炎第30页，共51页。 2、渗 出 （exudation） 炎症局部组织血

8、管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和黏膜表面的过程。 炎症的重要标志基本病理变化第31页，共51页。炎性渗出第32页，共51页。 基本病理变化-渗出 水肿 （Edema ）组织间隙和浆膜腔有过多液体，可渗出，也可漏出。 脓液，脓性渗出物 （Pus,purulent exudate ）富于白细胞，尤其是中性粒细胞和实质细胞碎片的炎性渗出物。第33页，共51页。 3、 增 生 （proliferation）成分 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 实质细胞 肝细胞 黏膜上皮和腺体意义 防御 修复损伤基本病理变化第34页，共51页。 （五）炎症的局部表现1、

9、红 主要是充血的结果。开始血流速度加快，患部呈鲜红色。稍久，血流速度变慢、血液淤滞，鲜红色转为暗红色。2、肿胀 由于充血和渗出增加，发生炎性水肿，所以局部肿胀。3、热 炎灶内动脉充血，物质代谢尤其是分解代谢增强，产生热量增加，因此炎部发热。第35页，共51页。4、疼痛 主要是组织肿胀的压迫、组织损伤和病理性产物的刺激，作用于局部神经感受器引起的一种保护性反应。机体借助保护性反应，可以消除、消灭或回避病因作用。5、机能障碍 由于疼痛反应或组织细胞变性坏死以及组织形态结构改变等，导致机能减退或废绝。第36页，共51页。6、白细胞增加 致炎因素作用动物机体以后，机体动员所有的防御机能进行抵抗。白细胞

10、为防御机能之一，白细胞增加，有利于吞噬、分解、消化病原微生物和病理产物。第37页，共51页。（六） 炎症的全身反应 1、发热 炎症时，一定程度的体温升高可增强单核巨噬细胞系统的功能，促进吞噬作用和抗体的形成，增强肝脏的屏障解毒功能，从而增强机体的抵抗力。但过度或长期过热，可对局部炎症造成不利的影响。第38页，共51页。2、 血液白细胞的变化 急性炎症特别是细菌性炎症时，多以中性粒细胞增多为主，常出现核左移现象（幼稚型和杆状核粒细胞比例增大）。 某些变态反应性炎和寄生虫性炎症时，可见嗜酸性粒细胞增多。 一些慢性炎症或病毒性炎症时，单核细胞和淋巴细胞增多。 第39页，共51页。 二、寄生物方面病原

11、体侵入细胞外寄生细胞内寄生细菌为主病毒、霉菌、原虫、某些细菌第40页，共51页。 寄生物作为病原体能引起发病的因素包括：其致病力、趋向性（嗜性tropism）以及它在宿主体内存活和传播的能力。第41页，共51页。1、 致病力（virulence） 又叫毒力或侵袭力，指病原体对宿主侵入和损害的能力。 不同性质的病原体可以又不同的致病力。 致病力的强弱可通过以下形式表现出来：第42页，共51页。 病原体的数量。 病原体产生的毒素。病原体掠夺宿主的营养。病原体可破坏组织。 机械性损伤宿主的组织。 产生各种酶破坏宿主。 也可作为变应原引起变态反应而破坏组织。第43页，共51页。 病原体在细胞内寄生而改

12、变细胞的性质，最后导致疾病的发生。 对宿主吞噬反应的抵抗力。第44页，共51页。2、趋向性 又叫向性(嗜性)，病原体对宿主有一定的侵入门户和寄生位置或趋向于一定的靶器官（target organ），嗜好某一类专门细胞、组织或器官。作用机制：第45页，共51页。 这些器官组织存在适合某种寄生物的营养条件。例如：布氏杆菌寄生于胎盘，因其内存赤藓醇，为布氏杆菌营养所必需。 靶器官对寄生物可提供适当的保护场所。 靶器官组织细胞上有适合病毒吸附的受体存在。第46页，共51页。3、 病原体在宿主内的存活和传播能力 一般寄生物需在宿主内存活才能致病。 在宿主内存活的最好部位是在细胞内。 病原体在宿主内可以通过血液、淋巴和组织传播，使局部损害并扩散转为全身化。第47页，共51页。三、 环境方面 近年来越来越重视环境在寄生物宿主相互关系中所起的作用，因为寄生物于宿主的相互作用是在一定的环境条件下进行的，直接受环境的