(完整版)西医内科学重点整理

1、（完整版）西医内科学重点整理西内整理第一单元呼吸系统疾病细目一:支气管炎一。急性气管一支气管炎：支气管黏膜的急性炎症（一）病因和发病机制1。感染 2.物理化学因素3.变态反响（二）临床表现：急起，咳、痰（三）诊断和鉴别诊断：两肺散在干、湿啰音，白细胞计数正常或稍高，X 线检查肺纹理增粗或无异 常发现等。（四）治疗：抗菌药物：如磺胺类、红霉素、青霉素及头把菌素类等。二、慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症.临床上 以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。 本 病为多为病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区

2、患病率较高。（一）病因和发病机制1o吸烟 是慢性支气管炎最主要的发病因素。2o空气污染3.感染呼吸道4.其他（二）临床表现：“咳”、“痰”、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出（1）分型：单纯型：咳、痰.喘息型：除咳、痰外，尚有喘息，并伴有哮鸣音.（2）分期：急性发作期：指在1周内“脓” 慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等病症，迁延到1个月以上者。临床缓解期：经治缓解,病症基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者。（三）并发症1.阻塞性肺气肿为慢支最常见的并发症。20支气管肺炎3.支扩（四）诊断和鉴别诊断诊断：每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病（五）

3、治疗急窿发作期及慢性迁延期的治疗（1）控制感染：青霉素链霉素合用（常）（2）祛痰、镇咳（3）解痉、平喘（4）气雾疗法细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病一、阻塞性肺气肿（简称慢阻肺，COPD）发病机制（1）支气管慢性炎症（2）肺泡壁毛细血管受压（3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支 气管正常的、支架作用（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加（二）临床表现1o病症慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰病症基础上出现逐渐加重的呼吸困难2.体征桶状胸，过清音（三）X线检查胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。（四）诊断肺功能检查

4、有助于判断气流阻塞的严重程度.必要时可进行胸部 X 线检查和动脉血气分析。 （五）治疗1 o 一般治疗2o抗生素30支气管扩张剂：B受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等。4.祛痰药 澳己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨澳索和强力稀化黏素等。5,氧疗6O康复治疗7.肺减容手术8O其他 急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰 竭使用呼吸兴奋剂.二、慢性肺源性心脏病 （简称肺心病）（一）病因以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%90%（二）发病机制即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常见的病因慢性支气管炎为 例, 其开展过程为慢支一阻塞性肺气肿一肺心病.（完整版）

5、西医内科学重点整理（三）临床表现分2个阶段：.肺、心功能代偿期（包括缓解期）2o肺、心功能失代偿期（急性加重期）多由急性呼吸道感染所诱发。（1）呼吸衰羯 急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留病症。（2）心力衰竭以右心衰为主（四）并发症.肺性脑病死亡的首要原因.2.酸碱平衡失调及电解质紊乱.3.心律失常。4.休克（常见的 严 重并发症及致死原因之一）。5o消化道出血。6o其他（五）治疗1o肺、心功能代偿期（包括缓解期）.肺、心功能失代偿期（急性加重期）（1）控制呼吸道感染（2）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭：持续低浓度（25%35%）给氧 （3）控制心力衰竭1）利尿剂。2）强心剂：

6、强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的I/2 2/3量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。常以毒毛花苔（忒）K或毛花苔（忒）C,静脉缓慢 注射。3）血管扩张剂的应用（4）控制心律失常未经洋地黄制剂治疗者，可在密切观察下选用小量毛花菩C或地高辛治疗。糖皮质激素的应用：氢化可的松100200mg或地塞米松510mg加入5%葡萄糖液静滴。（6）降低血黏度药物的应用：肝素（7）并发症的处理肺性脑病的处理：脑水肿时可快速静滴 20%甘露醇250ml细目三：支气管哮喘肥大细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞等。反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征， 常 在夜间或清晨发作。二、断与鉴别诊断（一）诊断“三性”：

7、即喘息病症的反复发作性、发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞的可逆性 哮 喘持续状态T持续发作24H以上不能缓解支气管哮喘的分期：1。急性发作期应用平喘药物治疗。2。临床缓解期 哮喘病症、体征消失，肿通气功能基本恢复 到发作前水平，达4周以上四、治疗（一）消除病因（二）控制急性发作1o 32肾上腺素受体激动剂：简称B2受体激动剂，是缓解哮喘病症的首选药物。2.茶碱（黄喋吟）类药物：适合夜间哮喘的治疗.3o抗胆碱药物：适合有吸烟史的老年患者。40糖皮质激素：糖皮质激素不仅能有效控制病症，并可作为缓解期的预防用药。主要副作用有 咽 部不适、声音嘶哑和念珠菌感染等局部不良反响.5.非激素类抗炎剂：色甘

8、酸二钠和奈多罗米钠等（三）危重哮喘的处理1o氧疗与辅助通气2 .解痉平喘B2受体激动剂：老年人心律不齐或心动过速者慎用.氨茶液抗胆碱药30纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱：纠正酸中毒：可用 5%碳酸氢钠静脉滴注或缓慢静脉注射4.抗生素5,糖皮质激素：可选用泼尼松、琥珀酸氢化可的松、甲基泼尼松琥珀酸钠。6o并发症前处理（四）缓解期治疗：加强体育锻炼，增强体质。细目四：肺炎肺炎是指包括终末气道、肺泡腔及肺间质等在内的肺实质的急性炎症。一、 病原学肺炎球菌为革兰阳性球菌，菌体外有荚膜.二、临床表现：约I/3患者在病前有上呼吸道感染史。病程约710天。（一）病症：1。寒战、高热2,咳嗽、咳痰（铁锈色痰）3

9、o胸痛4o呼吸困难5o其他病症 （二）体征：呈急性热病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，局部有鼻翼扇动，口唇单纯疱疹。（完整版）西医内科学重点整理 三、并发症：1。感染性休克2o胸膜炎及脓胸3。心肌炎4.肺外并发症四、实验室及其他检查：1。血常规2.病原学检查30 X线检查六、治疗、口抗茵药物治疗：球菌肺炎首选青霉G,抗菌药物疗程57天，或在退热后3天停药。 感染屉休克的治疗1 .一般处理2O补充血容量3.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱4O糖皮质激素的应用5,血管活性药物的应用6,控制感染7.防治心肾功能不全细目五：肺结核（结核分枝杆菌）病理：（一）基本病变1 .渗出性病变 早期过程，急性活动性

10、阶段。血管扩张，血浆渗出，炎细胞及纤维蛋白浸润，病 灶中有结核菌繁殖。2o增殖性病变 结核结节。结节中所含结核菌极少；结核结节可见纤维化或钙化。3.干酪性病变 结核菌数量过多、毒力强，肺组织变性坏死，如豆渣祥改变，其内细菌很少。但当 坏死组织随咳嗽排出体外后形成空洞，细菌在空洞壁繁殖，那么有大量结合菌随痰液排出（开放性 肺结核），成为结核病的传染源。此型有严重的中毒病症，空洞内有血管破裂，可导致大咯血。（二）结核病变的转归1.吸收：不遗留瘢痕2o纤维化：条索状瘢痕.3.钙化：常见于儿童的原发结核病灶内。、4。液化：干酪样物质液化溶解，从支气管排出后形成空洞，常造成支气管播散。5.播散 临 床表

11、现（一）病症1 .全身病症：发热是活动性肺结核的重要表现。2.呼吸系统病症：（1）咳嗽、咳痰（2）咯血（常） （3）胸痛（4）呼吸困难（二）体征1好发生于上叶的尖后段和下叶背段，故锁骨上下区、肩胛间区咳嗽后闻及湿啰音时。2 健侧出 现代偿性肺气肿。五、临床分型与分期（一）分型1o原发型肺结核（I型）：初次感染结核菌引起的疾病。肺的原发病灶、淋巴管炎和局部淋巴 结 炎三者构成原发综合征。是肺结核中最轻的一种。2O血行播散型肺结核（II型）：急性粟粒型肺结核：X 线显示两肺均匀一致的粟粒状阴影.亚急性或慢性血行播散型肺结核3. 浸润型肺结核（III型）最常见，成人，约占肺结核的80%。X线：大小不

12、等、密度不均、模糊斑 片状阴影，其间可有条索状阴影。4,慢性纤维空洞型肺结核（IV型）是肺结核病晚期表现。5.结核性胸膜炎（V型）过敏反响，常见于青壮年：（1）干性胸膜炎：胸膜摩擦音。（2）渗出性 胸膜炎：胸膜内有渗出液。患侧胸廓饱满、呼吸运动减弱、气管向健侧移位，触诊语音震颤减 低，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减弱或消失.X 线：患侧为均匀一致的阴影，外侧上缘呈弧形升 高。此型胸膜炎临床较常见。（二）分期1o进展期 凡具备以下一项者为进展期：新发现的活动性病变；病情较前恶化、增多； 新出现空洞或空洞增大；痰菌转为阳性。2o好转期 具备以下一项者为好转期：病情较前好转；空洞闭合或空洞缩小，或完

13、全吸收 钙化；痰菌转为阴性.30稳定期 病灶无活动，空洞闭合，痰菌连续阴性均达6个月以上.如空洞仍然存在，那么痰菌需 连续阴性1年以上。六、实验室和其他检查：痰结核菌检查。（二）X 线早期诊断。（三）结核菌素试验（0T 试验）7治疗（二）化学药物治疗（简称化疗）1 .用药原那么：治疗原那么是早期、适量、联合、规律、全程。2o常用的抗结核药物（1）异烟册（H或INH）:对生长繁殖的结核杆菌作用最强，活力低下者较差。副作用有末梢神 经炎、肝功能异常.（2）链霉素（S或SM）对结核杆菌起杀菌作用。此药副作用有：前庭功能紊乱（眩晕、共济失 调）；变态反响（皮疹、剥脱性皮炎、药物热和嗜酸粒细胞增多症）；

14、面部和口周发麻，（完整版）西医内科学重点整理是药物不纯所致，除反响严重者外，一般不需停药。（3）对氨水杨酸（P或PAS）（4）利福平（R或 RFP）：对繁殖活跃和缓慢的结核杆菌起作用，少数患者出现可逆性血清谷丙转 氮酶增高，偶有腹部不适和腹泻等过敏反响；亦可出现血小板减少性紫瘢和血清样反响。这些反 应 多由于剂量过大，或间歇服用时间隔太长所致。（5）乙胺丁醇（E或EMB） （6）氨硫麻（TB） （7）卡那霉素（KM）,主要副作用有听力障碍、肾功 能异常。（8） 比嗪酰胺（Z或PZA）3.用药方法（1）初治首次发现肺结核，既往未用过抗癌药或已用过、但缺乏I个月者为初治。初治涂片阳 性病例，无论培

15、养是否阳性，可以用异烟胱、利福平和毗嗪酰胺为基础的6个月短化方案，如： 2HRZE（S） /4HR,强化期用H、R、Z、E或S,每天1次，共2个月；巩固期用H、R,每天1 次，共服4个月。2HRZE （S） /4H3R3,强化期用H、R、Z、E（S）,每天1次，共2个月；巩固期用H、R,每周 3次，共4个月.2H3R3Z3E3 （S3） /4 H3R3,强化期用H、R、Z、E （S）,每周3次，共2个月；巩固期用H、 R,每周3次，共服4个月。（2）复治：凡初治失败、规那么用药满疗程后痰菌复阳、不规那么化疗超过I个月、慢性排菌患者的 治疗均列为复治。4o疗效判定 以痰结核菌持续3个月转阴为主要

16、指标。5,化疗失败原因与对策（二）对症治疗（三）大咯血的紧急处理.保持呼吸道通畅，防止窒息。2,镇静。3,吸氧。40止血：垂体后叶素.5.大咯血可输血。6. 人 工气腹治疗。7,手术治疗：肺叶切除。（四）糖皮质激素治疗（五）手术治疗细目六:原发性支气管肺癌一、病因：1.吸烟2O大气污染3.职业性致癌因素4o慢性肺脏疾病二、病理和分类解剖学部位分类1o中央型肺癌 生长在叶、段以上的支气管，位于肺门附近，约占3/4,以鳞状上皮细胞癌和 小细胞未分化癌较为常见。2.周围型肺癌生长在叶、段以下的支气管，位于肺的边缘部位，约占I/4,以腺癌较常见。三、临床表现1o咳嗽 常以阵发性刺激性干咳为首发病症。2

17、o咯血。3.胸闷、气急.4.哮鸣音为肺癌早期体 征之一，但为时短暂，易被忽视。5.发热。6o消瘦和恶病质六、治疗：手术治疗第二单元循环系统疾病细目一慢性心力衰竭（一）临床表现：临床上以左心衰羯较常见.左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主。病症1呼吸困难：劳力性呼吸困难：最早出现的病症.端坐呼吸。夜间阵发性呼吸困难：又 称为“心源性哮喘”。2咳嗽、咳痰、咯血（二）5台G）坂轻.心脏负荷：控制钠盐摄入。利尿剂的应用.血管扩张药的应用增加心排血量：洋地黄类药物（减慢心率，减慢房室传导）常用制剂的选用:地高辛（digoxin）毛花苔C.毒毛花苔K急性心力衰竭急性左心衰竭较常见。临床表现：咳粉红色泡

18、沫样痰。治疗：急性左心衰竭是急危重症，应积极迅速抢救，主要针对急性肺水肿。治疗措施有：1。患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流。20吸氧：高流量给氧，流量 46L/min。3,吗啡。4。快 速利尿：吠寒米，4小时后可重复1次。5。血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。6o洋地黄类药物。7.氯茶碱细目二：常见心律失常（完整版）西医内科学重点整理一、过早搏动又称期前收缩、期外收缩或额外收缩，简称早搏，临床上最常见的心律失常。根据早搏起源部位的不同可分为房性、房室交界区性和室性早搏。其中室性早搏最常见。（一）房性过早搏动：起源于窦房结以外心房的任何部位，简称房早.心电图检查 提前出现的P波与

19、窦性P波形态各异；P R20。12s.提前出现的QRS波 群形态通常正常。有时可出现宽阔畸形的QRS波群，称为室内差异性传导.有时P波发生过 早,P波后无QRS波，称房早未下传。代偿间歇常不完全.（二）室性过早搏动：简称室早，是最常见的心律失常。临床表现:体征 听诊时，早搏的第一心音增强，第二心音减弱或消失，之后有较长的停歇。槎 动脉搏动减弱或消失.心电图检查：提前出现的QRS波群前无相关P波；提前发生的QRS波群宽大畸形，时限大于0.12s. ST段与T波的方向与QRS波群的主波方向相反；代偿间歇完全.二、阵发性心动过速：实际上它是3个或3个以上连续发生的过早搏动。（一）房屉心动过速：简称房

20、速，可分为自滓性、折返性、紊乱性三种房速.（二）与房室交界区相关的折返性心动过速房室结内折返性心动过速是阵发性室上性心动过速（PSVT）类型中最常见的.发作突发突止，时间长短不一，多由一个室上性早搏诱发。心尖部第一心音强度恒定，心律绝 对 规那么。心率150250次/分，节律绝对规那么；逆行P波。（三）室性心动过速：简称室速。连续3 个或以上室性早搏形成的异位心律，称为室性心动过 速。听诊 心律轻度不规那么，可有第一、第二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化；如发生 完全性房室别离，第一心音强弱不等，颈静脉间歇出现巨大a波；假设心室搏动逆传或持续夺获 心房，那么颈静脉a波规律而巨大。心电图检查 3

21、个或3个以上的连续室性早搏；心室率100250次/分，节律可略不规那么；QRS波群宽大畸形，时限 0. 12s, STT波方向与QRS波群主波方向相反；P、QRS间无固 定关系，形成房室别离；心室夺获与室性融合波是确诊室速的主要依据。.治疗：首选利多卡因.三、心房扑动与颤抖（一）心房扑第：扁因 无器质性心脏病者、风湿性心脏病等。心电图检查:P波消失，代之以规律的（波形、振幅、方向、间隔相同）锯齿状扑动波（F波），F波间等电位线消失；心房率250350次/分；心室率规那么或不规那么，房室传导比例常为2:1、 4:1；QRS波群形态正常呈室上型，也可伴室内差异传导.（二）心房颤抖（较常考到）：简称

22、房颤，是心房发生快而不规那么的冲动，引起心房内各个局部 月几 纤维不协调地乱颤，心房丧失了有效的机械性收缩。心电圈检查:P波消失，代之以一系列大小不等、形状不同、节律完全不规那么的房颤波（f波）， 频率为350600次/分；心室率（RR间距）绝对不规那么，心室率通常在100160次/分，100次 /分称快室率房颤，60 次/分称慢室率房颤；QRS 波群形态正常，伴室内差异性传导时那么增宽变 形.四、房室传导阻滞：房室传导阻滞（AVB）又称房室阻滞临床表现1o第一度房室传导阻滞通常无病症。听诊第一心音减弱。2.第二度房室传导阻滞头晕、乏力、心悸等。听诊第二度I型房室阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有

23、心搏脱漏。第二度II型房室阻滞第一心音强度恒定，有间歇性心搏脱漏。3O第三度房室传导阻滞（完全性阻滞）：（大炮音）；颈静脉可见巨大的a波.（三）心电图检查1o第一度房宣传导阻滞PR间期延长，0,20s。每个P波后均有QRS波。2.第二度房室传导阻滞（1）第二度I型房室传导阻滞 又称文氏阻滞或莫氏I型.心电图特点为：PR间期进行 性延长相邻RR间期进行性缩短包含P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍.最常见 的房室传导比例为3： 2或5:4。（2）第二度II包房室叁导阻滞（莫氏II型）PR间期恒定不变（可正常或延长），局部P波 后无QRS波群。如每隔1、2个或3个P波后有一次QRS波群脱漏

24、，因而分别称之为2:1、3:2、 4： 3房室传导阻滞。2： 1房室传导阻滞可能属于I型或II型房室阻滞，因此无法判断PR间期 的变化。（3）第三度房室传导阻滞 心电图特征为：PP与RR间隔各有其固定的规律，两者之间毫 无关系；心房率 心室率;心室率慢而规那么，心室起搏点如在房室束分叉以上，心室率约40 60次/分，QRS波群正常；如在房室束分叉以下（室内传导系统的远端），心室率常在40次/分 以下，QRS波群增宽。（完整版）西医内科学重点整理 细目三：风湿热和风湿性心脏病一、风湿热：是一种与A族乙型溶血性链球菌上呼吸道感染有关的自身免疫性疾病。非溶血性链球菌直接侵袭的结果。（二）临床表现.全

25、身病症 发病前 广3周，多数患者有咽峡炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染史.主要表现（1）心肌炎：为风湿热最重要的临床表现，包括心肌炎、心内膜炎和心包炎。1）心肌炎：窦性心动过速。心脏增大。心音改变杂音：心尖区或主动脉瓣区常听到II级以上的收缩期吹风样杂音。心律失常：早搏、阵发性心动过速、不同程度的房室传导阻滞及阵发性房颤等。心力衰竭。2）心内膜炎：故常侵及二尖瓣，其次为主动脉瓣。3）心包炎：患者自觉心前区疼痛，X线：烧瓶样。心电图胸导联有ST段抬高等改变。（2）多发性关节炎典型患者少见，其特点：多发性：大关节为主。对称性：常在双侧对应 的 关节上同时发病；游走性炎症消退后，不留畸形。（3）皮肤病变1）环形红斑2）皮下结节（4）舞蹈症其他（三）/验室和其他检查.血常规检查 常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量降低。白细胞计数轻、中度增高，中性粒 细胞增