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文档简介

1、关于NTIS甲状腺功能正常病态综合征第一张,PPT共四十九页,创作于2022年6月 病 例女性,48岁因“发热、咳嗽、咳痰、胸痛1周、加重伴呼吸困难1天” 住入MICU既往有5年“糖尿病”史,无“甲亢、甲减”史体检:T 38.3,P 120 次/min,R 42 次/min,Bp 85/50 mmHg急性重病容,嗜睡。双侧瞳孔等大等圆,对光反应灵敏。可见鼻翼扇动,口周发绀,呼吸无明显异味,咽部充血颈软,甲状腺度,质软、无压痛、未扪及结节胸部可见三凹征,听诊两肺呼吸音粗糙,可闻及大量中、细湿性罗音心音低钝,心率120次/min,各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音神经反射无异常第二张,PPT共四十九

2、页,创作于2022年6月 病 例辅助检查:血常规: WBC 12.4109/L,NEU 12.8%,LYM 77.5%, PLT 3951012/L血生化:Na 138 mmol/L,K 3.38 mmol/L;血糖 21.3 mmol/L; HbA1c 10.5%, BUN 13.1 mmol/L,Scr 178.4 umol/L血气分析:PH 7.20,PaO2 55.10 mmHg,PaCO2 29.50 mmHg,SaO2 82.0%,PaO2/FiO2 138.0尿糖+,尿酮+胸片:双肺肺炎第三张,PPT共四十九页,创作于2022年6月 病 例诊断1. 重症肺炎并型呼衰 2. 2型糖

3、尿病并酮症酸中毒治疗:呼吸机辅助通气、莫西沙星抗感染、大量补液、 小剂量速效胰岛素持续静滴等治疗治疗10天后感染控制,因血糖控制不佳转入我科第四张,PPT共四十九页,创作于2022年6月 病 例转科次日查甲状腺功能: sTSH15.62mU/mL(0.35-5.50)FT32.10pmol/L(3.50-6.50)FT410.98pmol/L(11.50-22.70)TGAb26.7U/ml(0.00-60.00)TPOAb39.5U/ml(0.00-60.00)TRAb0.15U/L( 5 )第五张,PPT共四十九页,创作于2022年6月甲状腺功能异常原因?原发性甲状腺功能减退症 ?非甲状腺

4、性病态综合征 ?病 例第六张,PPT共四十九页,创作于2022年6月非甲状腺性病态综合征NTIS病因及发病机制临床变化及鉴别诊断起源及定义流行病学治疗第七张,PPT共四十九页,创作于2022年6月研 究 起 源40多年前(二十世纪六十年代)饥饿及疾病时甲状腺激素水平降低Thyroid.1997;7:125132.第八张,PPT共四十九页,创作于2022年6月定 义下丘脑垂体甲状腺轴变化疾病、创伤、应激或饥饿时T3和、或T4降低、部分伴TSH变化甲状腺本身无器质性病变Eur J Clin Invest 2011; 41: 212220.Endocr.2009; 36:355367.第九张,PPT

5、共四十九页,创作于2022年6月别 名正常甲状腺性病态综合征(euthyroid sick syndrome,ESS)低T3综合征低T3 T4综合征Endocr. 2009;36:355367.第十张,PPT共四十九页,创作于2022年6月非甲状腺性病态综合征NTIS病因及发病机制临床变化及鉴别诊断起源及定义流行病学治疗第十一张,PPT共四十九页,创作于2022年6月高达75流 行 病 学低 T3 达 50 ,甚至90低 T4 达15 20 异常 TSH 达10 1. Endocrinol Metab Clin N Am. 2007;36:657-672.2. Braverman LE. pp

6、 246263.12221国外:住院患者患病率国内:暂无相关报道1第十二张,PPT共四十九页,创作于2022年6月病 因NTIS饥饿烧伤创伤手术等感染心肺疾病肝肾疾 病第十三张,PPT共四十九页,创作于2022年6月发 病 机 制脱碘酶的作用Eur J Clin Invest 2011; 41: 212220.HOIO53ICH2-CH-COOHNH2II53T4CH2-CH-COOHHOOINH2IIT3rT33,3-T2CH2-CH-COOHHOOINH2IHOIOINH2CH2-CH-COOHID3D1D2D1D1D3D2D1肝、肾骨骼肌肝、骨骼肌第十四张,PPT共四十九页,创作于202

7、2年6月发 病 机 制脱碘酶的作用细胞因子营养状态局部组织TH代谢高rT3rT3T2低T3T4T3rT3低T4 WBC 抑制剂G. A. Brent (ed.).LLC 2010:187-207.T4第十五张,PPT共四十九页,创作于2022年6月低T3/T4 的三种假说低T3/T4TBG分子结构改变TBG 与T4 亲和力利于循环清除 “抑制剂理论”组织可能产生的油酸等物质 干扰TBG与T4 结合 抑制WBC功能T4下降与全部死亡率有联系 “WBC介导理论”弹性酶降解TBGWBC富含弹性酶全身感染WBC水解T4-TBG复合物G. A. Brent (ed.).LLC 2010:187-207.

8、第十六张,PPT共四十九页,创作于2022年6月下丘脑垂体功能甲状腺久病的危重者TSH脉冲分泌降低重组TRH或GH促泌素输注后 TSH基础分泌增加甲状腺轴部分可逆转提示NTIS可能存在中枢性甲减第十七张,PPT共四十九页,创作于2022年6月多 因 素 参 与 发 病脱碘酶D1诱导T4T3降低, D2催化T4T3降低D3表达及酶活性增加TH受体表达降低细胞因子IL-6介导的D1降调NF-kB诱导的D1抑制和TR和TR1降低H-P-T轴下丘脑、垂体对甲状腺激素负反馈调节的重排TSH对TRH反应障碍; TRH表达降低D2活性增加,T3在下丘脑生物效率增加药物多巴胺、皮质类固醇激素、雌激素、口服避孕

9、药大剂量水杨酸类、苯妥英等硒缺乏?Eur J Clin Invest 2011; 41: 212220.第十八张,PPT共四十九页,创作于2022年6月其他神经内分泌变化Endocr .2009; 36:355367.IRIGH改变PRL改变神经内分泌NTIS皮质醇睾酮第十九张,PPT共四十九页,创作于2022年6月非甲状腺性病态综合征NTIS病因及发病机制临床变化及鉴别诊断起源及定义治疗流行病学第二十张,PPT共四十九页,创作于2022年6月NTIS甲状腺激素临床变化G. A. Brent (ed.).LLC 2010:187-207.正常范围TSHrT3T4T3正常低T3低T3/T4低T3

10、正常正常疾病加重恢复早期晚期正常第二十一张,PPT共四十九页,创作于2022年6月T3临床变化及意义低T3是NTIS最常见表现T3体内 35% 40% T4 经1型脱碘酶催化Crit Care Clin 2001;17:4357.产生循环中80%90% T3 NTIS:1型脱碘酶功能抑制组织T4 T3第二十二张,PPT共四十九页,创作于2022年6月T3的意义 预测死亡率监测113例入 ICU后1h T3 、TSH 及APACHE II 评分T3每降低10ng/dL(15.4nmol/L),死亡机率增加 49% Ronald J. Koenig. Part IV ,2009;pp 285-29

11、7.T3281 例扩张型心肌病患者T3是1年后死亡的独立预测因素 第二十三张,PPT共四十九页,创作于2022年6月 FT3的变化Chopra等发现: 83% ESS FT3 正常Thyroid.1988;8:249 257.意义:维持正常甲状腺状态多数情况 FT3 降低第二十四张,PPT共四十九页,创作于2022年6月不同情况FT3范围J Clin Endocrinol Metab 1999;84:151-164.第二十五张,PPT共四十九页,创作于2022年6月FT3的意义 预测死亡率573例心脏病住院患者血脂异常、年龄、左室射血分数、FT3FT3是1年后死亡的最强预测因素 FT3 Ron

12、ald J. Koenig. Part IV ,2009,pp 285-297.32例急慢性呼衰患者入院1天时低FT3者 ,死亡率高200例血透患者平均随访42月 FT3 是死亡独立预测因素第二十六张,PPT共四十九页,创作于2022年6月rT3/T3的意义 预测死亡率100 例骨髓移植患者高 rT3/T3移植后1月死亡的独立危险因素 rT3/T3451例入ICU 1天时高rT3/T3,死亡率高 Ronald J. Koenig. Part IV ,2009,pp 285-297.第二十七张,PPT共四十九页,创作于2022年6月T3、rT3 对死亡率的预测值低T3和或高rT3 与死亡率相关性

13、HRORCI P心脏病0.3950.210.620.003急性心梗4.31.710.50.0002ICU0.560.380.81 0.01呼衰64.231.782316.860.023急性中风0.690.480.98 0.05Eur J Clin Invest. 2011; 41: 212220.第二十八张,PPT共四十九页,创作于2022年6月T4临床变化及意义病 情 轻 病情加重病情危重TT4正常TT4降低TT44g/dL *TT42g/dL #死亡可能达50死亡可能达80Ronald J. Koenig.2009;285-297.T4*51.48nmol/L#25.74nmol/L第二十

14、九张,PPT共四十九页,创作于2022年6月FT4临床变化及意义FT4因测定方法学问题,变化尚不确定FT4Ronald J. Koenig.2009;pp285-297.可正常、降低或增高J Clin Endocrinol Metab. 1999;84:151164.第三十张,PPT共四十九页,创作于2022年6月TSH临床变化及意义TSH可正常、降低或增高一般不低于0.05 mIU/mLTSH增高多在疾病恢复期J Clin Endocrinol Metab 1999; 84:151-164.第三十一张,PPT共四十九页,创作于2022年6月TSH临床变化J Clin Endocrinol M

15、etab 1982; 54:1229-1235.出院前天数出院前天数第三十二张,PPT共四十九页,创作于2022年6月TSH临床变化J Clin Endocrinol Metab 1982; 54:1229-1235.第三十三张,PPT共四十九页,创作于2022年6月TSH临床变化急性肾衰并NTIS患者59例前瞻性、随机、双盲、对照Kidney International. 2000;57: 293-298.未存活存活01234TSH IU/mL0246810121416入院天数*P0.05第三十四张,PPT共四十九页,创作于2022年6月TRH临床变化TRH分泌可能降低注射TRH可逆转NTI

16、S多环节:TSH、 T4、和T3增高下丘脑功能性障碍可能是NTIS的基本问题低TRH低TSH低TH分泌J Clin Endocrinol Metab 1999; 84:151-164.TRH第三十五张,PPT共四十九页,创作于2022年6月NTIS与甲状腺疾病鉴别鉴别要点T4T3TSH原发甲状腺异常病史体征甲状腺抗体甲亢有有多有原发性甲减-有有多有NTISN /,少无无多无Ronald J. Koenig.2009;pp285-297.第三十六张,PPT共四十九页,创作于2022年6月NTIS与继发性甲减鉴别鉴别要点T4T3TSH原发下丘脑垂体异常病史体征性腺轴异常继发性甲减N /,少有有先有

17、NTISN /,少无无多无Ronald J. Koenig.2009;pp285-297.NITS是否是功能性中枢性甲减?J Endocrinol Invest. 2003;26:1163-1170. 第三十七张,PPT共四十九页,创作于2022年6月非甲状腺性病态综合征NTIS病因及发病机制临床变化及鉴别诊断起源及定义流行病学治疗第三十八张,PPT共四十九页,创作于2022年6月NTIS治疗T4治疗?23例ICU患者T4 5 g/dL (64.35nmol/L)随机分为对照组及治疗组治疗组予L-T4 1.5 g/kg/d,共2周死亡率:对照组75% ,治疗组73% 统计学上无差异样本量小Ro

18、nald J. Koenig.2009;pp285-297.第三十九张,PPT共四十九页,创作于2022年6月DeGroot认为:NTIS予T4 治疗不妥NTIS治疗T4治疗?J Clin Endocrinol Metab 1999; 84:2261-2262.在NTIS, T4主要转化为rT3 某些研究认为予T4 治疗有害第四十张,PPT共四十九页,创作于2022年6月NTIS治疗Mullis-Jansson 等类似研究 T3降低术后缺血, 改善各种血液动力学 : 心肌收缩力、心输出量、周围血管阻力和舒张功能 Eur J Clin Invest 2011; 41: 212220.T3治疗?N

19、ovitzky 等对严重心衰或CABG并NTIS研究 T3治疗降低死亡率第四十一张,PPT共四十九页,创作于2022年6月NTIS治疗Pingitore等研究:扩张型心肌病并NTIS随机、安慰剂对照T3改善左室舒张末期容积及射血分数对心脏内外负荷无影响T3治疗?上述为某些特殊情况T3疗效T3作为NTIS常规治疗的循证医学证据不足Eur J Clin Invest 2011; 41: 212220.第四十二张,PPT共四十九页,创作于2022年6月NTIS治疗J Clin Endocrinol Metab 1999; 84:151-164.T3治疗?冠脉缺血性痉挛、心肌缺血、梗死蛋白质、脂肪分解代谢降低运动耐受超生理量的T3致命性心律失常第四十三张,PPT共四十九页,创作于2022年6月NTIS治疗不主张用人工重组

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