乙醇对机体主要组织的影响综述

1、乙醇对机体主要组织的影响综述八路摘要：酒类饮料中主要成分为乙醇，乙醇对人体各组织器官都起到间接或直接影响 作用，主要表现为降低各种酶的活性，促使氧自由基生成影响身体代谢，对消化系统， 心血管系统，神经系统等主要机体组织系统都有不同程度的影响。关键词：乙醇消化系统心血管系统神经系统酒中的有效成分是乙醇(又称酒精)，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香的 气味，易溶于水。各种酒类的乙醇含量各不相同，由谷类或水果发酵制成的酒类乙醇浓 度较低，如啤酒为9%11%，黄酒为15%17%，葡萄酒为10%25%；而由蒸馏 形成的烈性酒，其浓度较高，如白酒、威士忌可达40%60%。乙醇在人体中的代谢乙醇进入人体

2、的代谢径路分为三个阶段:。第一阶段，乙醇氧化为乙醛。主要是肝 脏的乳酸脱氢酶的催化作用。一般情况下，氧化酶的作用虽小;氧化速度却较为稳定，约 每100 一 200毫克/小时、斤。第二阶段，乙醛代谢为乙酸。乙醛的转换主要靠乙醛 脱氢酶，人体内能将乙醛分解与结合的酶就有6种以上，以在肝脏的醛脱氢酶最为突出。 第三阶段，乙酸氧化成乙酰辅酶A进入三羧酸循环分解。乙酰辅酶A的代谢有90%以 上经由三羧酸循环分解成为二氧化碳和水。其中还有微量为合成脂肪酸、苗醇、肝糖、 氨基酸等所消耗。乙醇中毒时，除乙醇本身毒性外，主要是代谢物一一乙醛引起组织器 官或者免疫改变，导致各种乙醇性疾病u，2。1.1人体对乙醇的

3、吸收饮酒后对乙醇的摄取主要是消化系统。胃吸收得较少，大部份是在小肠进行的。当 消化系统中有食物时吸收较慢，吸收峰也低。食物愈多其吸收越慢，空腹容易醉酒就是 因为空腹时人体对乙醇吸收快。酒的种类不同吸收速度也不一样。在酒类中啤酒较快, 这是因为含有二氧化碳时，吸收速度加快许多，而含糖的酒则吸收相对较慢。试验证明乙 醇浓度与吸收速度也有很大关系，乙醇浓度3 7 3 8%( V )吸收速度最快。人的吸收 速度还与情绪有关，人的心情安定者比不安定者吸收速度快。吸收速度受消化系统中食 物的多少所左右，却与食物的味道的鲜美无关。1.2人体对乙醇的排出人体排出乙醇主要靠氧化,人能将摄取的乙醇氧化排出9 5%

4、。氧化作用靠肝脏，除 肝脏外，内脏也能进行部分氧化。乙醇进入肝脏首先氧化成乙醛，再氧化成乙酸。1克乙 醇有7卡能，有1/3放出，这已相当普通肝脏能需要量的全部。在肝里生成的乙酸，肝 脏负担不了多余的分解能力，只有进入血液或内脏，一部分通过正常代谢,将其氧化为二 氧化碳和水,并释放出热能1。乙醇对消化道的影响酒是多种化学成份的混合物，乙醇是其主要成份。饮酒过程中口腔是首当其冲的承 接者。有文献报道，乙醇与口腔癌的发病率呈正相关，平均饮酒超过每天12 0 g饮 酒者口腔癌的危险性较高，且其危险度随饮酒量的增加而升高。2.1.乙醇对胃肠道的影响胃肠道对酒精的氧化代谢称为首过代谢，胃肠道有多种酶参与其

5、代谢，如乙醇脱氢 酶、过氧化物酶、细胞色素P 4 5 0等，乙醇在胃内部分被代谢，而长期饮酒会抑制 这一作用，嗜酒者饮酒后血乙醇浓度及浓度曲线下面积明显高于非嗜酒者，说明长期饮 酒者胃黏膜乙醇脱氢酶活性明显下降，这是长期饮酒者首过效应降低的原因。除此之外， 还有酗酒者上消化道内黏膜细菌过度生长及菌丛质量改变的报道，同时发现9 0%酗酒 者胃活检标本菌数显著多于对照组(50%)。大剂量乙醇使胃酸减少而促进细菌生长，细 菌生长还与乙醇加快胃排空、导致乙醇与胃乙醇脱氢酶接触减少有关。胃内这一代访 可调节乙醇的生物利用度，进而影响乙醇对肝脏及机体的毒性作用。当它受损时，有更 多的乙醇进入血液循环，造成

6、乙醇中毒4。乙醇作为既有疏水基团又有亲水基团的有机 溶剂，可以直接破坏黏膜的防御系统，使胃肠道黏膜易遭到胃酸、消化酶、胆汁等的侵 袭，引起黏膜组织水肿、出血、糜烂，甚至临床有饮酒诱发胃大出血致死的报告。也有 报道称，乙醇代谢中间产物乙醛对胃肠道有致癌作用。饮酒与胃食管返流症也呈正相关。 胃肠是乙醇作用的首要器官，乙醇性消化道溃疡在临床常见。80%的乙醇在胃肠被吸收， 主要是在十二指肠及空肠。研究显示，短期内摄入大量高浓度的乙醇，可造成急性胃黏 膜损害和一些细胞因子的改变，但乙醇的浓度及总量与上述改变的关系研究较少。2.2乙醇对肝脏的影响肝脏是乙醇代谢的重要场所，90%都在肝中代谢。如果持续饮酒

7、8a，每日平均消耗 乙醇227g，则33%嗜酒者发生乙醇肝炎，14%发生乙醇性肝硬化。乙醇的代谢物乙醛 对于肝脏有直接性作用，可以造成肝细胞的变性坏死。已知线粒体是细胞内分子氧储存 的主要场所及产生相关氧物质的主要器官，也是乙醇毒性的主要靶器官。因而长期饮酒 会导致线粒体形态学和功能的变化，线粒体对于细胞功能的维持是非依赖性的。用乙醇 长期喂养动物，可引起线粒体中还原型谷胱甘肽(GSH )活性选择性缺乏，即从细胞到线 粒体运载GSH的特殊线粒体载体呈现功能性损伤。虽然这个特殊载体的性质还没有被揭 示，但乙醇导致其活性损伤这个特征为探讨特殊载体的作用和功能机制提供了一个重要 的线索。线粒体呼吸链

8、是产生02,的主要生理来源，由于线粒体含有活跃的SOD，氧自 由基在线粒体SOD作用下变成H2 02。有作者报道，急性乙醇中毒后，乙醇代谢的中间 产物H202可破坏铜锌超氧化物歧化酶活性中心的金属配位场，并引起酶受损，因而清 除自由基的能力下降，明显增加肝亚线粒体部分超氧化物产生，并使NAD / NADH比率 降低，促使呼吸链电子转移加快，促进氧自由基生成，氧自由基生成增加则可促进线 粒体脂质过氧化反应5。临床研究证明，肝坏死灶及肝纤化程度与饮酒量呈正相关关系。 长期过度饮酒所致乙醇性肝病(ALD)，其组织学特点为脂肪肝、乙醇性肝炎或肝硬化。 但有研究认为，长期嗜酒者仅有15%20%发生乙醇性

9、肝炎，其发病的决定性因素及 治疗方面的问题使临床医生感到困惑。长期大量饮酒还可引起胰腺等脏器的功能损害， 产生一些特殊的临床表现。乙醇对心血管的影响饮酒后，乙醇及其代谢产物乙醛、乙酸盐等会随血液运行，不可避免地影响到心血 管系统。研究表明，长期饮酒导致慢性乙醇中毒，可引起心肌损伤、心律失常、酒精性 心肌病等。甚至心衰及猝死。乙醇可直接产生细胞毒性作用，引起心肌细胞肥大，破坏 肌纤维膜的完整性，及心肌间质和血管周围组织纤维化，而且乙醇可影响心肌细胞内钙 离子稳态，引起心肌细胞钙超负荷及心肌收缩功能异常。乙醇可使皮质醇、肾素及醛固 酮分泌增加，加压素和肾上腺素活性增加，或通过兴奋交感神经使儿茶酚胺

10、释放增多， 导致血管收缩，收缩压和舒张压都明显增高。慢性乙醇中毒可使血中LDL升高，导致高 血压和动脉粥样硬化。适度饮酒可影响单核细胞和内皮细胞源性细胞因子，进而阻止动脉粥样硬化的发生 发展。Badia等研究发现，饮用葡萄酒后可完全抑制肿瘤坏死因子a诱导的单核细胞向 内皮细胞粘附，饮用杜松子酒也能产生部分效应。其机制可能是乙醇性饮料能下调单 核细胞表面粘附分子的表达。Es.trueh等研究发现，葡萄酒和杜松子酒能降低血浆纤 维蛋白原和白细胞介素1a水平，具有抗炎效应0 sacanella等在动物和人体的体外实验表明，乙醇性饮料中的乙醇和非乙醇成分可影响动脉粥样硬化病变中的炎性标志物， 如单核细

11、胞、内皮粘附分子等。这些研究表明乙醇性饮料中的乙醇和非乙醇成分（主要 是多酚类物质）可降低细胞间粘附分子：血管细胞粘附分子1和E选择素的表达，并可 减少单核细胞粘附于内皮细胞。说明适度饮酒具有抗炎效应，并能降低动脉粥样硬化早 期血清标志物的水平。许多体外实验和动物实验业已证明，少量乙醇能增加一氧化氮的 释放并增强内皮介导的血管舒张。大量乙醇摄入与冠状动脉的钙化有关。具有促进动脉粥样硬化的作用 Bednaka-Maka. ruk等发现，50岁以下酗酒者中载脂蛋白等位基因的交联与颈动脉粥 样硬化密切相关，并且载脂蛋白E基因的形态多样性促进酗酒者颈动脉粥样硬化的发 展。Saca等认为，大量饮酒或许具

12、有致炎效应。许多研究表明，长期酗酒者与戒酒者、 适度饮酒者相比血清内皮细胞粘附分子的表达显著升高，并且肝脏活组织检查发现，乙 醇性肝炎和肝硬化患者中E选择素、细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达上 调。Putaey等的观点是，虽然实验证明小剂量的乙醇能增加一氧化氮的释放，而且能 增强内皮介导的血管舒张。然而大剂量的乙醇摄入却损伤内皮依赖的血管舒张。因此。 大量饮酒对身体有害，可能促进动脉粥样硬化的发生发展。乙醇对动脉硬化的影响既有拮抗也有促进作用，其具体作用与乙醇摄入量密切相关。乙醇对神经系统的影响乙醇是一种亲神经物质，具有脂溶性，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜。乙醇 属于中枢神经抑制剂

13、，抑制程度随饮酒量而不同。日饮日本清酒（乙醇度约15%）3 合（1合约18 0m1）连续1 0a以上者约有1/3发生神经疾病。其发病机制主要为： 4.1缺乏维生素B族（特别是维生素B）及烟酸慢性乙醇中毒以乙醇依赖为特征，常伴以 严重的营养缺乏，尤以蛋白质、硫胺素和烟酸为主。乙醇还可影响维生素B的吸收及磷 脂类的合成，引起神经组织的功能减少，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性 样病变。典型症状：四肢末端、下肢的感觉和运动障碍，病人先诉有足底烧灼痛或麻木、 腓肠肌痉挛性疼痛，进展时有下肢无力，手套、袜套样感觉减退，严重足下垂。检查四 肢末端深浅感觉减退、肌无力和肌萎缩，跟腱反射减弱乃至消失，

14、髌腱反射正常或亢进。 4.2乙醇的神经毒性，乙醇的代谢产物一乙醛和蛋白形成的免疫原性复合物，是一种神 经毒剂，长期作用于神经系统可引起慢性广泛性损害，尤以小脑变性和 wet-nic.Korsakoffo综合征常见。由于东方人种中5 0 %缺乏醛脱氢酶-1（ALDH 1）， 使乙醛的代谢缓慢，更易导致急、慢性乙醇中毒。临床上，长期饮酒对神经系统的毒性， 主要表现为躯干及下肢共济失调，其诊断依据是长期饮酒史、小脑受损的表现及脑CT 示小脑萎缩。乙醇作用于中枢神经系统，可导致精神障碍如兴奋多语，自控能力下降， 及发作性心率失常、血压升高或下降，茶酚胺增高等，从而引起脑出血、脑梗死。较严 重的乙醇源性

15、疾病为脑桥中央髓鞘溶解症：累及脑桥基底部的中心（脑桥以外偶受累）， 以眼球运动障碍、听力、前庭功能障碍为主要症状，进而迅速发展为皮质延髓束和皮质 脊髓束综合征，表现为语言障碍、吞咽困难等假性延髓性麻痹及四肢瘫痪等，MRI-T2相 上见脑干部位有高信号变化。乙醇中毒还可引起植物神经损害。多有头晕、失眠、心慌、 多汗、阳萎、直立性低血压、大小便障碍，及下肢远端皮肤温度低下、发红水肿和出汗 异常等。酒精依赖者的性功能障碍也可部分归因于植物神经系统的功能紊乱。长期酗酒 可引起迷走神经变性，造成部分患者吞咽及发音困难。重者心率减慢，且对体位改变及 药物（如阿托品）的反应能力降低。慢性酒精依赖者常有中枢性睡眠呼吸暂停或呼吸障 碍，可能与饮酒造成中枢神经系统及迷走神经的损害有关。据研究报告，长期大量饮酒对骨骼系统、免疫系统、内分泌系统都有不同程度的影响， 表现为导致骨质疏松和骨坏死，免疫系统功能下降，内分泌紊乱。综上所述，长期大量 饮酒对机体多器官会产生直接或间接地毒性作用。但是文化和社交对于酒精类饮料的依赖使得酒精类饮料对于文化，社交，机体的影响有复杂的交互作用，所以需要个人权衡 个人需要和乙醇对自身机体影响并从中掌握平衡点。介于这种水毒牛奶毒饭毒菜毒吸口 气都中毒的年代，老子宁愿醉生梦死中酒