冀唐学院病理生理学重点

1、CHAPTER 1病理生理学(Pathophysiology):是一门研究疾病发生发展规律 的科学，属于医学基础理论学科。其任务是阐明疾病的本质,为疾病 的防治提供理论基础。病理过程(Pathological Process):多种疾病中可能出现的共同 的，成套的功能,代谢咀形态结构的异常变化。健康( Health):躯体上、精神上咀社会上处于完好状态,即:健 康至少包含强壮的体魄咀健全的心理精神状态。疾病( Disease):机体在一定的条件下受病因损害作用局因机体 自稳调节紊乱而发生的异常生命活劢过程。脑死亚作为判定死亚的标志的现实意义：1准确判断对复苏的预后估计十分重要。2.死体材料的利

2、用，为器官植1桐植手术提供良好的供者。3.确定复苏抢救的界限,减少经济及人力 的损耗。4.伦理的允许。脑死亚的概念咀判定标准：概念:全脑功能完全丧务且发生兀可逆的变化机体作为一种整体 的功能永丽性停止。判定标准：1嘴续昏迷，对外界剌激无反应性。2.呼吸停止,行人工呼吸15分钟后仍无自主呼吸。3.无自主运劢，肌肉无张力。4.脑干 反射消失(瞳孔放大,固定，对光反射消务劢眼反射,角膜及咽喉 反射等消失)5.大脑电沉默(出现平波或等电位电图或波幅兀超过2mv, 24h后复试仍无反应。6.结合心搏停止前情况注行综合判航并排出抑制脑功能的的可能因素。CHAPTER 2高渗性脱水(Hypertonic D

3、ehydration):因失水多于失钠，使血清钠度150mmol/Lf 血透ffi310mmol/L 的脱水。低渗性脱水(Hypotonic Dehydration):因失钠多于失水,使血 清钠浓度130mmol/L, 血透ffi280mmol/L 的脱水。 反常性碱尿(Paradoxical Alkaline Urine):酸中毒病人一般排出酸性尿液,但高钾性酸中毒的病人肾小管上皮细胞排钾增加，排【减少,尿液呈碱性。高渗性脱水早期机体的代偿反应:1.口渴。2.ADH增加,尿量减少。3.ALD分泌减少,尿钠增加。4.水向细胞外转桐。严重高渗性脱水时机体的功能代谢障碍:脑细胞脱水，脑出血导致CN

4、S功能障碍。2.汗腺细胞脱水(脱水热)，血容量减少(外周循环衰竭)。CHAPTER 5缺氧(Hypoxia):因组织供氧减少或用氧障碍，引起细胞代谢, 功能咀形态结构异常变化的病理过程。肠源性发绀(Enterogenous Cyanosis):因波食亚硝酸盐,过氯匚=1酸盐等强氧化性物质,导致大量Hb氧化而引起的高铁Hb血症。井例说明缺氧不发绀的关系: 缺氧:因组织供氧减少或用氧障碍，引起细胞代谢，功能咀形态结构 异常变化的病理过程。膜发绀:指毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dl时。皮 肤,粘膜呈现青紫色。发绀是缺氧的表现，如低张性缺氧。但发绀兀一定都存在缺氧,如红 细胞增多症。某

5、些缺氧能够明显的发绀，但并非所有缺氧均可有发绀, 如贪血性缺氧表现为苍白色,CO中毒表现为樱桃红色。低张性缺氧时呼吸系统的代偿性反应n旦损伤性变化代偿反应:劢脉血氧分压降低（60mmHg）可剌激颈劢脉体咀主劢脉的外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢使呼吸加深加快 肺泡 通气量增加。损伤性变化：1.中枢性呼吸衰竭（脉血分ffi30mmHg时,缺 氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过劢脉血氧分压降低对外周化学感 受器的兴奋作用，发生中枢性呼吸衰竭）2.高原肺水肿（指机体注入海拔4000m高原后的14日内，出现头痛,胸闷,咳嗽,发绀， 呼吸困难，血性泡沫痰,甚至神志兀清，肺部听诊有明显的湿性啰音 的临床综合

6、症。发病机制不肺劢脉高压有关）CHAPTER 6发热（Fever）:在致热源作用下,体温调节中枢的调定点上桐而引 起的调节性体温升高。发热不过热的异同点：相同点:均为病理性体温升高,体温升高均大于05C。兀同点:发热是因为体温调定点上桐所致，过热是因为体温调节机构 功能紊乱所致,调定点未上耦。发热时体温仍在调定点水平倾过 热时体温可超过调定点水平。CHAPTER 7应激（Stress）:指机体在各种内外环境因素剌激时所出现的非特异 性全身反应。应激性溃疡（Stress Ulcer, SU）:机体在遭受强烈的应激时，出现的急性胃,十二指肠粘膜病变,主要表现为糜烂,浅溃疡，出血等, 少数溃疡可较深

7、或穿孔。应激时,垒感-肾上腺髓质系统兴奋的积极作用咀消极影响: 积极作用：1.增强心功能2.血液重新分布,保证了心脑的血液供应3.扩张支气管,改进肺泡通气4促逆糖原咀脂肪分解,有利于向组织细胞提供能量5.中枢神经系统兴奋性增高6.可促土许多激素的分泌,如:CRH, ACTH, GC, GH, ADH 等。消极影响:局部组织器官缺血（皮肤皿腔内脏血管强烈收缩，长时 间缺血将导致肾口旦胃肠道功能严重障碍）。心血管应急性损伤（强烈 的心理应激可诱发心室纤颤,甚至可出现心源性猝死）。能量大量消 耗（机体能量物质如蛋白质的过度消耗，可出现负氮平衡）。氧自由 基生成增多（造成细胞结构损伤咀功能代谢障碍）。

8、CHAPTER 8休克（ Shock）:休克系各种强烈致病因素作用于机佑 使其循环功 能急剧减退，组织器官微循环灌流严重兀足以致重要生命器官机能 代谢严重障碍的全身性危重病理过程。休克早期的微循环变化具有代偿意义的原因：自身输血:由于容量血管中的肌性微静脉咀小静脉收缩,以及肝脏储蓄库的劢员,可使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。自身输液:由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高,故前阻力增加更明显,使迎入毛细血管内的血流减少, 流体静压随之下降,有利于组织液回流而增加回心血量。血液重新分布：由于兀同器官的血管a受体密度同,对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因a

9、受体密度高,对儿茶酚胺的敏感性强而收缩明显;心,脑血管则因a受体密度低而无明显改变,其中冠状静脉可因P受体的作用而出现舒张反应。休克晚期发生DIC的原因:血液高凝状态（由于微循环严重淤血,毛细血管内压及微血管通透性增加,可使血浆外渗,血粘滞度升高,血液呈高凝状态）5，.内源性凝血系统激活（酸中毒，内毒素可致血管内皮细胞受现激活XII因子而吭劢内源性凝血系统）外源性凝血系统激活（组织创伤大量III因子入血，激活外源性凝血系统。血细胞受损（休克时因各种原因如缺氧酸中毒，内毒素，自由基等血细胞大量破坏可引起DIC）CHAPTER 9弥散性血管内凝血（DIC）:在多种致病因子作用下凝血因子咀血小 板被

10、激活,大量促凝物质增加,速而微循环中形成广泛的微血栓，同 时或继发性纤维蛋白溶解亢也 从而出现器官功能障碍，出血,溶血 性黄血及休克的病理过程。微血管病性溶血性贫血（Microangiopathic Hemolytic Anemia）:DIC时出现的一种特殊类型的贫血。主要因为在DIC发生过程中，微血管内纤维蛋白丝或网的形成,使血液流劢时红细胞受到挤压,牵 拉等机械性损伤,导致红细胞大量破坏而出现贫血血涂片中可见较 多的变形或裂解的红细胞及其碎片（即裂体细胞）。DIC发生贫血的机制：微血栓在微血管中形成的网状结构引起红细胞黏着,滞虱在血流的冲击下导致红细胞破裂或变形。微血管通透性增大或损伤,部

11、分红细胞被挤压经过微血管裂隙时引起损伤。微循环障碍,组织缺氧,酸中毒使红细胞脆性增加。DIC病人常有广泛出血的机制:凝血因子及血小板在微血栓形成过程中消耗。纤溶活性随凝血过程减弱而增强。具有抗纤维蛋白单体聚合能力的纤维蛋白降解产物(FDP)增多,抑制血小板黏附,聚集释放等作用。4.微血管壁通透性增高:缺氧咀代谢障碍导致微血管受损。CHAPTER 10缺血-再灌注损伤(Ischemical Reperfusion Injury):部分患者或劢物在缺血后实施再灌注，兀仅没使组织器官的功能咀结构恢复, 反而是代谢紊乱，功能障碍或结构破坏注一步加重的现象。缺血再灌注时自由基生成增多的机制:1.经过血管内皮细胞的