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文档简介
1、 水、电解质 代谢平衡与失调水的正常代谢一、水在体内的含量与分布 男性:60、女性:55、新生儿:80 血浆 5 细胞外液 20 组织间液 15体液 男性: 40 细胞内液 女性 : 35二、体液中主要电解质含量(mmol/L) 血浆 间质液 细胞内液阳离子 Na+ 142 145 10 K + 4 4.1 159 Ca + + 2.5 2.4 1 Mg + + 1 1 40 总计 149.5 152.5 209阴离子 Cl- 104 117 3 HCO3 - 24 27.1 7 蛋白质 14 失钠水摄入不足水丢失过多(高热、出汗、烧伤暴露疗法、利尿等)机体调节:细胞外液渗透压升高口渴中枢兴奋
2、ADH水重吸收细胞内水细胞外高渗性脱水临床表现:轻度(24%):口渴中度(46):极度口渴,少尿,唇舌干燥, 烦躁重度(6%): +躁狂,幻觉,谵妄,昏迷诊断:病史及临床表现尿比重血钠150mmol/L, 渗透压310mosmol/LRBC、Hct、Hb高渗性脱水治疗:去除病因补充水分:口服、静脉 补水量(ml)=血Na+升高值体重(kg) 4 (先给一半)补液种类:5GS、NS适当补充电解质、纠正酸中毒低渗性脱水病因:失钠失水消化液长期丢失大创面慢性渗液肾排出Na+过多电解质摄入不足,补水未补盐机体调节:细胞外液渗透压下降 ADH尿多容量醛固酮 Na+重吸收细胞外水细胞内低渗性脱水临床表现:
3、 轻度:(血钠130135mmol/L, 缺Na+ 0.5 g/kg) 疲乏、头晕、手足麻木。尿Na+减少。 中度:(血钠120130mmol/L,缺Na +0.7 g/kg) 轻度症状+恶心、呕吐,脉搏细数、血压不 稳、浅静脉萎陷、视力模糊,站立性晕倒。 尿少,尿中Na + 、Cl -极少。 重度:(血钠 120mmol/L,缺Na +1.25 g/kg) 神志不清,肌痉挛性抽痛,腱反射减弱或消 失,木僵,昏迷。常发生休克。诊断:病史及临床表现血钠135mmol/L,渗透压40ml/h)、纠正酸中毒水过多(水中毒)病因:入水量排水量ADH分泌异常:疼痛、失血、休克、创伤、 颅脑外伤或手术肾功
4、能不全补液过量临床表现:急性:脑水肿、ICP、头痛失语。精神错乱、 意识障碍慢性:软弱乏力、恶心呕吐、嗜睡、皮肤苍白湿润、 眼睑颜面浮肿、球结膜水肿、唾液泪液增多、 体重增加。水过多诊断:病史及临床表现血钠、渗透压下降 RBC、Hct、Hb,Pr治疗:预防、限液急性:停止水摄入,利尿、脱水、 补充高渗盐液慢性:限液、利尿正常水平高钾血症病因:肾功能不全补钾过多组织损伤、大量输库血分布异常(酸中毒)高钾血症临床表现:肢端感觉异常微循环障碍:皮肤苍白、冷、发绀心肌兴奋性:心跳缓慢、不齐、 停搏ECG变化:T高尖,QT延长,QRS 增宽,PR延长 诊断:病史及临床表现血K+ 5.5 mmol/LEC
5、G改变高钾血症 TQRS间期延长正常T波高尖QT间期延长高钾血症治疗:病因治疗,改善肾功能。停止补K+降低血K+ a. 葡萄糖+胰岛素,碱性药物, K+细胞内 b. 利尿、补液 c. 结肠透析、离子交换树脂、山梨醇口服或保留灌肠 d. 腹透、血透、血滤对抗高K+心脏毒性: Ca+,抗心律失常低钾血症病因:长期进食不足长期利尿持续消化液丢失补液未补钾(TPN)分布异常低钾血症临床表现:神经肌肉兴奋性:软弱无力,吞咽困难,腱反射,淡漠嗜睡。消化道症状:口苦,恶心,呕吐,肠麻痹,腹胀。心脏:传导异常,早搏(室早)、室颤ECG变化:T低平或倒置,ST降低,QT延长,出现u波。 反常性酸性尿(低K+性碱
6、中毒)诊断:病史及临床表现血K+ 3.5 mmol/LECG改变低钾血症S-T段降低QT间期延长正常U波出现U低钾血症治疗:去除病因补K+: 口服:68g /日 静脉:a. 见尿补K+(40ml/h) b. 输注浓度 40mmol/L (3g/L) c. 输注速度 20mmol/h d. 不可推注酸碱代谢平衡与失调一、基本概念酸:凡在水中能释放出H+的物质称为酸碱:能与H+结合的物质称为碱 酸给出质子后变成碱、而碱接受质子后变成酸 HCl H+Cl- H+HCO3- H2CO3酸碱平衡 正常人体通过一系列的调节作用,使体液的酸碱度总是保持在一个相当稳定的范围内,即在之间的能力。 根据酸碱平衡公
7、式(Hnderson-Hasselbach方程式) ,正常动脉血中: HCO3- 24 pH = 6.1 + log = 6.1 + log (0.03PaCO2) 0.03 40 20 = 6.1 + log 1二、体内酸碱物质的产生酸性物质的产生 1. 可挥发酸-H2CO3 糖、脂肪、蛋白质完全氧化后,产生CO2和H2O CO2+H2O H2CO3 2. 非挥发酸- H2SO4、H3PO4、乳酸 含硫氨基酸、含磷物质及葡萄糖代谢产物,只能从肾脏排出体外碱性物质的产生 体内的碱性物质主要来源于食物。蔬菜、水果中的有机盐类经肝脏合成后生成乳酸钠、碳酸氢钾等碱性物质。 COONa CHOH CH
8、OH 3CO2+2H2CO3+NaHCO2 CH2 COOH 正常情况下体内产酸多于产碱 O2生物氧化三、酸碱平衡的调节(一)体液缓冲系统对酸碱平衡的调节缓冲对: 由一弱酸及其盐组成,遇强酸缓冲为弱酸、遇强碱缓冲为弱酸盐。 1. 碳酸-碳酸氢钠( NaHCO3 / H2CO3 ) 2. 磷酸二氢钠-磷酸氢二钠 (Na2HPO4 / NaH2PO4 ) 3. 血浆蛋白酸-血浆蛋白根 (Pr - / HPr ) 4. 血红蛋白 (Hb / HHb) HCl+NaHCO3 NaCl+H2CO3 ( H2O+CO2 ) NaOH+H2CO3 NaHCO3+H2O血红蛋白及血浆蛋白缓冲系统直接溶解CO2
9、+H2O H2CO3经血浆蛋白缓冲系统缓冲直接溶解(5)CO2+HbNH2O2+H+ HHbNHCOOH+O2 (21%)CO2+H2O H2CO3 H+HCO3- (64%) 组织 肺HCO3-细胞CO2血浆红细胞(10)(90)Cl -Cl -血红蛋白及血浆蛋白缓冲系统血浆红细胞Cl -Cl - HbO2 Hb + O2 + O2 H+ + Hb + H+ HHb + HCO3-HCO3-CO2 + H2OCO2O2O2肺泡组织(二)呼吸系统对酸碱平衡的调节呼吸中枢主动脉弓、颈动脉窦化学感受器呼吸加深、加快、CO2排出呼吸变慢、变浅、CO2排出酸性物质 HCO3-+H+ H2CO3 H2O
10、+CO2(HCO3-/H2CO3) pH碱性物质 H2CO3 CO2 + H2O(HCO3- / H2CO3 ) pH (三)肾脏对酸碱平衡的调节肾脏排出H+及重吸收HCO3-H2O H2CO3CO2 HCO3- + H+ NaHCO3 HCO2- + Na+ H2OCO2 NaHCO3 NaHCO3Na+ + HCO3-H+ + HCO3-CO2 + H2O 血液 肾小管细胞 肾小球过滤液肾脏排出磷酸盐H2O H2CO3CO2 HCO3- + H+ NaHCO3 HCO2- + Na+ H2OCO2 NaHCO3 Na2HPO4Na+ + NaHPO4-H+ + NaHPO4- NaH2PO
11、4 血液 肾小管细胞 肾小球过滤液肾脏分泌氨H2O H2CO3CO2 HCO3- + H+ HCO3- + Na+ 谷氨酰胺 NH3 H2OCO2 NaClNa+ + Cl-H+NH3 + Cl- 血液 远端肾小管细胞 肾小球过滤液谷氨酰胺酶NH4Cl 酸碱平衡紊乱减少代谢性酸中毒 增多代谢性碱中毒HCO3-、pH HCO3-、pHPCO2代偿性 PCO2代偿性 pH=pK+log 增多呼吸性酸中毒 减少呼吸性碱中毒PCO2 、 pH PCO2、 pHHCO3-代偿性 HCO3- 代偿性HCO3- H2CO3代谢性酸中毒(HCO3-原发减少)病因HCO3-丢失过多:胰瘘、肠瘘、腹泻酸性物质产生
12、过多:缺氧、休克、感染、发热固定酸排出障碍临床表现呼吸深快、呼吸肌收缩明显、R可高达40-50次疲乏、嗜睡、感觉迟钝面部潮红、P、Bp肌力、腱反射、意识障碍或昏迷心律不齐、急性肾功不全、休克诊断病史及临床表现血气分析:,HCO3-22 ,BE负值治疗去除病因补液,纠正休克补碱 HCO3- ( HCO3- 27, BE正值 常伴有低氯和低钾血症治疗处理原发病轻者输入NS或GNS,不需用酸性药物补K+严重者用 mol/L稀HCl纠正: mol/L HCl 150ml + NS 1000ml iv gtt (25-50ml/h) 每4-6小时监测血气及电解质,必要时第二天可重复治疗代谢性碱中毒呼吸性酸中毒(通气、换气功能,PaCO2)病因呼吸中枢抑制气道、肺病变,呼吸道梗阻呼吸肌病变呼吸机使用不当临床表现早期:面部潮红、胸闷、呼吸困难、躁动不安、头痛、 紫绀、P、Bp后期:谵妄、昏
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