慢性心功能不全讲义

1、慢性心功能不全 定 义 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性CHF的病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 （Chronic Heart Failure,CHF）1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等 容量负荷过重（前负荷

2、）常见于二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全等引起的血液反流，慢性贫血，甲亢也可导致心脏容量负荷增加。心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢心力衰竭的基本病因诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重

3、肺部感染合并肺淤血病理生理一、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标,心力衰竭时，脑钠肽和心钠肽分泌均增加，其增高的程度和心衰的程度呈正相关。 2. 精氨酸加压素（arginine

4、 vasopression, AVP）：由垂体分泌，具有抗利尿和外周血管收缩作用。 3. 内皮素（endothelin）：是有血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）病理生理心力衰竭神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿 肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标临床表现1

5、. 症状 呼吸困难：程度不同的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状，表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害左心功能不全 2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 呼吸浅促 皮肤黏膜苍白或发绀 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音左心功能不全右心功能不全1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀;劳力性呼吸困难2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 颈静脉怒张下肢凹陷性水肿诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全

6、心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期病因诊断 心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状 II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状 III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰

7、竭 治 疗治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植治 疗1.利尿剂 机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活 低血压、氮质血症排钾利尿

8、剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，2550mg，23次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾利尿剂分类 药 物起始剂量（日）最大剂量（日）作用时间袢利尿剂 丁尿酸 速尿 托塞米0.5-1mg, 1-2次20-40mg,1-2次10-20mg,1次10mg6

9、00mg20mg4-6h6-8h12-16h噻嗪类利尿剂 氯噻嗪 氯噻酮 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 美托拉宗250-500mg,1-2次12.5-25mg, 1次25mg, 1-2次2.5mg, 1次2.5mg, 1次1000mg100mg200mg5mg20mg6-12h24-72h6-12h36h12-24h保钾利尿剂 阿米洛利 螺内酯 氨苯喋啶5mg, 1次12.5-25mg, 1次50-75mg, 2次20mg50mg200mg24h2-3天7-9h序列肾单位阻断剂美托拉宗 氢氯噻嗪 氯噻嗪（IV）2.5mg-10mg, 1次, 加袢利尿剂25-100mg, 1-2次, 加袢利尿剂500-1

10、000mg, 1次, 加袢利尿剂慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂 摘自2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南 ACE血管紧张素原肾素Ang IAng IIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性 PAI-1？ACEI 抑制激肽原缓激肽激肽释放酶 血管舒张一氧化氮前列腺素 EDHF无活性肽BK B2受体2. ACE抑制剂 拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂） 注意事项：心衰治疗的基石 可明显降低死亡率，改善预后 适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐

11、增加剂量通常与-受体阻滞剂合用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB 副作用：低血压、高钾、咳嗽、血管性水肿 禁忌证：CRF （肌酐225mol/L） 、妊娠、 高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄常用药物：卡托普利、培哚普利ARB（血管紧张素受体拮抗剂）机制： 阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项： 在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾常用药物：氯沙坦、缬沙坦3.醛固酮受体拮抗剂 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意：

12、 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用 基础血钾5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg，12次/日4.-阻滞剂 机制：抑制交感神经过度兴奋 注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后 靶剂量：清晨静息心率达5560次/分 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的-阻滞剂

13、 ： 美托洛尔，比索洛尔（1选择性） 卡维地洛（、受体阻滞剂）5. 强心剂洋地黄类非洋地黄类： 多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰正性肌力药物-洋地黄机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大 心脏扩大伴房颤者最佳 可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房

14、室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒制剂适应证给药途径作用开始时间峰效 时间 半衰期用 法排泄地高辛慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾 毒毛花苷k急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用毒性反应

15、 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键洋地黄类药物毒性反应及处理正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿5g/(kgmin)多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20g/(kgmin)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时预防心律失常和猝死1.药物-阻滞剂： 可显著降低

16、所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药： 不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用 2.ICD（植入性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防 （无自发/诱发室速）： 可应用于EF30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者 预防心律失常和猝死心脏起搏器再同步化治疗 双腔、三腔起搏器

17、、四腔起搏器 适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者 （QRS间期120ms） 非药物治疗非药物治疗 心脏移植 绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)达到无氧代谢持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常 护理评估1、病史患病与诊治经过：有无冠心病等基础疾病；有无呼吸道感染、心律失常、过度劳累等诱发因素。目前病情与一般情况：询问病人的食欲、饮水量、摄盐量、睡眠状况，日常生活是否能自理心理社会状况：长期的疾病折磨和心衰反复出现，常使病人

18、陷入焦虑不安、内疚甚至对死亡的恐惧之中。2、身体评估一般状态：生命体征、意识与精神状况、体位：是否采取半卧位或端坐位。3、实验室及其他检查；重点了解胸部x线检查、超声心动图。查看血常规、电解质、肝肾功能血气分析结果。护理评估常用护理诊断问题1、气体交换受损 与左心衰 致肺淤血有关2、体液过多 与右心衰致体静脉淤血、水钠潴留、低蛋白血症有关。3、活动无耐力 与心排血量下降有关4、潜在并发症：洋地黄中毒。护理措施及依据1、气体交换受损休息与体位：病人有明显呼吸困难时应卧床休息，以减轻心脏负荷。保持病室安静、整洁，利于病人休息，适当开窗通风，但不要让风对着病人吹。保持大便通畅，避免排便时过度用力。氧疗：对于有低氧血症者，纠正缺氧对缓解呼吸困难、保护心脏功能、减少缺氧性器官功能损害有重要意义。方法有鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创正压通气吸氧等。控制输液速度和总量：病人24小时内输液总量控制在1500毫升为宜。输液速度2030滴分。2、体液过多体位：有明显呼吸困难者给予高枕卧位或半卧位;端坐呼吸者可使用床上小桌，让病人扶桌休息，必要时双腿下垂。饮食护理：给予低盐清淡易消化饮食，少量多餐。限制钠盐摄入，每天食盐摄入量在5克以下为宜，限制含钠量高的食品如腌或熏制品、香肠、罐头食品、海产品等。注意烹饪技巧，可用糖、醋等调味品以增进食欲。控制液体入量使用利尿剂的护理：如噻嗪类利尿