休克百讲03课件

1、休克的临床问题北京大学人民医院急诊科 楼滨城 我的希望正确的标准循证医学的概念 第一节 休克总论历史分类病理生理中毒学说1734美国解放战争伤员大出血死亡 止血后也死亡中毒学说结札止血,放血排毒。1800s 首例输血，抢救产后出血功。战，酸中毒及低温，碳酸氢钠。战，开始输晶体液、输血。朝越：大量输液；急性肾功衰竭；ARDS;70s 应用于创伤外科、急诊医学，明显提高抢救水平80年代，细胞因子、炎症介质；开创休克治疗的新纪元 针对炎症介质的治疗正在临床试验没中。几个问题的不同观点： 大量输液？晶体液与胶体液？ 可允许的低血压国内60年代：正肾上腺素70年代：扩血管药 654-2 异丙基肾上腺素8

2、0年代：多巴胺 间羟胺近年来去甲肾上腺素受到国内同仁重视 年代病因分类低容量 心源性感染性 过敏性阻塞性 内分泌神经源 胃液与肠液的电介质成分 PH 钠 钾 氯 HCO3 分泌量胃液 0.9-1.5 20-60 6-7 105 - 1500-2500肠液 7.2-8.2 140 10-50 100 30-75 1000-3000 呕吐丢酸代谢性硷中毒 腹泻丢硷代谢性酸中毒低容量性心外阻塞心源性分布性失血失液心包填塞心肌梗塞血管阻力下降前负荷充盈收缩力下降下降下降 心排出量 心肌受抑下降血压下降 心排出量 正常、增高休克微循环分布异常 四类休克机制哈氏内科学最新分类低容量性休克 败血症休克创伤性

3、休克 高动力型心源性休克 低动力型 内在性 神经源性休克 压迫性 低肾上腺性休克没有适合临床的分类，每个休克病人均存在2种或以上因素 最近有人提出：血管扩张性休克败血症性、 所有晚期休克 NO扩血管作用 病理生理神经因素 缺血性再灌注体液因素 代谢障碍微循环障碍 细胞器损伤细胞因子与炎症介质氧利用障碍为什么血压是0,而神志清楚， 或许还能搀扶行走？答，休克对各脏器受累不均性为什么白蛋白下降， 说明病情严重？ 微循环障碍小A V 微AV球结膜水肿，全身水肿 的原因是什么？ 损伤细胞膜因素酸中毒钙离子过载激活磷脂酶A2，使细胞膜（亚膜）损伤氧自由基与细胞膜不饱和脂肪酸结合ATP耗竭 糖代谢障碍初期

4、为高血糖，晚期为低血糖；血糖原因：儿胺、乳酸、氨基酸、高血糖素肝糖元分解增加外源性葡萄糖：血糖升高； 胰岛素无效（胰岛素拮抗）休克时组织缺氧 的后果是什么？能量代谢障碍 葡萄糖代谢 葡萄糖 丙酮酸 乳酸 2 ATP 乙醯辅酶A + 草醯乙酸 36 ATP 酸中毒 能量耗竭 休克触发循环应激 细胞损伤- 缺血 淤血 内皮损伤 细胞膜损伤 死亡 低灌注 DIC- 低容量 心源性 感染 过敏 创伤 烧伤 治疗全面分析病情；进行综合治疗目的 低灌注、低血压、低氧利用 扩容 给氧 正性肌力药物平均动脉压6065 mmHg评估脏器低灌注心、脑、肺、肾 、胃肠、肝、血液 补充血容量 除心源性休克外均需扩容目

5、的：扩容 纠酸 稀释 降粘液体种类和选用-先晶后胶； 3:1 晶体液葡萄糖液：不宜选用生理盐水：155mmol/L 等渗 管内1/3 组织2/3; 扩容量小、时间短； 改善组织脱水；降低胶渗压； 诱发高氯血症，肺水肿；林格氏液：等渗等比例： Na-140; K-4; CL-108; 乳酸28 静脉给1升液体扩容的程度液体 细胞内（ml） 细胞间质(ml) 血浆内(ml)D5W 660 255 85NS,RL -100 825 2257.5% -2950 2960 9905%ALB 0 500 500全血 0 0 1000 速度 主要取决于心率、呼吸。如下数量供参考。失血性：快流；低容量：100

6、0-2000/初1H 500/5-10分钟感染性： 500-1000/初1H肺炎： 500（控制液量）/初1H 晶、胶体液利弊的讨论 1、胶派胶体渗透压，肺水肿。然而肺血管床允许在血管内与间质之间有很大胶体物质流动(白蛋白)。把肺血管静水压维持在15mmHg以下是很重要的，这样可防止肺水肿。 2. 晶派管内容量不需要胶体物质，经研究证实。但仍未能证实胶体液与晶体液有何区别。3. 人工与天然胶体液有同样扩容作用。 尽管理论优点，临床研究，未能证实4. 过去认为高渗盐水与右旋糖酐联合使用可可增强心脏收缩及改善循环。经在美国与日本研究结果表明，上述联溶液与生理盐水及复方氯化钠溶液相比，以无差异。目前

7、推荐使用生理盐水及复方氯化钠溶液。 血容量的判断口渴，口干，颈、手背静脉；脉搏，尿量，尿比重，HCT，胸片，中心静脉压。 血管活性药物只能是辅助作用不能作为主要治疗 多巴胺不同浓度，不同作用， 扩血管作用（2-5微克/Kg/min）; 强心作用（5-10微克/Kg/min）; 和受体作用（10-20微克/Kg/min）; 受体作用（20微克/Kg/min）;双重作用：升血压 不利微循环改善注意： 补足血容量；纠正低氧血症；纠正酸中毒初始量： 5-10 2-5 理解：先强心 CO；后缩血管不宜小壶加入 20mg 小壶缓慢减药；不可突然停药； 去甲肾上腺素60年代抢救休克主要药物， 由于对肾血流影

8、响较大，一度放弃使用，近来国外又重新使用， 多巴胺浓度大于20微克/公斤/分，加用或改用 药物中毒（氯丙嗪，阿米替林过量）；目前：经扩容多巴胺无效，正肾有效； 有人提出开始即用。 其他升压药654-2： 10-20mg 每15-20分1次；阿拉明:肾上腺素异丙肾新福林 升压药剂量与作用 剂量 心脏 血管 HR 收 收 扩多巴 1- 4 1 1 0 1 4-20 2 2-3 2-3 0正肾 2-20 1 2 4 0多酚 2-15 1-2 3-4 0 2异肾 1- 5 4 4 0 4副肾 1-20 4 4 4 3新福 20-200 0 0 3 0 肾上腺皮质激素 一般病人：氟美松 20毫克/日；

9、氢考；甲强曾用激素病人：首次氟美松40毫克； 纠正酸中毒及其他合并症 重视各种治疗的相关性 容量临床 尿量 CVP低氧 升压扩管 强心 收缩 纠酸碳酸氢钠量 病因 如何计算碳酸氢钠用量HCO3 24 18 15 10 mmol/L50公斤 提高10 mmol/L 需要补入量？500.6=30公斤（L） 1030=300 mmol/L Na HCO3 23+1+12+48=84300 mmol84=25200mg=25.2g5% Na HCO3 500ml 第二节 各类休克临床特点 与处理要点低容量性休克 临床特点诊断：病史与体征很重要 不能以收缩压为标准 血量超过30%， 才有收缩压下降。如服

10、用受体阻滞剂病人心率可不增快 分级级别 失血量 心率 呼吸 脉压 血压 皮肤 毛管 尿量 意识 015 轻快 正 正 正 正 正 正 正 1530 100 正 湿冷 迟 3040 快 急促 下降* 少尿 烦躁 40 窄 60/0 少无 昏迷 说 明纯失血3040%，血压下降， （无创伤、无其他体液丢失）创伤性休克：除失血外 应考虑：心包填塞、气胸、 脊髓损伤； 致命大失血胸、腹、大腿、体表（大动脉） 处 理输液 快速等渗晶体液，23L/2030min.输血 血液动力学不稳定、持续出血、HB10g/dL; 紧急情况，可输O型血球； 正性肌力药 严重或持续低血压；补足血容量； 给多巴胺或多巴酚丁胺

11、 不宜用去甲肾上腺素，除非特殊情况，随后扩容。 可允许低血压在止血前是否应恢复正常血容量与正常血压。 1. WW，connon提出在治疗躯干创伤可采用允许低血压模式，其目的是减少进一步出血。 2. 早年研究结果表明，放血后动物经液体复苏后提高生存率，但这些动物放血后结扎止血。 3. 朝越战场，强调大量补液，立即手术，取得很好的结果。1970年代，这一原则广泛推广到普通百姓的治疗中。 可允许低血压 4. 许多研究结论：允许低血压及延迟输液可提高生存率 升高血压可加重出血 破坏初始凝血块 但血压过低大脑低灌注5. 问题尚无正确答案： 何种机制与何种创伤适合于恢复血容量？ 血压恢复多高合适而不过度？

12、6.有人提出，对躯干贯通伤收缩压维持在8090mmHg较妥当，但不适用于头颅外伤。对此尚需进一步研究。7.目前仍推荐，对所有休克的病人均需用等渗晶体液积极复苏，不管何种病因。动物试验：恢复正常血压是有害的 27只小猪（14.8-20kg），分3组 1组 2组 3组血压(mmHg) 40 60 80死亡率(%) 11 20 78生存时间（秒） 586 593 4412 腹腔失血量（ml/kg ） 1314 2025 4011 败血症休克 败血症概念经典概念：细菌进入血液，并大量繁殖。败血症是炎症反应，不是细菌直接作用， 阳性正常 心肌抑制炎症介质毛细血管通透性 血管容量丢失总氧供 氧摄取 毛细血

13、管分布异常 氧利用混合静脉氧饱和度正常乳酸 说明氧摄取障碍 低动力型败症持续，血管收缩，心排下降，呼促肢冷、紫绀少尿、ARF乳酸 肢端紫绀 耳端紫绀 处 理扩容：扩容量PCWP 15mmHg;首次快速500ml（10ml/kg）给氧:机械通气经常、首选正性肌力药：输液4升，血压不稳定；增强心肌收缩我们经验：1000ml/1h,血压不不升，多巴胺。 经验抗生素有使用抗生素史氨基糖甙类白细胞减少氨基糖甙类无免疫缺陷单种抗生素有免疫缺陷二种抗生素联合院内感染包含抗假单胞菌属抗生素外科手术处理病灶过 敏 性 休 克 定 义 敏感病人在接触过敏原后数分钟内出现过敏反应，表现为呼吸窘迫，继而血管虚脱（co

14、llapse）及休克；皮肤搔痒、荨麻疹或有血管性水肿；可有胃肠道表现，如恶心、呕吐、痉挛性腹痛及腹泻。 诊断与鉴别诊断典型过敏原、症状、时间、休克部分症状荨麻疹、哮喘加重、输液中休克中毒、特异质反应。哮喘致命性气道梗阻NSAIA（消炎痛、阿司匹林、氨替匹林等）；原因抑制环氧化酶，致前列腺素与白三烯比例失调。 肾上腺素（首选）根据血压，先给皮下0.3-0.5mg,随后0.1mg0.5mg 静脉注射或加入小壶滴入，每3-5分钟1次，如2-3次后血压不升，可倍量加入；每0.1mg 稀释1-10ml 缓慢静注（5-10分钟）有休克者静脉；无休克皮下； 过敏反应机制 1原机体IgE+ 肥大细胞2原 Ig

15、E肥大细胞 缓激酞 血管扩张 白三稀 支气管痉挛 前列腺素 水肿 TXA 组织胺 水肿 激素 肾上腺素 2、3、4项快速输液 初1小时可输入500-1000ml,不宜过量，因血管通透增加，易致肺水肿；可用24升。织胺药 如苯海拉明；葡萄糖酸钙H2-受体拮抗剂 西米替丁 300mg q6-8h 5、6、7项氨茶硷 46mg/kg；2受体激动剂喷雾；哮喘明显者高血糖素: 515g/min糖皮质激素 氟美松 10mg 或甲强 125mg 静脉注射；防止迟发反应 8、9、10血压持续不升 多巴胺、正肾、反复肾上腺素支气管痉挛极严重者用全身麻醉或神经肌肉阻滞剂观察: 24小时 1-8小时最易复发 致死性

16、过敏顽固性休克致死性喉头水肿早期气管插管 指征：口唇、舌神经血管性水肿，进行性加重； 声音嘶哑；呼吸困难；喉头水肿严重者环甲膜穿刺或气管切开 心源性休克 诊 断85%左心衰竭；心包填塞、升主动脉夹层伴主动脉瓣关闭不全AMI严重机械性并发症,如严重急性二尖瓣关闭不全室间隔穿孔。可突然逐渐发生在血压下降前有心排血量降低和外周阻力增加的临床证据,如窦性心动过速、尿量减少和血压升高、脉压减小等,必须引起注意。低血容量因呕吐、出汗、硝甘所致。为前负荷减低而发生低血压,但无呼吸困难和器官低灌注表现,这时可谨慎扩容治疗 扩 容1.疑有低容量者，如无呼吸困难，无低灌注表现，可慎重扩容；2.对广泛大面积心肌梗死

17、或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。3.下壁合并右室心肌梗死时常见低血压,扩容治疗是关键,若补液12后心排血量仍不增加,应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺(35g/kg/min)。 升压药使用严重低血压：多巴胺515g/kg/min；升至90,加多巴酚丁胺(310g/kg/min,）不升,大剂量多巴胺(15g/kg/min）；无效,可用去甲肾上腺素28/min。轻度低血压：多巴胺或与多巴酚丁胺合用。 药物治疗无效主动脉内球囊反搏()。在升压药和治疗的基础上,谨慎、少量应用血管扩张剂(如硝普钠)以减轻心脏前后负荷可能有用。 血管开通溶栓低于无休克者提倡机械再灌注治疗。再灌注成功者住院生存率高达70

18、%。失败或不适用者(如多支病变或左主干病变),应急诊。无条件行血管重建术可溶栓治疗,积极升压,转院。第三节 临床体会 诊 断想到休克：休克疾病肺炎，菌痢，长期服激素，创伤， 消化道出血，急腹症，退热药，过敏。诊断休克：低血压（高血压）；低灌注；何型休克：低容量性休克；失血性；失液性；第3间隙（急腹症） 表现：腹痛，腹胀等 过敏性性休克；喉鸣音，哮鸣音，用药/虫咬史 各型休克的特点 低容量性休克 表现为心动过速、皮肤湿冷、低血压、皮肤黏膜干燥及弹性差。脉压差小（测不到），舒张压升高表示外周血管收缩。阻塞性休克 因血液循环内在受阻或外在受压的结果。常见肺拴塞或心包填塞。脉压小、奇脉、呼吸困难。分布性休克 因动静脉漏或因血管调节不良所致静脉容量增加。具有高心排出量、低血压、脉压差大、低舒张压；四肢温暖、充盈好。心源性休克 因心泵功能衰竭，以致不能维持正常心排出量，即使容量正常，心排出量下降。皮肤湿冷、充盈度差、心动过速、脉压差小、少尿。颈静脉怒张。 病情程度：轻度-皮肤，肌肉，内脏； 中度-肾赃； 重度-心脑 休克误诊休克消化道症状误诊低容量性休克（下壁心梗）低容量性休克不能及时诊断腹腔或盆