非ST段抬高的急性冠脉综合征的诊疗进展-季晓平课件

1、非ST段抬高的急性冠脉综合征的诊疗进展山东大学齐鲁医院心内科季晓平 ACS共同的病理生理特征 冠脉斑块发生破裂、表面血栓形成 血管完全性或非完全性闭塞 心肌缺血 缺血恶化 心肌坏死ACS分类（十二导联ECG）1.ST段抬高的ACS 富含红细胞和纤维蛋白的红血栓 通常完全闭塞 UA、NSTEMI是美国急诊和住院病人的一个主要原因大约60%的住院病人以UA为诊断而入院住院死亡率和再梗死发生率约为5%-10%非ST段抬高的ACS患者的预后不如慢性稳定性心绞痛远期死亡和再梗死高于ST段抬高的ACS患者Cumulative 6-month mortality from ischemic heart di

2、sease0 1 2 3 4 5 65100152025Months after hospital admissionDeaths / 100 pts / monthAcute MIUnstable anginaStable anginaDuke Cardiovascular DatabaseN = 21,761; 1985-1992Diagnosis on adm to hospAcute Coronary SyndromeIschemic DiscomfortUnstable SymptomsNo ST-segmentelevation ST-segmentelevationUnstabl

3、e NSTEMI STEMIangina AMI AMIECGAcuteReperfusionHistoryPhysical Exam不稳定性心绞痛（UA）非ST段抬高性急性心肌梗死（NSTEMI）临床上最常见的心血管急症病理生理机制相似处理原则比较相似不稳定性心绞痛心绞痛（angina pectoris）冠状动脉本身病变，特别是冠状动脉粥样硬化是最重要的病理原因，约占心绞痛患者的90其它病理因素心绞痛的临床疼痛特点savesS Sudden onset A Anterior chest painV Vague pain E Effort and/or excitement pain S Sh

4、ort durationNSTEMI非ST段抬高性心肌梗死 心肌酶升高 无ST段抬高的心肌梗死心电图表现心内膜下心肌梗死：病理学非Q波心肌梗死：回顾性病理生理学特点（一）粥样硬化斑块破裂形成腔内血栓不稳定性冠脉粥样硬化斑块：富含脂质、薄的纤维帽、炎症无症状性斑块破裂及病变进展心梗常常由于轻到中度狭窄的斑块破裂导致 !血管造影不能预测斑块破裂 ！!临床诊断 （一）病史症状药物反应 临床诊断（二）辅助检查心电图检查动态心电图检查心肌酶学检查运动负荷试验临床诊断（三）超声心动图检查放射性核素检查选择性冠脉造影检查冠脉内窥镜及冠脉内超声检查 UA分型（一）初发心绞痛：新近发生的按加拿大心血管病学会（C

5、CS）分级在级或以上者；恶化心绞痛：曾经诊断的心绞痛，近来出现发作次数增多，每次发作时间延长或引起心绞痛发作的阈值降低导致CCS分级增加1级或以上或达到CCS分级级或以上者；静息心绞痛；心绞痛在休息时发作，持续时间延长，常在20min以上。加拿大心脏病学会的劳力型心绞痛分级标准（CCSC） 级一般日常活动例如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时级日常活动轻度受限，心绞痛发生在快步行走、登楼、餐后行走、冷空气中行走、迎风行走或情绪波动后活动级日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时级 轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能作任何体力活动，但休息时无心绞痛发

6、作Braunwald分型 （一）1根据心绞痛发作程度分级 级：新出现（2个月内）的劳累型心绞痛，发作次数3次d或原有劳累型心绞痛发生恶化，如发作频度增加、持续时间延长或轻度劳力即可诱发，但最近2个月内不伴有休息时发作 级：亚急性胸痛，休息时一次或多次发作，最近1个月内有发作，但最近48h内无发作 级：急性胸痛，一次或多次休息时发作，最近48h内有过发作 Braunwald分型（二）2根据临床背景分型 A级（继发性心绞痛）：有减少心肌供氧量或增加心肌需氧量的诱发因素，如发热、贫血、低血压、高血压、心动过速或甲亢等 B级（原发性心绞痛）：无加重心肌缺血的诱发因素 C级（梗塞后心绞痛）：AMl后2个

7、月内发作心绞痛 UAP的危险分层 分层 心绞痛 缺血持续时间 急性左心功能不全 LVEF 发作时ST段压低 cTNT 年龄 病史 低危 初发劳力型恶化劳力型无静息时发作含硝酸甘油有效 劳力型0.4 0. 5mm或心绞痛发作时无变化 0.1ng/ml（正常 70岁 48h内有胸痛发作中危 亚急性静息型梗死后复发性含硝酸甘油有效 静息型0.4 0.5mm病理QT2mm 0.01，20min 有低血压伴心动过速-过缓 1mm新出现LBBB，持续VT 0.1ng/ml 75岁 2周内有胸痛发作UA近、远期预后的影响因素 1心室功能 为最强的独立危险因素，左心功能越差，其预后也越差，因为这些患者很难耐受

8、心肌进一步的缺血或梗死 2冠脉病变部位和范围 左主干病变最具危险性，3支冠脉病变的危险性大于双支或单支者，前降支病变危险大于右冠或回旋支病变，冠脉近端病变危险性大于远端病变 UA近、远期预后的影响因素3年龄因素是一个独立的危险因素，主要与老年人的心脏储备功能降低和其他重要器官功能降低有密切的关系4合并其他器质性疾病如肾功能衰竭、慢阻肺、未控制的DM和高血压病者、脑血管病或恶性肿瘤等也可明显影响UA的近、远期预后 治疗原则 根据危险分层决定治疗策略 低危者首先药物治疗 高、中危者应在积极药物治疗基础上早期行冠脉造影和PCI治疗目标 缓解心绞痛，预防心肌梗死，防止死亡改善预后，治疗促发因素，治疗冠

9、心病危险因素，预防反复住院采取经济有效的治疗方案 治疗措施一般处理 连续监测生命体征 心电图 心肌酶 镇静 吸氧 去除诱发因素 抗栓治疗 抗栓不溶栓 抗栓治疗 抗血小板治疗 抗凝血酶治疗溶栓有害的原因 UA和非Q波MI者仅40有血栓，溶栓治疗并不改善冠脉灌注，反使病人有出血危险 溶栓剂产生纤溶酶，在溶解血栓的同时使血栓周围凝血酶暴露，溶栓剂的促凝血作用可使非完全堵塞的血栓变成完全堵塞的血栓，使心肌梗死的发生率增加斑块内出血，加重冠状动脉狭窄UA和非Q波MI时的血栓为富含血小板的白色血栓，溶栓治疗可能无效 抗栓治疗（一）抗凝治疗及其临床评价 肝素 低分子肝素抗栓治疗（二）抗血小板治疗及其临床评价

10、 环氧化酶抑制剂 阿司匹林 ADP受体拮抗剂 氯吡格雷、噻氯匹啶 血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂 阿昔单抗 替罗非班 eptifibatide lamifiban Incidence of Ischemic EventsNo aspirin(early 1980s)AspirinAspirin + Heparin16%12%9%Incidence of death and MI抗缺血治疗 硝酸酯类受体阻滞剂钙拮抗剂调脂治疗ACEI受体阻滞剂作用机制 抑制交感神经活性 减慢心率 降低血压 减弱心肌收缩力受体阻滞剂降低心梗早期死亡率10%-15% 防止恶性室性心律失常发生 预防心肌梗死 预防心脏破裂

11、动脉粥样硬化是一多因素所致的慢性进展性病变四大危险因素：吸烟、血脂异常、高血压、糖尿病血脂异常（尤其是TC升高）是最为重要的危险因素No cholesterol,No CHD!1:2规则30余个临床试验证据涵盖了冠心病的整个发生、发展过程 冠心病一级预防、二级预防 血脂水平升高、血脂水平不高 ACS，PCI 不同的他汀剂量和种类均充分证实调脂治疗在冠心病防治中的重要性克利夫兰医学中心的John Hodgson教授： 就像化疗对于癌症的特效一样，他汀类药物是治疗心血管疾病最有效的手段美国心脏医学杂志主编Roberts教授： 他汀类药物是一类神奇的药物，其对动脉粥样硬化的疗效同青霉素治疗感染性疾病

12、一样降低胆固醇获益的程度主要取决于胆固醇降低的幅度生理学家指出，当LDL-C在细胞外浓度为0.5-1.5mmol/L(20-60mg/dl)时，LDL受体正常工作，提示LDL-C生理学浓度实际上大大低于目前治疗的目标水平他汀类已证实的治疗益处 主要冠脉事件减少，死亡率降低 PTCA/CABG减少 中风减少 总死亡率降低他汀类药物的其他有益作用 -改善内皮功能 -抑制损伤部位炎症反应 -稳定AS斑块，甚至逆转AS -减少血小板聚集和血栓形成ACEI作用机制扩张血管（同时扩张动静脉）抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统改善心室重构改善心脏功能减少心律失常ACEI有益作用治疗高血压和心力衰竭抗心肌缺血和

13、心肌保护作用保护血管内皮细胞及抗动脉粥样硬化纠正血脂紊乱防治心肌、血管重构冠脉再造术revascularizationPTCA ,STENTCABG 紧急介入治疗或CABG 指证虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作心绞痛发作时间明显延长超过 1小时，药物治疗不能有效缓解上述缺血发作 心绞痛发作时，伴有血流动力学不稳定，如出现低血压，急性左心动能不全或伴有严重心律失常等 中、高危无ST段抬高ACS的早期PCIFRISC-2共入选2457例病人，入院7天内行PCI，与保守治疗比较，早期PCI组6个月死亡和AMI降低22%，再入院降低50%TACTICS-TIMI 18共入选2220例病人，入院后42

14、4h行PCI。早期PCI组死亡/AMI/再入院率较保守治疗组降低22%2002年3月ACC/AHA对2000年公布的UA/NSTEMI治疗指南进行了如下修订并制定了新的指南更加强调高危病人应行早期PCI，其证据可靠等级由B级升至A级强调将cTNT或cTNI增高、新出现或推测为新出现的ST段压低作为两项高危因素进一步强调GPb/a受体拮抗剂的益处增加了对FRISC-2、TACTICS-TIMI 18的评价，这两项是在血小板GPb/a受体拮抗剂和冠脉支架术广泛应用后进行的大规模临床试验，故比以往试验（如VANQWISH）更能说明当前PCI对无ST段抬高ACS有肯定有益的疗效强调辅助药物治疗抗血小板药抗凝剂抗心肌缺血药CABG控制危险因素和诱发因素CABG凡经充分药物治疗无效的进展性心肌缺血，伴严重左主干或左主干等同病变，伴有左心功能不全的三支病变，经药物治疗后病情稳定即作早期CABG控制危险因素和诱发因素调脂药物：降低高血脂并稳定斑块控制高血压：BP12-24h AMI虽不明显降低死亡率，但可改善病人心功能和预后。机制：AMI者60%存在侧枝循环，部分存在少量前向血流；减少左室重构改善预后的药物A AspirinB -blockerC Cholesterol lowering