解读休克课件

1、 浅谈外科常见休克 休克这词由英文Shock音译而来系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 发病过程分期1、休克代偿期期（休克早期）休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降），心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期2、 休克进展期期（休克

2、期）血压进行性下降；出现心脑功能障碍，心搏无力；患者神志淡漠甚至转入昏迷；肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；皮肤发凉加重、发绀，可出现瘀斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期 （不可逆性失代偿期）。休克的分类五类低血容量性感染性心源性神经性过敏性休克外科常见低血容量性休克低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。 诊断依据继发于体内外急性大量失血或体液丢失，或有液体严重摄入不足史。有口渴、兴奋、烦躁不安，进而神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等。表浅静脉萎陷，肤色苍白至紫绀，呼吸浅快。脉搏细速，皮肤湿冷，

3、体温下降。收缩压低于90-80mmHg；高血压者血压下降20%以上，脉压差在20mmHg以下，毛细血管充盈时间延长，尿量减少（少于30ml/h）。中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。临床表现头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷；烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷；脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀；尿少，甚至无尿 轻度休克时收缩压低于9060mmHg，脉搏在100次/min以上中度休克时，收缩压降至70mmHg，脉压20mmHg重度休克时收缩压降至40mmHg以下，脉压多在10mmHg以下中心静脉压正常值为512cmH2O，若低于2cmH2O，表示右心房充盈压力不足，即血容量不足，

4、需继续补液。若高于15cmH2O，并出现呼吸困难和肺底部啰音，表示有左心衰，说明心脏已超负荷，应减慢或停止输液。 失血量的判断休克指数（脉搏/收缩压）正常值为0.5，休克指数为1，失血量约1000ml；休克指数为2，失血量约2000ml收缩压80mmHg，失血相当于1500ml以上凡有以下情况，失血约1500ml以上：面色苍白，口渴，颈外静脉塌陷，快速输平衡液1000ml，血压不回升对重度休克患者每510min测血压、脉搏1次，测量脉搏每次1min，并注意强度与节律。如血压回升、脉搏减慢且有力，说明低血容量情况有所改善和心功能良好；脉压小，说明循环血量减少，心灌注不足。对于持续低血压的病人，应

5、采用有创动脉血压监测（E级）治 疗病因治疗液体复苏输血血管活性药物应用纠正酸中毒等液体复苏液体种类 晶体液 胶体 G.S晶体液生理盐水：等渗，但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒乳酸林格液：在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。胶 体白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖苷和血浆 羟乙基淀粉：平均分子质量越大,取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。白蛋白：白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险 目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异（C级）。 为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静

6、脉通路（E级） 输 血红细胞：为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者，血红蛋白保持在较高水平更为合理。血小板 ：血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数50 x 109/L，或确定血小板功能低下，可考虑输注。输 血新鲜冰冻血浆：输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。冷沉淀：内含凝血因子、纤维蛋白原 大量失血时应注意凝血因子的补充（C级）。 纠正酸中毒血乳酸增高常先于其他休克征象持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关 纠正代谢性酸中毒，强调积

7、极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠（D级）。 还有什么？肠黏膜屏障功能的保护 失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。 保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容 体温控制危害：低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。体温35可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素。严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常（D级）。 复苏目标以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标 ，但不能真实反映休克时组织灌注的有效

8、改善传统临床指标对于指导低血容量休克有一定的临床意义，但是不能作为复苏的终点目标（D级)未控制出血的失血性休克复苏 对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在8090mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏(级)。 对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏(E级)。 护理措施密切观察生命体征，每15-30分测量一次。密观意识与表情，皮肤色泽及肢体温度观察瞳孔、尿量、CVP迅速建立2组以上有效静脉输液通道准确记录出入量保持呼吸道通畅，持续吸氧，氧浓度40%-50%保暖，防止感染鉴别诊断有出血。胃肠道、呼吸道、泌尿道、

9、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。外科创伤。有创伤和外科手术史诊断一般不难。糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。急性出血性胰腺炎。感染性休克感染性休克又称“中毒性休克”、“脓毒性休克”细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物感染引起的急性循环功能不全，是内因、外引和医源性因素构成致病网络机体由SIRS（全身炎症反应综合征）、严重败血症发展为MODS过程的急性循环衰竭，病死率40。发病原因G杆菌：冷休克 G

10、球菌：暖休克常见病：爆发性流脑、急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小肠及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等暖 休 克休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。使病人皮肤比较温暖干燥，形成暖休克。冷 休 克低动力型（又称低排高阻型）：外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，

11、形成冷休克。神志躁动或淡漠或呈嗜睡状态，皮肤苍白、发绀或花斑样发绀，皮肤湿冷或出冷汗，毛细血管充盈时间延长，脉搏细速，脉压30mmHg，尿量25ml/h。革兰阳性菌感染的休克加重时也成为冷休克。晚期，病人心功能衰竭、外周血管瘫痪，成为低排低阻型休克。病理生理 不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。大多数感染性休克患者在早期或整个过程中，出现高动力型或低动力型的血流动力学状态，其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致死亡 。感染性休克的机制微循环障碍免疫炎症反应失控

12、神经内分泌机制和体液介质机制免疫炎症失控介质反应介质后续损伤始动损伤细菌感染,组织损伤,心脏分流,缺血再灌注,直接间接损伤机体抵抗力致病能力直接/间接影响内皮细胞完整性,内皮细胞功能细胞信使/线粒体功能，应激启动释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、TNF、IL-6、IL-8、型干扰素)引起SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等)，从而激活组织水肿,组织灌注不足,细胞增生,直接影响细胞代谢，组织和细胞损伤作用于靶器官引起MODS。 临床表现休克代偿期：脏器低灌注 神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症休克失代偿期：

13、脏器功能不全 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑 SBP/DBP下降难治性休克：多脏器功能衰竭 治疗困难多脏器功能不全综合征(MODS) 速发型：原发性，直接导致 迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、继发感 染等原发疾病的表现 受损系统器官功能障碍/衰竭的表现各系统器官的功能变化一、肺的功能变化发生时间创伤、感染后2472小时发生率83%100%主要表现急性呼吸窘迫综合征:进行性呼吸困难、低氧血症(PaO250mmHg )等。二、肾的功能变化肾功能衰竭发生率40%55%，仅次于肺和肝主要表现少尿、无尿、氮质血症、水、电解质和酸碱平衡紊乱等，严重时需透析。三、肝功能的变化肝功能障碍发生率仅

14、次于肺发生时间在肺肾之后或最先主要表现黄疸或肝功能不全、有或无肝性脑病。四、胃肠道的功能变化主要表现粘膜糜烂、溃疡与出血，消化吸收功能减退和肠屏障功能减退。确诊内镜检查确有溃疡与出血五、心脏的功能变化心功能障碍发生率10% 23%早期表现高排低阻：心指数，外周阻力 ，组织摄取利用氧障碍。与炎症介质及某些细胞因子的扩血管作用有关。晚期表现急性心力衰竭：心肌收缩力 、心输出量、心指数、突发低血压。与缺血、缺氧、酸中毒、细菌、毒素及炎症介质等的作用有关。六、免疫系统的变化免疫功能全面抑制表 现中型粒细胞吞噬杀菌能力、单核吞噬细胞功能抑制、外周血淋巴细胞、B淋巴细胞产生分泌抗体能力、血浆纤维连接蛋白。

15、七、凝血系统的变化凝血系统功能衰竭表 现血小板计数进行性 ，凝血时间、凝血酶原时间和部分凝血活酶时间，纤维蛋白原 ，纤维蛋白（原）降解产物（+），有出血倾向或出血。诊断标准有明确感染灶；有全身炎症反应存在；收缩压低于90mmHg，或较原来基础值下降40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复或需血管活性药维持；伴有器官组织的低灌注；血培养可能有致病微生物生长。辅助检查血象：白细胞大多增高，在1510930109/L之间，血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。病原学检查：在抗菌药物治疗前常规进行血和脓液培养（包括厌氧菌培养）。尿常规和肾功能检查：发生肾衰时，尿比重由

16、初期的偏高转为低而固定；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比20；尿渗透压降低、尿/血渗之比40；肾衰指数1；Na排泄分数（%）1。以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。酸碱平衡的血液生化检查：血乳酸含量测定有预后意义。血电解质测定：休克病血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态血清酶的测定：血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。血液流变学和有关DIC的检查：有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）和乙醇胶试验以及优球

17、蛋白溶解试验等。鉴别诊断-低血容量性休克脱水明显胸片心影常缩小，一般无肺水肿合并感染时不易与感染性休克鉴别中心静脉压和肺毛细血管楔压常5-8mmHg可助鉴别容量复苏效果良好鉴别诊断-心源性休克常有心脏病史多无脱水体征但因循环灌注差，脉搏明显减弱胸片心影增大，常有肺水肿心输出量下降中心静脉压多12-18mmHgEKG多有改变鉴别诊断-过敏性休克为机体对某些物质产生强烈全身过敏反应所致青霉素引起者最严重常见多有明确过敏史，发病迅速，若见荨麻疹、红斑或血管神经性水肿，更有助诊断鉴别诊断-神经源性休克可由高度紧张、恐惧、外伤、剧痛、脑脊髓损伤、脑疝、颅高压、麻醉意外等引起，因神经作用使外周围血管扩张、

18、有效血管量相对减少所致。治疗原则尽快进行有效的抢救、清创，防止感染，防止缺血再灌注损伤，采用各种对症支持治疗；减轻应激反应，减轻和缩短高代谢和糖皮质激素受体的幅度和持续时间；重视病人的呼吸和循环，及早纠正低血容量和缺氧；防止感染是预防MODS的重要措施；尽可能改善病人的全身营养状况；及早治疗任何一个首发的器官功能衰竭。疾病治疗早期液体复苏病原学诊断和抗感染药物治疗手术处理原发灶对循环、呼吸等重要器官功能的支持措施针对炎症介质的抑制或调理治疗。消除病因合适抗生素控制感染密闭腔隙的感染需要外科引流抗生素的使用控制感染：在病原菌未明前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱

19、广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。外科引流清创-抗感染的重要措施局部致病菌增加1倍，需要的抗生素MIC（最低抑菌浓度）需要量增加16倍清创：局部的坏死组织或供血较差的组织，其抗生素的有效浓度明显不足改善微循环补充血容量 纠正酸碱失衡 心血管药物应用 皮质激素治疗，糖皮质激素是促炎细胞因子产生的重要抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应 脏器支持-呼吸支持充分供氧极为重要早期应用机械通气可减少呼吸功，使有限的心输出量用于重要脏器呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管阻力和左室后负荷治疗肺水肿：限液，正压通气脏器支持-心脏支持感染性休克时均有不同程度心功能受损优先选用多巴酚丁胺和多巴胺如无效，可适当使用小剂量肾上腺素无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农和米力农速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰脏器支持-肾功能一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心功能即可纠正若为