糖尿病精华版编辑

1、关于糖尿病精华版编辑第一张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月历史1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes（弯弯的泉水）1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜蜜）1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺有关。公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取了一种激素，导致该病的明确。 第二张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 20032025(millions)北

2、美25.039.759%中美南美10.419.788%欧洲38.244.216%亚州81.8156.1 91%中东13.626.998%非洲18.235.997%1.11.7 59%大洋洲World2003 = 189 million2025 = 324 million增加 72第三张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月世界糖尿病患者人数排名和发展趋势 1 2 3 4 5 6 7 8 910印度中国美国俄联邦日本巴西印度尼西亚巴基斯坦墨西哥Ukraine所有其他国家 19.4 16.0 13.9 8.9 6.3 4.9 4.5 4.3 3.8 3.6 49.7印度中国美国巴基斯坦印度尼

3、西亚俄联邦墨西哥巴西埃及日本所有其他国家 57.2 37.6 21.9 14.5 12.4 12.2 11.7 11.6 8.8 8.5103.6排名国家国家1995(百万)2025(百万)第四张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月增速远超预期！ 中国： 糖尿病患病率 IGT患病率 1980年： 0.67% 1994年： 2.51% 2.5% 1996年： 3.21% 4.76% 2000年： 6% 2002年： 10.6% 10.9%（改标准） 2008年： 9.74 15.5 2010年： 10(18岁以上)估算：糖尿病现患者9240万，糖尿病前期1.482亿！第五张，PPT共一百

4、四十八页，创作于2022年6月1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家第六张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。第七张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月糖尿病概述糖尿病分类病因和发病机制临床表现及并发症实验室及其他检查诊断与鉴别诊断治疗第八张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月糖尿病定义：是由多种病因(如遗传、环境因素、自身免疫等）引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 高血糖 是胰岛素分泌的缺陷或/和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。 慢性高血糖将导致多种组织，

5、特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭 显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重减轻 第九张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月血糖的来和去肝脏储存的糖原蛋白脂肪等非糖物质食物糖异生胃肠道血糖糖原分解合成糖原消耗供能转变为脂肪第十张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月糖原分解非糖物质食物血糖糖原合成消耗转成脂肪尿糖超出肾糖阈1、如果，如果 ，血糖就增高了第十一张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月 1.身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素 2.能降低血糖的激素只有胰岛素一种 一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的胰岛素分泌，但

6、机体对胰岛素反应差，血糖就会升高，无法自行纠正第十二张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月2、如果，如果 ，糖尿病就发生了降糖激素胰岛素 升糖激素皮质醇、甲状腺素、生长激素肾上腺素、胰高糖素 产生减少、作用降低产生过多、作用增强第十三张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月 糖尿病的发病原因热量摄入过多、消耗太少 基本条件 胰岛素和升糖激素不正常 必要条件第十四张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月以病因为依据的糖尿病新分类法: 1999年，WHO提出的分类标准。第十五张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月糖尿病分型1型糖尿病（type 1 diabetes me

7、llitus,T1DM） 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病MODY）第十六张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月 一、1型糖尿病 由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏 （1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） （2） 特发性糖尿病（原因未明确）第十七张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） 标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）； 2）胰岛素自身抗体（IAA）； 3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD

8、-Ab） 约有8590的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。（2） 特发性糖尿病（原因未明确） 这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。第十八张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月 型糖尿病(IDDM)为儿童及青少年最常见的内分泌疾病，一旦发病需终生注射胰岛素其急慢性并发症是儿童及其成年后致死和致残的主要原因。不同国家型糖尿病的患病率有较大的不同，型糖尿病大约占总糖尿病患者的5%至10%，大多数糖尿病患者为型糖尿病。第十九张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月危险因素 家族史 型糖尿病家族史。 人 种 白种人。尽管 型糖尿病

9、发生在各个种族中，但是，其更容易发生在白种人中。 年 龄 小于20岁。半数型糖尿病患者发病时年龄小于20岁。第二十张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月病因 遗传：型糖尿病不完全是由遗传引起的。但有遗传倾向。遗传在型糖尿病发病中有可能起到了一定的作用。研究表明，型糖尿病家族史可以使疾病发生的危险因素升高，近十余年来，研究人员发现一系列基因有可能使型糖尿病发病的危险性升高，但是却未能发现单一基因可以导致型糖尿病发病。自身免疫：抗胰岛细胞胞浆抗体(ICCA) 抗胰岛B细胞表面抗体（ICSA） 抗胰岛素自身抗体(IAA) 谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）第二十一张，PPT共一百四十八页，创作于2

10、022年6月病毒：流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒等。 临床中经常发现，有些青少年在病毒感染后很快会发生型糖尿病，在某些病毒流行期后，总会有型糖尿病发病率的显著升高。 这些病毒所含有的蛋白质与细胞上的蛋白质相似，免疫系统对进行攻击，杀死了正常的细胞，使得人体丧失了产生分泌胰岛素的能力，从而引起型糖尿病发生。第二十二张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月化学物质及药品：如四氧嘧啶、链脲菌素等 牛奶：研究发现婴儿喝过多的牛奶，有可能使发生型糖尿病的危险性升高。牛奶中的某些蛋白质与在细胞上发现的某些蛋白质有非常相似的地方，从而导致被攻击。目前学术界还存在有许多的争论。最近的一

11、些研究并没有发现在婴儿中，喝牛奶与 型糖尿病发病危险性升高之间存在有任何相关。尽管这种可能性仅是一种非常小的机率，但是毕竟有研究发现牛奶有可能增加了发生 型糖尿病的危险性，因此这就进一步强调了母乳喂养的重要性。第二十三张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月二、2型糖尿病包括：以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏到以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，为主要致病机制第二十四张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月9095% 为型糖尿病。 胰腺代偿分泌使血糖水平维持在较为正常的范围内。失代偿后，胰岛素分泌模式开始出现异常，进餐后更加明显，使葡萄糖在血液中蓄积，血糖水平超出正常范围，引起

12、型糖尿病。 体重增加、体育活动减少，型糖尿病中的这种情况会进行性加重。 胰岛素分泌缺陷及胰岛素抵抗是引起型糖尿病发病的两个不可缺少的原因。第二十五张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月胰岛素抵抗指在较高的胰岛素浓度下，胰岛素执行其生物作用的能力下降。 在存在有胰岛素抵抗的个体中，为了代偿胰岛素生物作用的缺陷，胰岛素分泌异常地升高；在发生胰岛素抵抗时，只有较高水平的胰岛素才能恰当地刺激葡萄糖向肌肉及脂肪组织中进行转运，并且抑制肝脏葡萄糖产生。但是，在这些个体中，血浆葡萄糖水平将不可避免地升高，最终将会引起糖尿病的发生。 胰岛素受体基因的突变也将会导致胰岛素抵抗，但是发生此胰岛素抵抗经常伴

13、随着较多的其它异常，包括肥胖、高血压、高血脂及高尿酸血症，此外胰岛素抵抗还多伴随着久坐的生活方式。 分子生物学上的异常可导致胰岛素抵抗的产生。如胰岛素受体表达的降低类情况的患者数量有限。第二十六张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月三、其他特殊类型的糖尿病（一）胰岛细胞功能基因异常 1.第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1）,以前称MODY3 2.第号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称MODY2 3.第号染色体，肝细胞核因子突变（-4），以前称MODY1 4.线粒体DNA突变 5.其他第二十七张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月（二）胰岛素作用基因异常 1.A型胰岛素

14、抵抗征2.妖精貌综合症3.Rabson-mendenhall综合征4.脂肪萎缩性糖尿病5.其他第二十八张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病 1、胰腺炎2、胰腺创伤/胰腺切除术后3、胰腺肿瘤4、胰腺囊性纤维化5、血色病6、纤维钙化性胰腺病7、其他第二十九张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病 1、Vacor（兔毒） 2、Pentamidine喷他脒 3、Nicotinic acid（烟酸） 4、糖皮质激素 5、甲状腺激素 6、Diazoxide二氮嗪 7、-受体激动剂 8、Thiazides（噻嗪类） 9、Di

15、lantin（苯妥英） 10、-干扰素 11、其他第三十张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月(五)内分泌疾病*肢端肥大症、库欣综合症、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其它(六)感染1、先天性风疹病毒感染2、巨细胞病毒感染3、其他（七）非常见型免疫介导性糖尿病1、“Stiff-man ”综合征（僵人综合征）2、抗胰岛素受体抗体阳性3、其他（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征第三十一张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月四、妊娠糖尿病（GDM） 怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并 妊娠。在美国，每年有13.

16、5万例新发生的妊娠糖尿病。作为典型的妊娠糖尿病，当妇女完成分娩后，糖尿病就会自行好转。但研究发现，在分娩后的15年内，40%的妊娠糖尿病患者将发展成为型糖尿病。所有怀孕妇女在妊娠第24周及第28周时，需要进行检查以除外妊娠糖尿病。第三十二张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月病因和发病机制糖尿病的病因尚未完全阐明。目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。大部分病例为多基因遗传病。第三十三张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月一、1型糖尿病 由于细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。（1）遗传易感性（2）环境因素第三十四张，PPT共一百四

17、十八页，创作于2022年6月环境因素遗传因素免疫紊乱HLA基因-DR3和DR4病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂胰岛B细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失1型糖尿病第三十五张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月其发生发展可分为6个阶段：第1期遗传易感性第2期启动自身免疫反应第3期免疫学异常 该期循环中会出现一组自身抗体 ICA:胰岛细胞自身抗体 IAA:胰岛素自身抗体 GAD:谷氨酸脱羧酶抗体 GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型 和2型。第4期进行性细胞功能丧失第5期临床糖尿病第6期1型糖尿病发病后数

18、年，糖尿病临床表现明显。第三十六张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月1型糖尿病的风险预测ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相关; ICA阳性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的人群。多种抗体联合检测 可大大增加对1型糖尿病的预测价值。1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IAA: 两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病的危险性3年 内为39%，5年内为68%； 三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病的危险性估 计高达100%。第三十七张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月二、2型糖尿病 以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制。第三十八张，PPT

19、共一百四十八页，创作于2022年6月（1）更强的遗传易感性（2）致病因素（环境因素）1）肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一；2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。第三十九张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段遗传易感性及环境因素胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）临床糖尿病第四十张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月2 型糖尿病自然病程餐后血糖空腹血糖胰岛素抵抗胰岛素分泌血浆葡萄糖水平相对的 细胞功能患糖尿病的年数第四十一张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月生 理 性 胰 岛 素 分 泌2pm基础

20、部分进餐时胰岛素快速分泌，达峰高且快6am10am6pm10pm2am6am800700600500400300200100不进餐时有基础的胰岛素分泌第四十二张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌第一时相：快速分泌相细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,持续5-10分钟后减弱.反映细胞储存颗粒中胰岛素的分泌第二时相：延迟分泌相快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分钟左右.反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌30020010000 20 40 60 80 时间(分钟)血 浆 胰 岛 素第一时相第二时相葡

21、萄糖= 7.9mmolpmmol/L第四十三张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月胰岛素分泌模式时间0600100014001800220002000600800600400200胰岛素分泌 (pmol/min)0正常2型糖尿病第四十四张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月各种状态下胰岛素的分泌情况正常T1DMT2DM胰岛素分泌量时间第四十五张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月 1型糖尿病 2型糖尿病 遗传易感 HLA有关联 强 环境 病毒感染 危险因素自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未发现 机制 胰岛素绝对不足 胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理 残存10%B细胞

22、残存30%B细胞以上 胰岛素 低 释放延迟；高；低 年龄 青少年 成年人 症状 三多一少明显 不明显 体型 少肥胖 肥胖/脂分布异常 酮症 易发生 不易发生 治疗 胰岛素 口服药；胰岛素第四十六张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月糖尿病的高危人群1、肥胖或超重2、腰围较大的人 男性90cm 女性80cm 3、长年缺乏运动者 4、有巨大儿 (出生体重超过4kg)生产史的妇女 5、有糖尿病(主要是2型糖尿病)家族史患者的一级亲属 6、有高血压 BP140/90mmHg7、高血脂、脂肪肝8、生活紧张劳累，饮食和运动无法规律进行者 第四十七张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月临床表

23、现一、代谢紊乱表现： 1、多尿： 高血糖 高尿糖 渗透性利尿 多尿 2、多饮： 多尿 脱水 高渗 口渴 多饮 3、多食： 高尿糖排出 机体缺能量 饥饿感明显 多食 4、消瘦：高血糖 高尿糖排出 机体缺能量 结构 蛋白质消耗 消瘦第四十八张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月并发症一、急性并发症： 1、糖尿病酮症酸中毒： 2、高渗性非酮症糖尿病昏迷： 3、乳酸酸中毒 4、低血糖昏迷 5、各种感染：皮肤疖肿、痈、真菌感染；肺结核、泌 尿道感染等；二、慢性并发症包括： 1、大血管并发症、 2、微血管并发症（肾、视网膜） 3、神经并发症 4、眼部其他病变 5、糖尿病足 6、其他：如皮肤血管扩张

24、、皮下出血、溃疡和关节炎第四十九张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月（二）慢性并发症1、微血管病变 1）糖尿病肾病糖尿病微血管并发症 毛细血管间肾小球硬化症。分5期：期：高灌注期期：毛细血管基底膜增厚期：早期糖尿病肾病期（微量白蛋白尿）尿白蛋白排泄率(UAER)20-200ug/min 期：临床糖尿病肾病期 UAER200ug/min；尿蛋白0.5g/24h;可有肾功能减退期：尿毒症 终末期，氮质血症期第五十张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月2.）糖尿病视网膜病变 糖尿病微血管并发症 眼底改变： 非增殖型：1期：微血管瘤 出血 2期：微血管瘤 出血并硬性渗出 3期：出现棉

25、絮状软性渗出 增殖型： 4期：新生血管形成，玻璃体出血 5期：机化物增生 6期：继发性视网膜脱离、失明第五十一张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月微动脉瘤伴渗出物及静脉扩张第五十二张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月眼底片状出血第五十三张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月新生血管形成第五十四张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月3.）糖尿病性心脏微血管病变 糖尿病心肌病可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。 2.大血管病变 侵犯主动脉 、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化第五十五张，PP

26、T共一百四十八页，创作于2022年6月3、糖尿病神经病变其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。中枢神经系统并发症DKA、高渗高血糖状态或低血糖症出现的神志改变，缺血性脑卒中等自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。4、糖尿病足糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。第五十六张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月糖尿病足第五十七张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月实验室检查一、尿糖 与肾糖阈相关，阴性亦不能排除DM 肾疾病时肾糖阈增高，血糖高但尿糖不高。二、血

27、糖 是诊断糖尿病的主要依据 是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。 清晨，之前禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5-10分钟饮完，两小时后测血糖。第五十八张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月四、糖化血红蛋白A1（GHbA1）血红蛋白中2条链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。2、红细胞寿命为120天意义：反映取血前812周的平均血糖状况。五、自身免疫反应的标志性抗体标志： 1）胰岛细胞抗体（ICA）；2）胰岛素自身抗体（IAA）； 3）谷氨

28、酸脱羧酶抗体（GAD-Ab） 约有8590的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。第五十九张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月五、血浆胰岛素和C肽测定血浆胰岛素细胞分泌胰岛素功能的指标参考。 30-60分钟上升至高峰，峰值为基础值的5-10倍。但测定受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。血浆C肽测定C肽与胰岛素等分子从细胞生成及释放，C肽在门静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素5，且不受外源胰岛素影响，能较准确反映胰岛细胞功能。30-60分钟上升至高峰，峰值为基础值的5-6倍。第六十张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月诊断标准：1999年WHO标准典型的糖尿病症

29、状 + 随机血浆葡萄糖浓度 11.1mmol/L 或空腹血浆葡萄糖 (FPG)7.0mmol/L或OGTT2小时血浆葡萄糖11.1mmol/L单独符合一条，均可作为诊断依据或标准，(每种检查必须重复一次以确诊)第六十一张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月几点说明：1、正常: FPG6.1mmol/L(110mg/dl) 或OGTT 2hPG7.8mmol/L (140mg/dl) 2、空腹血糖减损（IFG）： FPG 6.1 mmol/L( 110mg/dl)且7.0mmol/L (126mg/dl)且OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）3、糖耐量减低（IGT）：

30、 FPG7.0mmol /L(126mg/dl) 且OGTT 2hPG7.8mmol/L（140mg/dl）且11.1mmol/L（标准体重 20%消瘦：体重 标准体重 20%(18%)糖尿病饮食治疗的原则第七十三张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月1.主食类食品以碳水化合物为主 碳水化合物： 糖：分为单糖、双糖和糖醇单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显；双糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强， 应做为热量的主要来源。 主食类食品提供的热能占每日总热能的5

31、560%糖尿病饮食治疗的原则第七十四张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月2.限制脂肪摄入脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。过多摄入脂肪：与心、脑血管疾病发生有关可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高脂肪提供的热量应低于总热量的30%每天每千克标准体重0.6-1.0g胆固醇摄入量5mmol/L电解质紊乱第一百二十八张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月糖尿病酮症酸中毒治疗原则：大量补液小剂量胰岛素抑制酮体谨慎纠正酸中毒积极补钾寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）第一百二十九张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月液体量：1升-2升/2小时， 此后根据需

32、要调整： 通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；注意个体化原则1.补液第一百三十张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月2.胰岛素应用持续静脉输注：初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至30ml/h，血钾5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾；若以后仍330mOsm/L)无显著酮症及酸中毒 有效血浆渗透压的计算法：血浆有效渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L血浆总渗透压=2x(血钠mmol/L+血钾mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L+尿素氮mmol/L血浆渗透压单位：mOsm/L第一百三十七张，PPT共一百四十八页，创作于2022年6月5.治疗 补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要。估计患者失水量，决定补液总量补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml，失水应在2448小时内纠正。补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压为低渗），可降低患者血渗透压。第一百三十八张，PPT共一百四十八页，创作于20