T淋巴细胞及其介导免疫应答

1、 第八章 T淋巴细胞及其介导的免疫应答 第一节 T淋巴细胞 一、T淋巴细胞（T细胞） 胸腺依赖性淋巴细胞 （thymus- dependent lymphocyte） 外周血：约占淋巴细胞总数的65%75% 胸导管：高达95%以上（一）TCR-CD3复合物TCR： T细胞抗原受体(T- cell antigen receptor） T细胞表面特异性识别抗原的结构。CD3：传递T细胞活化信号。链：同质二聚体，帮助活化信号的传导。1.TCR（1）分类 TCR 主要分布于外周血 TCR 主要分布于皮肤和粘膜 膜外区V区和C区 跨膜区 胞浆区（2）肽链构成 2.CD3分子（1）组成 链(1条)、链(1

2、条)、链(2条) 均含Ig样功能区和免疫受体酪氨酸激活基序 (immunoreceptor tyrosine-based activation motifs， ITAM) 。 （2）功能 参与T细胞发育过程中的TCR的膜表面 表达； 介导TCR与抗原接触后产生的活化信 号的传递； 成熟T细胞表面的表面标志，用于成 熟T细胞的检测。 3.链 （1）组成特点 每条链含有三个ITAM序列； 胞外区较短（9个氨基酸残基）， 胞浆区较长（113氨基酸残基）。 （2）功 能 有助于TCR-CD3复合体启动的信号的最大转导。 1.CD4分子和CD8分子 (1)CD4：CD4T细胞约占65% 组成：由单体肽链

3、组成，胞外部分含有4个Ig样 的功能区(二)T细胞其它主要表面膜分子 功能 协同受体 人类免疫缺陷病毒（HIV）的受体 鉴定T细胞亚群（CD4）的标志 协同受体 CD4分子和TCR结合于同一MHC-抗原肽 复合物 CD4分子与MHC-类分子结 合，TCR与抗原肽结合； CD4分子增加TCR对MHC-类分子提呈的 抗原的敏感性； 促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合物介导 的信号转导作用。 (2)CD8：CD8T细胞约占35%CD8分子与MHC-类分子的3功能区结合，可增加TCR对 MHC-类分子递呈的抗原的敏感性；促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合体介导的信号转导作用。 组成：由链和

4、链或链和链组成，每 条链的胞外部分均含有一个IgV区样的 功能区。 功能协同受体鉴定T细胞亚群（CD8）的标志。 2.CD2分子 又称LFA-2 (lymphocyte function associated antigen-2, 淋巴细胞功能相关抗原-2)和E受体 (绵羊红细胞受体)。 （1）组成：单一肽链 （2）分布：成熟T细胞、双阳性胸腺细胞、部分双 阴性胸腺细胞及NK细胞。活化T细胞 表达水平升高。 （3）配体：LFA-3(CD58分子) （4）功能：介导T细胞与抗原递呈细胞间的粘附作 用，刺激T细胞非特异性活化；介导胸 腺细胞的发育成熟。 3.LFA-1(淋巴细胞功能相关抗原-1)

5、整合素家族成员 （1）组成：链1条，链1条 （2）分布：全部白细胞，活化T细胞增加表达 （3）配体：ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1,细胞间粘附分子1，CD54) （4）功能：介导T细胞的移行；在T细胞同APC或 靶细胞间起粘附作用。 4.CD28分子和CTLA-4 (cytotoxic lymphocyte antigen- 4, CD152) （1）组成：同质二聚体，每条链含一个IgV样功能区 (两者同)。 （2）配体：B7分子(两者同)。（3）分布：CD28分子 主要表达于人外周T细胞； CTLA-4分子 表达于活化T细胞。（4）功能：C

6、D28分子与表达在APC上的B7分子结 合，为初始T细胞提供协同刺激信号，促使 T细胞活化和增殖。 CTLA-4分子同B7分子结合提供抑制信号 给活化T细胞，阻止T细胞的增殖，限制T 细胞分泌IL-2。 5.CD40L(CD40 ligand，又称gp39分子)（1）分布：活化T细胞表面的糖蛋白。（2）功能 CD40L同APC表面的CD40结合， 信号给活化B细胞； 活化APC表达B7分子； T细胞表面的CD40L与B细胞表面 的CD40相互作用,产生Ig类转换。 6.丝裂原受体 如刀豆蛋白A(ConA)受体，植物血凝素(PHA)受体。7.其它表面分子 包括细胞因子受体(IL-1R,IL-2R

7、,IL-4R,IL 6R,IL-7R)和诱导凋亡的FasL(CD95L)，分别与相 应的细胞因子和Fas(CD95)相结合。 （三）T细胞在胸腺内的发育 发育过程 胸腺细胞（来自骨髓的淋巴样干细胞） 被膜下区 皮质区 髓质的移行成熟过程（1）细胞表面分子的变化 “双阴性”(CD4- CD8-）胸腺细胞 胸腺被膜下区和皮质边缘区 “双阳性”（CD4+ CD8+）胸腺细胞 主要存在于皮质深区 “单阳性”(CD4+或CD8+ )TCR T细胞 皮质和髓质交界处及髓质区 (2)TCR基因的重排基因片段TCR基因VDJCTCR46050701TCR642132TCR8022TCR4331人TCR基因片段

8、（3）阳性选择与阴性选择 阳性选择（positive selection） 指发育中的双阳性(CD4+CD8+)胸腺细胞表达的TCR同胸腺上皮细胞表达的自身MHC分子相互作用，导致大部分胸腺细胞死亡，少部分胸腺细胞存活继续发育为CD4+或CD8+的单阳性细胞的过程。决定T细胞对抗原应答的MHC限制性。 阴性选择 经过阳性选择的胸腺细胞表达的TCR与树突状细胞和巨噬细胞表面的自身抗原肽-MHC或类分子复合物结合，导致自身反应性T细胞克隆清除或形成克隆不应答状态。决定T细胞自身耐受性。 发育部位 表面标志 细胞类型 被膜下区 CD4- CD8- “双阴性” 皮质区 CD4+ CD8+ “双阳性”

9、皮质、髓质 CD4+或CD8+ “单阳性” 交界处 髓质区 成熟T细胞 T细胞在胸腺内的发育细胞主要表面 标志的变化阳性选择阴性选择（四）T细胞亚群及其功能 按表达TCR类型不同 按对抗原应答所处状态不同：初始T细 胞、活化T细胞和记忆性T细胞1.分类T细胞T细胞按CD分子不同按功能不同T细胞CD4T细胞CD8T细胞辅助性T细胞(Th)细胞毒性T细胞(CTL或Tc)抑制性T细胞(Treg) T细胞 分布：大部分分布于粘膜伴随淋巴组织； 生物学功能细胞毒作用：介导粘膜局部细胞性免疫应答免疫调节作用：释放细胞因子（IL-2、IL-3、 IL-4、INF-、GM-CSF等） 促B细胞分化、产生抗体；

10、 活化单核-巨噬细胞；损伤粘膜的修复作用：NKG2D与MIC-A和 MIC- B（损伤粘膜细 胞）结合受损粘膜 细胞凋亡，被正常细 胞代替。T细胞和T细胞的比较特性T细胞T细胞TCR高度多态性较少多态性分布外周血60-705-15组织外周淋巴组织表皮及粘膜上皮表型CD3CD2100100CD4+CD8-60-651%CD4-CD8+30-35%20-50%CD4-CD8-50%识别抗原8-17个氨基酸简单多肽MHC限制性经典MHC分子MHC类似分子发育胸腺胸腺 胸腺外辅助细胞杀伤细胞Th细胞CTL-T活性 CD4T细胞 CD表型：CD3+CD4+CD8-，主要为Th细胞亚群 识别抗原时受MHC

11、-类分子限制 通过分泌细胞因子发挥效应功能 CD4T细胞(部分)也具有细胞杀伤功能作用特点 CD8T细胞 CD表型：CD3+CD8+CD4-，主要为CTL细胞亚群 识别抗原时受MHC- 类分子限制 免疫调节作用, 如释放IFN-、TNF-和TNF-等细胞因子 具有细胞杀伤功能作用特点Th细胞 依据产生细胞因子的不同区分为Th1 和Th2Th1细胞主要分泌IL-2、IFN-和TNF-Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和IL-10功能功能主要辅助细胞免疫效应 a.活化巨噬细胞，抗胞内寄生微生物 b.诱导 B细胞活化,分泌调理性抗体 c.活化CTL免疫调节作用 如IFN-可促进Th0细胞

12、向Th1细胞分化 主要辅助体液免疫效应 a.诱导B细胞活化、分泌中和性抗体 b.通过活化补体等方式抗胞外寄生微生物免疫调节作用 如IL-4可促进Th0细胞向Th2细胞分化功能Th1细胞Th2细胞Th17Treg固有免疫免疫负调控IL-17TGF- IL-10细胞因子对Th细胞的分化调节作用CTL(TC)细胞特点：具有MHC-类分子的限制性功能：细胞毒作用，免疫调节机制释放细胞毒性蛋白：穿孔素，颗粒酶诱导细胞凋亡CD8+CTLCD4+CTL主要通过自身表达的FasL介导杀伤表达Fas分子的靶细胞 清除分泌自身抗体的B细胞 Treg 细胞（regulated T cell）一些CD4+T细胞高表达

13、IL-2受体的链（CD25）分子，胞质中表达Foxp3分子，具有负调节免疫应答作用的细胞。自然条件性T细胞（nTreg）适应性调节T细胞（iThreg细胞）自然条件性T细胞（nTreg）和适应性调节T细胞（iThreg细胞）的比较特点自然调节性T细胞适应性调节性T细胞诱导部位胸腺外周CD25表达+转录因子Foxp3+抗原特异性自身抗原（胸腺中）组织特异性抗原和外来抗原发挥效应作用的方式细胞接触、分泌细胞因子主要依赖细胞因子，细胞接触功能抑制自身反应性T细胞应答抑制自身损伤性炎症反应和移植排斥反应，有利于肿瘤的生长 初始T细胞、活化T细胞和记忆性T细胞初始T细胞是没有接受过抗原刺激的成熟T细胞活

14、化T细胞是执行机体免疫效应功能的细胞记忆性T细胞维持机体免疫记忆功能初始T细胞与记忆性T细胞的特性比较特性初始T 细胞记忆性T 细胞CD45分子类别CD45RACD45RO归巢受体表达水平高低粘附分子表达水平低高再循环途径从血液到淋巴组织直接移行至抗原所在部位寿命短（数日）长（数月）对抗原再次刺激的反应/+2.NK1.1+ T细胞 （1）表面分子：NK1.1分子、TCR-CD3复合体（2）分布：骨髓、肝和胸腺（3）组成：CD4-CD8-T细胞（多数），CD4+T细胞（少数）（4）识别抗原特点：识别由CD1分子递呈的脂类和糖脂类 抗原，不受MHC限制。（5）生物学功能： 免疫调节作用分泌IL-4

15、IFN-： Th0 Th1细胞毒作用 杀伤肿瘤细胞 Th0 Th2参与体液免疫应答IgE类转换趋化因子：MCP-1,MIP-1 NKT细胞是联系固有免疫和获得性免疫的桥梁固有免疫DCNKTNKIL-2 获得性免疫活化IFN-IFN-第二节 适应性免疫应答适应性免疫应答的特点：1）特异性2）多样性3）记忆性类型：体液免疫和细胞免疫初次应答和二次应答主动免疫和被动免疫 被动免疫：机体被抗原致敏后，将其免疫细胞或血清过继性地转移到另一个未接触过相同抗原的个体，使之产生对该抗原的特异性应答能力。一、T细胞介导的细胞免疫应答（一）概念 细胞免疫应答是从初始T细胞接受抗原刺激到分化成效应T细胞并将抗原清除

16、的过程。 （二）活化阶段 抗原识别阶段 T细胞活化、增殖、分化阶段 免疫效应阶段1 T细胞的抗原识别 （1） T细胞的抗原识别方式及特点 识别方式 初始 T细胞TCR与APC表面提呈的MHC-肽复合物结合。 识别特点 T细胞识别抗原具有MHC限制性。 CD4+ T细胞识别APC递呈的MHC II-肽复合物； CD8+ T细胞识别APC递呈的MHC I-肽复合物。 （2）T细胞识别抗原的种类 内源性抗原 特点 A.由MHC I类分子提呈； B.存在于胞浆（cytosol）内的抗原。 来源 A.病毒和一些细菌感染细胞后，于胞浆内及胞核内合成的抗原； B.肿瘤细胞合成的肿瘤抗原。 外源性抗原 特点

17、A.由MHC II类分子递呈； B. 存在于囊泡系统内的抗原。 来源 A. 巨噬细胞摄取到内体(endosome)中的颗粒成分 (如细菌、细胞等)及细菌增殖中新合成的抗原 成分。 B. APC通过吞噬和吞饮作用摄取内化的细菌代谢产物和其它可溶性蛋白质抗原。 2. T细胞的活化 是一个包括接受信号刺激、转导信号、细胞内酶活化，基因转录表达及细胞扩增等在内的复杂过程。(1)T细胞活化的信号刺激 T细胞活化的双信号刺激信 号T细胞APC第一信号TCR和CD4或CD8 MHC-肽复合物第二信号CD28B7(B7.1、B7.2)CD40LCD40（2） T细胞活化中细胞的黏附分子及其辅助作用 A.黏附分

18、子 T细胞 APC（a） LFA-1 ICAM-1,ICAM-2 CD2 LFA-3 ICAM-3 DC-SIGN(DC) 4-1BB(CD137) 4-1BBL（b） CD40L(活化) CD40(活化) B.辅助作用（a）维持抗原特异T细胞与APC的结合时间，有益于T细 胞活化、增殖、分化成效应T细胞。（b）传送活化信号给T细胞，进一步刺激T细胞克隆增 殖。活化的APC表达B7分子增加。 （3）T细胞活化中IL-2的作用 A.作用 促进T细胞增殖，分化。 B.机制 T细胞（启动后进入G1期） 分泌IL-2，表达IL-2R 自分泌作用 细胞增殖周期继续进行，促进T细胞分化。 C.特点 CD8

19、+T细胞的活化较CD4+T细胞需要更强的协同刺激信号，IL-2 对此起重要作用。静止T细胞活化T细胞T细胞增殖、分化 (4)T细胞活化信号的传导及基因表达 信号传导（signal transduction）： 将细胞膜表面受体与相应配体结合产生的信号通过受体蛋白或其它跨膜分子从细胞外转至细胞内，转换成生物化学形式。 3.T细胞介导的特异性免疫效应 介导特异性免疫效应的T细胞Th1细胞CTL细胞 1)CTL介导的特异性免疫效应 杀伤表达同MHC I类分子结合的特异性抗原的靶细胞。 （1）特异性细胞毒效应 A.靶细胞特点 (a) 病原体在感染细胞内增殖 不被所感染的细胞破坏； 不能接触细胞外的抗体

20、。 (b) MHC I类分子表达下降 B.CTL杀伤靶细胞机制（两种） (a)穿孔素依赖性机制：破坏细胞膜。 CD8CTL特异识别MHC I-肽复合物(靶细胞 表面)释放活性溶解颗粒 毒性蛋白质（穿孔 素）形成膜孔道 细胞死亡。 颗粒酶(颗粒酶B) 进入靶细胞(通过膜孔 道) 胱门蛋白酶（caspases, CPP- 32）活化 CAD活化 降解DNA。 注：CAD - caspase activatable deoxy- ribonuclease (b) 穿孔素非依赖性机制 FasL(CTL)与Fas(靶细胞)结合 Fas的死亡功能区与效应器蛋白FADD结合 caspases（caspase

21、 8，caspases 3）的级联反应 核酸酶 CAD活化(去除I-CAD的抑制) 降解DNA 诱导细胞凋亡 注:I-CAD CAD抑制蛋白，同CAD结合，抑制其活性。 (2)分泌细胞因子的效应 A. IFN- （a）直接抑制病毒复制； （b）诱导MHC I类分子表达； （c）活化巨噬细胞等。 B. TNF-和TNF- （a）协同IFN- 活化巨噬细胞； （b）与其受体TNFR-1结合诱导杀伤靶细胞。 2)Th1细胞介导的特异性免疫效应 主要免疫效应功能 活化巨噬细胞 介导迟发型超敏反应 诱导活化B细胞产生调理性抗体 （1）诱导巨噬细胞活化的作用 A.活化的两个信号 B.Th1细胞募集巨噬细胞

22、到感染部位 （1） 分泌IL-3和GM-CSF ：刺激骨髓内新单核细胞的产生； （2） 分泌TNF-和TNF- ：扩张血管和改变血管内皮细胞粘附分子(如ICAM-1)的表达,分泌MCP-1 吸引聚集巨噬细胞。IFN IFN RCD40LCD40Th细胞活化 CD40分子和TNF受体表达增加，TNF-分泌 协同IFN-增加巨噬细胞抗胞内微生物作用。 B7分子和MHC II分子的表达增加。M （2）导致炎症反应 介导迟发型超敏反应(即IV型超敏反应) A.迟发型超敏反应概念 效应T细胞同特异性抗原作用后，引起的以单 个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。 B.特点 （1）参与的效应T细胞：C

23、D4Th1（主要）和CTL细胞； （2）以单个核细胞浸润为主要的炎症反应； （3）发生较慢，常需2472小时； （4）无抗体和补体参与。 作用机制发挥效应TNF和TNF毛细血管扩张，血管内皮细胞粘附分子的表达和血管的通透性增加吞噬细胞（以巨噬细胞为主）募集和增加血浆渗出MCP-1单核细胞到达抗原部位IFN-和TNF巨噬细胞活化释放细胞因子 加重炎症反应，扩大免疫应答效应；FasL与靶细胞Fas结合诱导靶细胞凋亡IL-3和GM-GSF单核细胞的新生，巨噬细胞数量增加分泌的细胞因子及诱导炎症作用 （3）辅助B细胞产生调理抗体 CD4Th1细胞 IFN-和IL-2B细胞 调理性抗体(IgG1和IgG

24、3亚类)+ 靶细胞 结合CR或FcR(吞噬细胞和NK细胞) 破坏、清除靶抗原。踝部筋伤教学目的熟悉跟腱损伤的病因病机、诊查要点及治疗方法。掌握踝关节扭挫伤、跟痛症的病因病机、诊查要点及治疗方法。教学重点和难点难点跟痛症的病因病机，踝关节扭挫伤的鉴别诊断；重点踝关节扭挫伤、跟痛症的病因病机、诊查要点及治疗方法。踝部筋伤踝关节扭挫伤跟腱损伤跟痛症踝部筋伤踝关节扭挫伤概述踝关节扭伤是临床上常见的一种损伤，中医称为“踝缝伤筋”。包括踝部韧带、肌腱、关节囊等软组织的损伤，但主要是指韧带的损伤。任何年龄均可发生本病，尤以青壮年更为多见。解剖生理踝关节是由胫腓骨下端和距骨滑车组成。胫骨下端内侧向下的骨突称为

25、内踝，后缘稍向下突出称为后踝，腓骨下端向下突出称外踝。外踝细长，较内踝长约1cm，且位于内踝后约1cm。解剖生理 内踝、外踝和后踝构成踝穴，可容纳距骨。距骨分头、胫、体三部，共有六个关节面。距骨体前宽后窄，其上面的鞍状关节面与胫骨下端的凹形关节面相接，其两侧关节面与内、外踝关节面相嵌合。踝关节周围主要的韧带有内侧副韧带、外侧副韧带和下胫腓韧带。解剖生理外侧副韧带起自外踝，止于距骨前外侧的为腓距前韧带，止于跟骨外侧的为腓跟韧带，止于距骨后外侧的为腓距后韧带，外侧副韧带相对薄弱，容易损伤。内侧副韧带(三角韧带)起于内踝，止于足舟状骨、距骨前内侧、跟骨的载距突，内侧副韧带相对坚强，不易损伤。下胫腓韧

26、带又称胫腓联合韧带，为胫骨与腓骨下端之间的骨间韧带，有保持踝穴间距，稳定踝关节作用。病因病机踝关节扭伤多是由于行走时不慎踏在不平的路面上，或腾空后足跖屈落地，足部受力不均，而致使踝关节过度内翻或外翻而造成踝关节扭伤。病因病机 根据踝部扭伤时，足所处位置的不同，可以分为内翻损伤和外翻损伤两种，其中尤以跖屈内翻位损伤最多见。 跖屈内翻位损伤时，多造成踝部外侧的距腓前韧带和跟腓韧带损伤，距腓后韧带损伤则少见。踝关节扭挫伤踝部筋伤内翻损伤外翻损伤内收力外展力旋后力旋前力诊断要点1、患者多有明显的外伤史。2、症状：伤后踝关节疼痛、肿胀、功能障碍。损伤后局部疼痛，尤以内、外翻活动及行走时疼痛明显。轻者可见

27、局部肿胀，重者则整个踝关节均肿胀。诊断要点踝部的软组织较少，损伤后常可引起局部血管断裂，见皮下淤血明显，尤其是在伤后23天，皮下淤血青紫更为明显。主要表现为跛行，走路时患足不敢用力着地，踝关节活动时损伤部位疼痛而致使关节活动受限。诊断要点3、检查：内侧韧带损伤：因踝关节过度外翻引起。踝关节外翻并跖屈时，内踝前下方发生疼痛，且有明显局部压痛。外侧韧带损伤：因踝关节过度内翻引起。踝关节内翻并跖屈时，外踝前下方发生疼痛，且有明显局部压痛。诊断要点X光片可除外踝部的撕脱骨折。被动强力使足内翻或外翻位，在此应力下拍摄X光片，可见踝关节间隙明显不等宽或距骨脱位的征象，则提示韧带完全断裂。踝关节扭挫伤理筋手

28、法踝部筋伤1、作踝背伸2、作踝跖屈3、作踝内翻4、作踝外翻按压内外踝，上下理筋，反复数遍。治疗（一）治疗原则：急性期宜活血化瘀，消肿止痛；慢性期宜理筋通络，滑利关节。（二）取穴及部位：承山、昆仑、足三里、太溪、绝骨、解溪、太冲等穴。（三）主要手法：新鲜踝关节扭伤宜采用点穴法、踝关节摇法、拔伸法、捋顺法及掐按法。陈旧性踝关节扭伤宜采用分筋法、按揉法、捻散法及踝关节摇法。（四）操作方法1.新鲜踝关节外侧韧带损伤 （1）患者侧卧，患肢在上，助手用双手握住患者伤侧小腿下端，固定肢体，医生用双手相对拿住患足，两手拇指按住外侧伤处，环转摇晃踝关节后，用力将足跖屈并内翻位拔伸，然后将足外翻，拇指在伤处进行掐

29、按。（四）操作方法（2）患者正坐，医生坐在其对面，用一手由外侧握住患足足跟部，拇指按压于伤处，用一手握住患足跖部，做踝关节环转摇法，在拔伸状态下将足跖屈后背伸，按压伤处的拇指则用力向下掐按。（四）操作方法2.新鲜踝关节内侧韧带损伤：（1）患者侧卧，伤肢在下，助手用双手握住患者伤侧小腿下端，固定肢体，医生用双手相对拿住患足，两手拇指按住内侧伤处，环转摇晃踝关节后，用力将足外翻位拔伸，然后将足内翻，拇指在伤处进行掐按。（四）操作方法（2）患者正坐。医生坐在其对面，用一手由内侧握住患足足跟部，拇指按压于伤处，另一手握住患足跖部，做踝关节环转摇法，在拔伸状态下将足内翻后背伸，按压伤处的拇指则用力向下掐

30、按。注意事项1、如果踝关节韧带损伤轻者，可用绷带或胶布将踝关节固定于韧带松弛位。即外侧副韧带损伤将足外翻位固定，内侧副韧带损伤将足内翻位固定。韧带撕裂严重者，也可采用石膏托按上述方法固定之。约三周左右拆除外固定即可。注意事项2、外固定期间，应练习足趾的屈伸活动和小腿肌肉的收缩活动。拆除外固定后，要逐渐练习踝关节的内、外翻及跖屈、背伸活动，以预防粘连、恢复踝关节的功能。3、注意踝部保暖，避免重复扭伤。踝部筋伤跟痛症跟痛症：是指跟骨底面跖腱膜的慢性损伤所引 起的疼痛。跟痛症多发生于4060岁的中年和老年人。外伤足跟内压高退行性变 骨赘 结构异常（外翻、平足）跟痛症踝部筋伤中医：内因-肾气不足、气血

31、衰少 外因-劳累过度应力集中，内外跖N受压疼痛病因病机跖腱膜起自跟骨跖面结节，止于5个足趾近侧趾节的骨膜上。中、老年人，筋肌松懈，足弓塌陷，跖腱膜起始处受持续的牵拉，可在跖腱膜的跟骨结节附着处发生慢性损伤，引起局部疼痛。病因病机(1)跟后痛：主要有跟腱滑膜囊炎、跟腱止点撕裂伤、痹证性跟痛症。 (2)跟下痛：主要有足底腱膜炎、跟骨下滑膜囊炎、跟骨下脂肪垫炎、跟骨骨髓炎； (3)跟骨痛：如跟骨骨骺炎、跟骨骨髓炎、骨结核，偶见良性肿瘤或恶性肿瘤。 （不属于软伤范围）1、中年、体胖、虚弱、男性，病史长（数月、年）2、足跟跖面疼痛（步行、站立、不平路）3、足跟跖面压痛（不红不肿） 晨起负重痛加重（压力高）休息止4、检查：被动牵扯跖腱膜痛加重 X线：阴性或见骨刺（非本病特征）5、鉴别：化脓性感染局部红肿热痛、全身症状 骨TBTB菌中毒症状 痛风血尿酸高跟痛症诊断要点踝部筋伤诊断要点起病缓慢。典型者早晨起床后站立时或久坐起身站立时跟底部疼痛剧烈，行走片刻后疼痛减轻，但行走过久或站立过久疼痛又加重。局部检查无明显肿胀，在跟骨跖面的跟骨结节处压痛明显。X线：本症引起局部疼痛是附着处发生慢性损伤，X线摄片可见沿跖腱膜刺状向前的骨质增生。有些患者可有症状而无骨质增生，临床上也有很多骨质增生明显但无局部疼痛。1、轻者：鞋内放置橡皮或海棉垫2、熏洗