肝病常用实验室检查版_第1页
肝病常用实验室检查版_第2页
肝病常用实验室检查版_第3页
肝病常用实验室检查版_第4页
肝病常用实验室检查版_第5页
已阅读5页,还剩34页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、关于肝病常用实验室检查版第一张,PPT共三十九页,创作于2022年6月一、反映肝细胞损伤的指标血清转氨酶测定用于肝脏疾病检查的转氨酶主要是丙氨酸氨基转移酶(ALT)天门冬氨酸氨基转移酶(AST)ALT以肝脏细胞含量最多,其次为心脏。 AST主要分布于心肌,其次为肝脏。 2第二张,PPT共三十九页,创作于2022年6月血清转氨酶测定是肝脏损伤的敏感指标。【参考值】 ALT:女性7-40UL,男性9-50U/L AST:女性13-35UL,男性15-40U/L AST:ALT=1.153第三张,PPT共三十九页,创作于2022年6月 【临床意义】 1急性肝细胞损伤 ALT与AST均显著增高,常可达

2、500U/L以上,以ALT升高更明显, ALT/ASTl急性肝炎患者ALT降至正常,提示病变完全恢复;若转氨酶波动在100U/L左右提示转为慢性肝炎。“胆酶分离”现象:急性重症肝炎病情恶化时,可出现黄疸加重,胆红素明显升高,但转氨酶却减低,即提示肝细胞严重坏死,预后不良。4第四张,PPT共三十九页,创作于2022年6月2慢性病毒性肝炎、肝硬化或肝癌 血清转氨酶轻度升高(100200U)或正常AST升高较明显,肝硬化时AST/ALT2,肝癌AST/ALT35第五张,PPT共三十九页,创作于2022年6月 3其他: 心血管疾病、骨骼肌病变、急性胰腺炎、疟疾、肺炎、烧伤、肾炎等转氨酶也可增高。服用肝

3、脏毒性药物或一次饮酒后导致一过性肝损伤时,转氨酶可一过性增高6第六张,PPT共三十九页,创作于2022年6月7二、反映肝脏合成、贮备功能的指标蛋白质代谢检查 (一)血清总蛋白、白蛋白及白蛋白球蛋白比值(A/G)测定血清总蛋白(TP)包括白蛋白(Alb)与球蛋白(G)。血清白蛋白主要由肝脏合成,受肝脏合成能力和肾脏的蛋白丢失情况的影响。第七张,PPT共三十九页,创作于2022年6月8【参考值】 成人总蛋白:6585gL 血清白蛋白4055gL 血清球蛋白2030gL 白/球蛋白(A/G) 1.42.4:1第八张,PPT共三十九页,创作于2022年6月9 (1)血清总蛋白: 血清总蛋白80gL为高

4、蛋白血症,可见于血液浓缩、严重脱水、多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮、多发性硬化及某些慢性感染。第九张,PPT共三十九页,创作于2022年6月10血清总蛋白17.1mol/L,但 342 mol/L为重度黄疸2、根据黄疸程度推断黄疸病因溶血性黄疸通常 342mol/L第二十张,PPT共三十九页,创作于2022年6月21【临床表现】(1)肝细胞性黄疸时,血清总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素均升高。(2)胆道阻塞时,血清总胆红素和结合胆红素均升高。(3)溶血性疾病时,血清总胆红素和非结合胆红素增高,第二十一张,PPT共三十九页,创作于2022年6月22正常人及三种黄疸的胆红素代谢检查结果血清胆红素(

5、molL) 尿 液结合型非结合型尿胆原胆红素正常人0 6.81.7 10.2正常阴性溶血性黄疸轻度增高明显增高明显增高阴性肝细胞性黄疸中度增高中度增高中度增高阳性胆汁淤积性黄疸明显增高轻度增高正常强阳性第二十二张,PPT共三十九页,创作于2022年6月23胆红素判断黄疸性质: 总胆红素、间接胆红素(为主)增高是溶血性黄疸;总胆红素、直接胆红素(为主)增高是阻塞性黄疸;总胆红素、间接胆红素、直接胆红素(为主)增高是肝细胞性黄疸。根据直接胆红素与总胆红素的比值可协助鉴别黄疸类型:CB/STB60%(50%)为阻塞性黄疸4060%(20%50%)为肝细胞性黄疸20%为溶血性黄疸。 第二十三张,PPT

6、共三十九页,创作于2022年6月24(二)血清碱性磷酸酶及其同工酶测定 1碱性磷酸酶(ALP) 血清中的碱性磷酸酶主要来源于肝,其次为肾、小肠、胎盘、成骨细胞等。来源于肝脏的ALP可随胆汁一起排泄,因此胆道疾病时胆汁排出不畅,ALP活性升高ALP在大多数肝胆疾病时都升高、在肝癌和胆道梗阻时最高;在骨骼疾病时由于骨性ALP生成亢进,所以血清ALP升高第二十四张,PPT共三十九页,创作于2022年6月25【参考值】 男性45-125U/L 女性35-135U/L【临床表现】(1)ALP生理性增高妊娠新生儿骨质生成正在发育的儿童 第二十五张,PPT共三十九页,创作于2022年6月26(2)病理性增高

7、见于: 胆汁淤积性黄疸ALP和血清结合胆红素明显升高,转氨酶仅轻度增高 伴有黄疸的急、慢性肝炎、肝硬化、肝坏死等。血清胆红素中等度增加,转氨酶活性很高,ALP正常或稍高 原发性或继发性肝癌(肝内局限性胆道阻塞)ALP明显增高,转氨酶无明显增高,血清胆红素大多正常 溶血性黄疸ALP、转氨酶可正常,游离胆红素增高 骨骼系统疾病时如骨细胞瘤、骨折恢复期等。 第二十六张,PPT共三十九页,创作于2022年6月27 2同工酶 ALP1、ALP2(肝型)(90%)、ALP3(骨型)、ALP4(胎盘型)、ALP5(小肠型)至ALP6。ALP1是细胞膜组分和ALP2的复合物ALP6是IgG和ALP2的复合物第

8、二十七张,PPT共三十九页,创作于2022年6月28【临床意义】胆汁淤积性黄疸,尤其是癌性梗阻时,100%出现ALP1,且ALP1 ALP2。急性肝炎时,ALP2明显增加,ALP1轻度增加,且ALP1 ALP280%以上的肝硬化患者,ALP5明显增加,可达总ALP40%以上,但不出现ALP1第二十八张,PPT共三十九页,创作于2022年6月29(三)-谷氨酰转移酶(GGT、-GT)测定主要存在于细胞膜和微粒体上,参与谷胱甘肽的代谢肾脏、肝脏和胰腺含量丰富,但血清中GGT主要来自肝胆系统GGT在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统,因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时,该酶升高。【参

9、考范围】男性10-60U/L 女性7-45U/L 第二十九张,PPT共三十九页,创作于2022年6月30(1)原发性或转移性肝癌:由于肝内阻塞,诱使肝细胞产生多量GGT,同时癌细胞也合成GGT,因此显著升高(2)阻塞性黄疸:血中-GT明显升高(3)病毒性肝炎和肝硬化急性肝炎时,-GT呈中等度升高;慢性肝炎、肝硬化的非活动期,酶活性正常,若-GT持续升高,提示病变活动或病情恶化。(4)急慢性酒精性肝炎、药物性肝炎:GGT可呈明显或中度以上升高,酗酒者戒酒后可下降 第三十张,PPT共三十九页,创作于2022年6月 (一)型前胶原氨基末端肽测定 慢性肝炎、肝硬化患者肝脏的结缔组织的生物合成增加,其主

10、要成分是胶原。在胶原生成初期,首先生成前胶原,前胶原受到肽酶切割分离,成为型胶原和型前胶原氨基末端肽(pP),部分进入血中。PP常被用作肝脏纤维化的检测指标,多以放射免疫法加以检测。反映肝脏纤维化的指标第三十一张,PPT共三十九页,创作于2022年6月 临床意义 1肝炎 急性病毒性肝炎时血清P P增高,但在炎症消退后P P恢复正常,若P P持续升高提示转为慢性活动性肝炎。因此P P检测还可鉴别慢性持续性肝炎与慢性活动性肝炎。在酒精性肝炎时,P P也明显增高,并与PH活性相关,此酶与胶原合成所必须的羟脯氨酸合成有关。 第三十二张,PPT共三十九页,创作于2022年6月 2肝硬化 血清P P含量能

11、可靠的反映肝纤维化程度和活动性,及肝脏的组织学改变,是诊断肝纤维化和早期肝硬化的良好指标。伴有肝硬化的原发性肝癌,血清P P明显增高。但与原发性血色病患者的肝纤维化程度无相关性。 3 用药监护及预后判断 血清P P 检测可用于免疫抑制剂(如氨甲蝶呤)治疗慢性活动性肝炎的疗效监测,并可作为慢性肝炎的预后指标。第三十三张,PPT共三十九页,创作于2022年6月(二)型胶原蛋白测定【参考值】 140gL【临床意义】 急性肝炎时型胶原蛋白浓度无明显改变;慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌病人血清型胶原蛋白均可明显增高。第三十四张,PPT共三十九页,创作于2022年6月(三)单胺氧化酶测定 单胺氧化酶(MAO

12、)为一种含铜的酶,分布在肝、肾、胰、心等器官,肝中MAO来自于线粒体,血清MAO活性与体内结缔组织增生呈正相关,因此临床上常用MAO活性测定来观察肝脏纤维化程度。第三十五张,PPT共三十九页,创作于2022年6月临床意义 1肝脏病变 80以上的重症肝硬化及肝癌患者MAO活性增高,但对早期肝硬化反应不敏感。急性肝炎时MAO正常 急性肝坏死时,血清中MAO增高。 轻度慢性肝炎MAO大多正常,中、重度慢性肝炎有50病人血清MAO增高。 2肝外疾病 心力衰竭、糖尿病、甲状腺功能亢进症、系统硬化症等。MAO也可升高。第三十六张,PPT共三十九页,创作于2022年6月(四)脯氨酰羟化酶测定 脯氨酰羟化酶(PH)是胶原纤维合成酶,能将胶原-肽链上的脯氨酸羟化为羟脯氨酸。在脏器发生纤维化时,PH在该器官组织内的活性增加。当肝纤维化时,肝脏胶原纤维合成亢进,血清中PH增高,因此测定血中PH恬性可作为肝纤维化的指标。第三十七张,PPT共三十九页,创作于2022年6月临床意义 1 肝脏纤维化的诊断 肝硬化、原发性肝癌时PH活性明显增高。而转移性肝癌、急性肝炎、轻型慢性肝炎,PH大多

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论