大学《病理学》期末复习重点总结（简述题）

1、细胞水肿病理变化（肉眼、镜下）发生水肿的器官或组织体积增大，边缘变钝，色泽苍白，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。光镜下，水肿细胞体积增大，胞浆内水分含量增多，变得较为透明、淡染，同时胞浆内可见红染、均细的颗粒状物质；胞核也常常被波及而增大、染色变淡，从而使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故有气球样变之称。试述水肿发生的原因和机制。(1)组织间液的生成大于回流。毛细血管压增高，毛细血管内的压力升高，由毛细血管动脉端漏至组织的液体增多，由静脉端回流入血的液体减少，即可形成水肿。血浆胶体渗透压降低或组织胶体渗透压升高，血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的含量，当血浆蛋白降致5g/L或白蛋白降致

2、2.5g/L时可引起水肿。如营养缺乏使蛋白摄入不足、肝细胞损害时蛋白合成减少，肾脏疾病使蛋白大量丢失，均可使血浆胶体渗透压降低。炎症区因细胞坏死，大分子蛋白质分解成小分子可致局部组织胶体渗透压升高。毛细血管壁的通透性增加炎症、创伤、变态反应、缺氧和酸中毒等原因可使血管壁的通透性增加，液体和血浆蛋白均可漏出引起水肿。淋巴回流受阻组织液除由毛细血管静脉端回流外，一部分还从淋巴管回流，因此，淋巴管阻塞也可引起水肿。(2)体内钠水猪留。正常时肾脏通过滤过及重吸收的功能维持体内水钠的动态平衡，当肾小球的滤过率减少和(或)肾小管的重吸收功能增强时即可引起钠水猪留。见于心力衰竭、急、慢性肾炎，肾小球滤过率降

3、低，通过肾素的作用，肾上腺皮质产生醛固酮增多，引起钠潴留，又可使垂体后叶分泌较多的抗利尿激素，促使肾远曲小管对水的重吸收增加，这就造成过多的水潴留于组织间隙。肝硬化病理变化及肝硬化造成门脉高压机制肝实质反复弥漫性损害和再生及纤维组织增生，使肝内正常小叶结构和血管构造改变，导致肝脏缩小，变硬呈结节状，可出现门脉高压和肝功能障碍，出现食欲不振，腹水水肿，脾肿大等。可分为门脉性，坏死后性，胆汁性，淤血性，寄生虫性。早期肝硬化;肝细胞再生成大小不等的结节，结节周围已有胶原纤维包绕。若无结节状再生仅门管区有纤维组织增生则称肝纤维化。门脉性肝硬化病因:病毒性肝炎;长期酗酒:营养不良:有毒物质损伤。物质基础

4、是间质胶原纤维增多。与肝星状细胞(储脂细胞/Ito细胞)增生密切相关。Ito细胞转变为成纤维细胞分泌纤维，原有支架塌陷，胶原化。病理变化 大体:早期体积正常或略增大，重量增加，质地稍硬。后期呈小结性硬化，体积减小，重量减轻，质硬，切面可见大小相近的结节密布整个肝，结节周围有纤维组织包绕。镜下:肝小叶正常结构被破坏，纤维组织广泛增生;分割原有肝小叶成假小叶，其特点为细胞排列紊乱，中央静脉偏位、多个或缺如，周围纤维组织增生，小胆管增生，淋巴细胞浸润。临床病理联系门脉高压症。门脉高压的原因机制：肝小叶被破坏，肝血窦减少，门脉通道减少(窦性阻塞);肝小叶下静脉、门静脉分支扭曲，狭窄，流出受阻(窦后阻塞

5、);假小叶挤压肝静脉门静脉分支使其闭塞(窦前阻塞);肝内小动脉分支与门静脉分支形成异常吻合，高压力的动脉血m流入静脉形成高压;血窦胶原化使门脉阻力升高;肝内纤维组织增生收缩。门脉高压临床表现：(1)脾肿大。(2)胃肠淤血。(3 )腹水。(4 )侧支循环建立：1）食管下端静脉丛曲张，出血；2）直肠静脉(痔静脉)丛曲张；3）脐周及腹壁静脉曲张。血栓分类及特点、影响白色血栓：灰白色小结节或赘生物，主要由血小板及少量纤维蛋白构成，有白细胞黏附，是连续性血栓的头部。位于心瓣膜、心腔、动脉内。混合血栓：血栓头部下游形成另外的血小板梁状凝集堆，小梁间的血液凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满红细胞，反复如此

6、形成灰白红褐相间的层状血栓。是延续血栓的体部。发生与心脏、AS溃疡部位或动脉瘤内的称附壁血栓。红色血栓：混合血栓增大并阻塞血管，下游血流停止，发生凝固。纤维蛋白网眼内充满血细胞。是连续性血栓的尾部。并非所有都能发展为红色血栓，仅见于V。沿这三步发展而成的称延续性血栓。透明血栓发生于微循环的血管内，主要为毛细血管。由纤维蛋白构成。又称纤维素性血栓。常见于DIC。栓子的运行途径和种类1）静脉系统及右心栓子：引起肺栓塞2)主动脉及左心栓子：阻塞脑、脾、肾、四肢的指、趾。3)门静脉系统栓子：引起肝内门静脉分支的栓塞。交叉性栓塞：来自右心或腔静脉的栓子再右心压力过高时通过房(室)间隔进入体循环。逆行行栓

7、塞：下腔静脉的血栓在胸腹压突升时逆流入肝肾髂静脉分支。种类：固：脱落的血栓、细菌菌落、肿瘤细胞团块、寄生虫和异物 液：脂肪和羊水 气：空气和氮气四种继发性肺结核1）局灶性肺结核：早期的病变，多位于肺尖部，有纤维包裹，境界清楚。以增生为主（结核结节），有干酪样坏死，多自愈。2）浸润性肺结核：多由局灶性继发，为最常见的活动性继发肺结核，于周围境界模糊，X显示边缘模糊的云絮状，以渗出为主，有干酪样坏死和周围炎。3)慢性纤维空洞型肺结核：厚壁空洞，壁分三层，由内到外为干酪样坏死物，结核性肉芽组织，纤维结缔组织。可由散播引起新旧不一大小不等的病灶。因由支气管相同，是重要的传染源。持续、反复发作。干酪性肺

8、炎：肺肿大实变，大片干酪样坏死，肺泡腔有大量浆液纤维蛋白渗出。易致死。结核球（瘤）：纤维包裹的干酪样坏死。可由浸润型的干酪样坏死灶纤维包裹，空洞引流受阻干酪样坏死物填充，病灶融合等发展而来。结核性胸膜炎:干性：增殖性。由肺膜下的病灶直接蔓延。渗出+增生。通过纤维化愈合。湿性：渗出性。浆液性纤维素性渗出。可完全吸收或机化粘连。慢性消化性溃疡并发症(1)出血:占患者10%35%。溃疡底部毛细血管破裂可使溃疡面有少量出血，此时患者大便潜血试验常阳性。若溃疡底部大血管破裂,患者则会出现呕血及柏油样大便，严重者出现失血性休克。(2)穿孔:约占患者5%。十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。穿孔后由于胃肠内

9、容物漏人腹腔而引起腹膜炎。若穿孔发生在胃后壁,胃肠内容物则漏入小网膜囊。3)幽门获窄:约占患者3%。经久的溃疡易形成大量瘢痕。由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄,使胃内容物波留，继发胃扩张,患者出现反复呕吐,严重者可致碱中毒。4)癌变:癌变多发生于长期胃溃疡患者，癌变率一般小于1%。癌变来自溃疡边缘的黏膜上皮或腺体，因不断受到破坏及反复再生，在此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变。十二指肠溃扬几乎不发生癌变。肺癌临床病理联系病因:吸烟:空气污染;职业因素病理变化：1)大体类型 中央型(肺门型):发生于主支气管或叶支气管，在肺门部形成肿块。肿块凸向管腔。周围型:起源于肺段或远端支气管，在肺周边部形成

10、孤立结节，与支气管关系不大。弥漫型:起源于末梢肺组织。沿肺泡管或肺泡弥漫性浸润。2)组织类型 鳞癌:中央型为主。与吸烟密切。高分化有角化珠。腺癌:周围型为主，多累及胸膜。分化最好者为细支气管肺泡癌(起源于终末支气管或肺泡上皮，沿细支气管、肺泡管、肺泡壁生长，多层或单层排列)小细胞癌:多中央型，恶性最高，生长快，转移早。弥散分布或呈片、条索状，称燕麦细胞癌。胞质内有神经内分泌颗粒。(APUD瘤)大细胞癌:细胞大，胞浆丰富。有的胞浆透亮(透明细胞癌)，恶性程度高。其它:腺鳞癌、肉瘤样癌等。扩散途径:直接蔓延(纵隔，心包，胸膜);早期淋巴道转移。急性弥漫性增生性肾小球肾炎临床联系、病理变化急性弥散性

11、增生性肾小球肾炎临床联系病理变化：急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病变特点是弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒细胞和巨噬细胞浸润。病理变化：双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张。肾脏表面充血，有的肾脏表面有散在粟粒大小的出血点，故有大红肾或蚤咬肾之称。切面见肾皮质增厚。病变累及双肾的绝大多数肾小球。肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生，内皮细胞肿胀，可见中性粒细胞和单核细胞浸润。毛细血管腔狭窄或闭塞，肾小球血量减少。病变严重处血管壁发生纤维素样坏死，局部出血，可伴血栓形成。部分病例伴有壁层上皮细胞增生。近曲小管上皮细胞变性。肾小管管腔内出现蛋白管型、红细胞或白细胞管型及颗粒管型。肾间质充血

12、水肿并有炎细胞之润。免疫荧光检查显示肾小球内有颗粒状IgG、IgM和C3沉积。电镜检查显示电子密度较高的沉服物,通常呈驼峰状,多位于脏层上皮细胞和肾小球基膜之间，也可位于内皮细胞下、基膜或系膜区。临床病理联系：急性肾炎多见于儿童，主要表现为急性肾炎综合征。通常于咽部等处感染后10天左右出现发热、少尿和血尿等症状。血尿为常见症状，多数患者出现镜下血尿。尿中可出现各种管型,可有轻度蛋白尿,常出现水肿和轻到中度高血压。血浆肾素水平一般不增高。成人患者的症状不典型，可表现为高血压和水肿，常伴有血尿素氮增高。儿童患者预后好，多数患儿肾脏病变逐渐消退，症状缓解和消失。但不到1%的患儿转变为急进性肾小球肾炎

13、。少数患儿病变缓慢进展，转为慢性肾炎。成人患者预后较差。炎症的定义、局部表现、全身反应具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的的复杂防御反应，是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。局部：红、肿、热、痛、功能障碍红-炎性细胞充血所致;肿-渗出和增生所致;热-动脉性出血；痛-神经核体液因素（渗出物的压迫和炎症介质的作用所致）； 功能障碍-炎症病灶内实质细胞变性坏死。全身:发热、嗜睡、厌食，肌肉蛋白降解加速，补体和凝血因子增多，WBC数目（核左移）改变。动脉粥样硬化四期1)脂纹期：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，其内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞:来源于单核巨噬细胞、SMC,体积大，

14、圆形或椭圆，内含大量脂质空泡，分巨噬细胞源性和肌源性。2)纤维斑块期:由脂纹发展而来，隆起于内膜的不规则斑块，由浅黄或灰黄变为瓷白色。病灶表层为大量胶原纤维，形成纤维帽，可玻璃样变，其下有泡沫细胞、SMC、ECM、炎细胞。深层有脂质沉着。3)粥祥斑块(粥瘤)期:斑块管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软粥样物。纤维帽下见大量坏死崩解产物，胆固醇结晶，钙盐沉积，底部和边缘有肉芽组织，淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因受压破坏变薄。4)复合性病变班块内出血(使管腔更为狭小，甚至闭塞)斑块破裂(粥样物逸出，引起栓塞)血栓形成(班块破裂，凝血因子暴露)钙化动脉瘤形成血管管腔狭窄。原发性高血压三期原发性高

15、血压：一种原因未明的，以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，可分为良性 和恶性。其主要病变是全身细小动脉硬化，病程长，症状显隐不定，不易坚持治疗；晚期引起左心肥大、 双肾萎缩、脑出血等并发症。机能紊乱期：为疾病早期，特点是全身细小动脉痉挛，使血压升高。但血管壁无器质性改变，痉挛缓解后，血压恢复正常。动脉病变期：全身动脉器质性病变，各级动脉血管不同形式硬化，使外周阻力持续性增加，血压持 续增高，心脏代偿性肥厚。细动脉硬化：动脉痉挛渐呈持续性，内皮受损，血管通透性增加，血浆蛋白浸入而发生玻璃样变性，管 壁增厚、变硬，管腔狭窄。小动脉硬化：内压增高，导致中膜及内膜平滑肌细胞、纤维细胞增生

16、，弹力纤维增多，管壁增厚变硬， 管腔狭窄。大中型动脉：常发生粥样硬化症。内脏病变期高血压晚期：由于血管的硬化和狭窄，一方面引起心肌负荷加重，另一方面导致全身多 器官供血不足，从而引起全身各器官不同程度的病变，主要有心、脑、肾的改变。主要病变：全身细小动脉纤维素样坏死。并有内膜增厚，中膜平滑肌细胞增生等改变，导致管壁显著增 厚，管腔狭窄以致闭塞。病变广泛分布于肾、脑、肠道等。以肾小动脉最严重，常在一年内死于肾衰、 心衰或脑出血。风湿病三期（1）变质渗出期：本期持续约一个月，胶原纤维肿胀、断裂、崩解，出现纤维素样坏死，病灶内还有浆液，纤维素及中性粒细胞渗出，并散在 淋巴细胞。浆细胞浸润以及组织细胞

17、增生等。（2）增生期：持续约2-2.5个月，特点是风湿小体形成，该小体具有诊断意义。在变质、渗出的基础上，出现风湿细胞增生，多个核的风湿细胞称为风湿巨细胞。风湿细胞与变质物、 渗出物及炎细胞等相互堆积，形成边界不甚清楚的梭形或椭圆形结节状病灶，称风湿小体(Aschoff小体)。 风湿小体多见于心肌间质的小血管附近，在皮下等结缔组织病灶也能见到。（3）瘢痕期或愈合期：反复发作，病灶内新旧病变同时存在。本病发生在浆膜时为浆液性炎和纤维素性炎。玻璃样变病理变化：细胞内，见于肾小管上皮、浆细胞、肝细胞等胞质内；纤维结缔组织，见于萎缩的子宫和乳腺间质，瘢痕组织，动脉粥样硬化纤维斑块等；细动脉壁，见于缓慢

18、进行高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。机制：由于蛋白质合成的先天遗传障碍或蛋白质折叠的后天缺陷，使一些蛋白质的氨基酸序列和三级结构发生变异，导致变性胶原蛋白、血浆蛋白和免疫球蛋白等的蓄积。肉芽组织及其作用成分：新生薄壁毛细血管，与创面垂直生长，袢状弯曲生长；炎症细胞（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞）分泌物能刺激毛细血管及成纤维细胞再生，能吞噬细菌及组织残片，能释放各种蛋白水解酶，分解坏死组织。组织修复中的作用：抗感染，保护创面；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物等异物。但肉芽组织生长过度则形成瘢痕疙瘩，可影响组织的功能，或因供血不足产生的迟缓性肉芽，影响创口愈合

19、。乳腺癌好发原因和病理分类乳腺癌是来自乳腺终末导管小叶单位的上皮性恶性肿瘤。好发原因：雌激素长期作用，家族遗传倾向，环境因素和长时间大剂量接触放射线和乳腺癌发病有关。病理分类：(1)非浸润性癌：指癌瘤最早阶段，病变局限于乳腺导管或腺泡内，未突破基底膜时称非浸润癌。1.小叶原位癌。2.导管内癌 (2)早期浸润癌：从非浸润性癌到浸润性癌是一逐渐发展的过程。其间经过早期浸润阶段，根据形态的不同，分为二类。1.早期浸润小叶癌。 2.早期浸润导管癌。 （3）浸润性癌 癌组织向间质内广泛浸润，形成各种形态癌组织与间质相混杂的图像。浸润型癌又分为浸润性特殊型癌和浸润性非特殊型癌。浸润性非特殊型癌又根据癌组织

20、和间质比例多寡分为：单纯癌、硬癌、髓样癌。1、浸润性非特殊型癌：单纯癌： 硬癌： 髓样癌 2、浸润性特殊型癌 乳头状癌 HYPERLINK /jiancha/huaxue/bian/4e7d8.html t /1000/085/18/_blank 粘液腺癌： 病毒性肝炎病理变化肝细胞变性(1)细胞肿胀:最常见的病变。光镜下见肝细胞明显肿大，胞质疏松呈网状、半透明，称为胞质疏松化。进一步发展，肝细胞体积更加肿大，由多角形变为圆球形，胞质几乎完全透明，称气球样变。电镜下见内质网不同程度打张，线粒体明显肿胀，溶酶体增多。(2)嗜酸性变:-般仅累及单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内。光镜下见病变肝细胞由

21、于胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，故红染。细胞核染色亦较深。(3)脂肪变性:肝细胞的胞质内出现大小不等的球形脂滴。肝细胞坏死与凋亡(1)溶解性坏死:由严重的细胞变性发展而来。根据坏死的范围和分布不同，可分为:1)点状坏死:散在分布的单个或数个肝细胞的坏死为点状坏死。常见于急性普通型肝炎。2)碎片状坏死:指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，使肝界板受到破坏，也叫界面性肝炎常见于慢性肝炎。3)桥接坏死:指中央静脉与门管区之间，两个门管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，常见于较重的慢性肝炎。4)亚大块及大块坏死:肝细胞坏死占肝小叶大部分为亚大块坏死;肝细胞坏死

22、儿乎占据整个肝小叶为大块坏死。相邻肝小叶的亚大块或大块坏死均可相互融合。常见于重型肝炎。(2)凋亡:由嗜酸性变发展而来,胞质进一步浓缩,核也浓缩消失,最终形成深红色浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体或凋亡小体。3.炎细胞浸润主要为淋巴细胞和单核细胞浸润于肝细胞坏死区或门管区。4.再生(1)肝细胞再生:坏死的肝细胞由周围的肝细胞通过直接或间接分裂再生而修复。再生的肝细胞体积较大,胞质略呈嗜碱性，细胞核大且深染，有时可见双核。再生的肝细胞可沿原有的网状支架排列。但如坏死严重，原小叶内的网状支架塌陷,再生的肝细胞则呈团块状排列，称为结节状再生。(2)间质反应性增生:有库普弗细胞、间叶细胞和成纤维细胞增生

23、。(3)小胆管增生:慢性且坏死较重的病例，可见小胆管增生。5.纤维化肝脏的炎症反应和中毒性损伤等可引起纤维化。一般来说纤维化多为不可逆，但有研究提示肝纤维化在一定情况下可吸收，故也是可逆的。纤维化时胶原的沉积对肝脏血流和肝细胞灌注有明显的影响。早期纤维化可沿门管区周围或中央静脉周围分布，或胶原直接沉积在Disse腔内。随着纤维化的不断进展，肝脏直接被分割成由纤维包绕的结节，最终形成肝硬化。肺出血梗死的病理变化。常位于肺下叶，尤好发于肋膈缘，病灶大小不等，呈锥形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜表面有纤维性渗出物。梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起，时间久后由于红细胞崩解颜色变浅，肉

24、芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色。由于瘢痕组织收缩时病灶表面局部下陷，镜下梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔，小支气管腔及肺间质充满红细胞。早期红细胞轮廓尚存，以后崩解。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血，水肿及充血。简述高血压心、脑、肾的病变特点。高血压晩期由于血管的硬化和狭窄，一方面引起心脏负荷加重，另一方面导致全身多器官供血不足，从而引起全身各器官不同程度的病变。心脏的改变：二期病变时，心脏因克服增加的外周阻力而代偿性增大，但心室腔无扩张，称向心性肥大。以左心室明显。病变晚期外周阻力上升，心脏负荷加重，而冠状动脉病变使心脏供血减少。肾脏的改变：因为肾小动脉硬化，肾长期缺血

25、，肾小球纤维化，玻璃样变性，相应肾小管萎缩、消失；间质纤维组织增生，可有淋巴细胞浸润。相对正常的肾小球因代偿而增大，小管也代偿性扩张，管腔中可见数量不等的蛋白管型。大量纤维组织增生并收缩使肾脏体积减小，质地变硬，表面弥散分布的小颗粒。肉眼：肾体积明显缩小，质地变硬，表面见弥散分布的细小颗粒，切面皮质见薄，皮、质分界不清。此称“原发性固缩肾”。脑的改变：高血压引起的脑病变有不同的表现。脑水肿：由于细小动脉痉挛硬化，脑组织缺血，毛细血管通透性增高而引起脑组织水肿。脑软化：脑动脉的痉挛硬化，使脑组织缺血坏死，形成软化灶。脑出血：脑溢血，俗称中风。简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。病变主要侵犯

26、心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣很少受累。病变初期：受累瓣膜出现黏液样变性、纤维素样变性、炎细胞浸润，使瓣膜肿胀、增厚、闭锁缘的内皮细胞变性、肿胀，瓣膜相互摩擦和血流冲击，导致内皮细胞受损、脱落，血小板及纤维素沉积，在瓣膜 闭锁缘上形成单行排列的疣状赘生物(白色血栓)。病变后期：由于病变反复发作引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚变硬卷曲短缩，瓣膜间相互粘连、腱索增粗短缩。后果：最后由于慢性心瓣膜病，当炎症病变累及房室内膜时，引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成，由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全。简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点慢性支气管炎是发生于

27、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症病变，是一种常见病、多发病，中老年人群中发病率达15%20%.病因：病毒和细菌感染2.吸烟3.空气污染与过敏因素 4.机体内在因素如机体抵抗力降低、呼吸系统防御功能受损及内分泌失调。主要病变特点：咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。病情重者可并发肺气肿及慢性肺源性心脏病。简述肝硬变假小叶特点假小叶的概念：由于慢性肝炎等病变作用，肝内大量纤维组织增生将原肝小叶破坏、重新分割包绕；或肝细胞结节再生，从而形成的一些大小不等的圆形或类圆形肝细胞团块称为假小叶。假小叶特点：假小叶中央静脉缺如或偏位，或出现两个以上中央静脉，甚至可见被包

28、绕进来的汇管区。假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞不同程度的变性或坏死。假小叶内可见到肝细胞再生，再生肝细胞体积大，胞质强嗜酸性，核大深染，常见双核细胞。简述微小病变性肾小球肾炎的病理变化及临床表现病理变化： (1)肉眼：肾脏体积增大，呈苍白色，切面肾皮质有黄白色条纹。镜下:1.光镜下肾小球基本正常，电镜下弥漫性足细胞足突消失，胞体扁平，可见空泡和微绒毛，基底膜形态正常无沉积物。2.肾近曲小管上皮细胞出现大量脂质和玻璃样小滴。3.肾间质无明显病变。临床表现：表现为肾病综合征：大量蛋白尿低蛋白血症高血压脂尿简述急性肾盂肾炎的病理变化及临床表现病理变化：若上行性感染，病变自肾盂肾间质肾小管。肾盂粘膜充

29、血、水肿，大量中性粒细胞浸润。炎症延肾小管周围组织扩散，在肾间质中形成大小不等的脓肿。脓肿破入肾小管，小管内充满脓细胞和细菌，故患者有脓尿、蛋白尿，尿中能培养出细菌。早期肾小球不受影响，晚期大量组织坏死，可破坏肾小球。若血行感染，病变先累及肾小球及其周围的间质，常在肾组织内形成多发散在的小脓肿，以后病变逐渐扩展，向肾盂蔓延。病变自肾实质一间质一肾盂。肉眼变化：表面：肾肿大、充血，表面见散在分布、大小不等的脓肿，重者脓肿可愈合，不规则地分布。切面：髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸；肾盂粘膜充血、水肿，可见脓性渗出物覆盖，肾盂腔内可见脓性尿液。临床表现：病人发热、寒战、白细胞增多等症状。腰部酸痛、肾

30、区叩痛。膀胱刺激症：尿频、尿急、尿痛等膀胱和尿道的刺激症状。肾小球肾炎的发病机制发病机制：免疫复合物在肾组织内沉积并引起损伤是肾炎发病机理的关键，免疫复合物沉积有两种机制。肾小球原位免疫复合物形成；2.循环免疫复合物形成；3.其他因子作用。下列各因子和细胞成分在肾小球肾炎发病过程中都起着各自不同的作用。如抗体、补体、凝血因子、血 小板、T淋巴细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞及系膜细胞等。慢性子宫颈炎主要病变原理改变？常见的临床病理表现？主要的病理改变：1.表现为子宫颈粘膜充血水肿，间质内有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。子宫颈腺上皮可伴有增生及鳞状上皮化生。 3.临床上变现为白带增多。临床病理表现：(1)子宫颈糜烂：真性糜烂见于鳞状上皮坏死脱落 假性糜烂指子宫颈外口被覆鳞状上皮被柱状上皮所取代，肉眼子宫颈外口呈鲜红色、细颗粒状，与正常的灰红色形成明显的对照，形似糜烂而成之。纳博特囊肿：宫颈管外鳞状上皮被柱状上皮取代，粘膜充血水肿，腺体明显扩张，囊内充满分泌物周围纤维组织增生及慢性炎细胞浸润。子宫颈息肉：多发生在宫颈管，渐增大延长，单个或