细胞和组织的损伤与修复

1、细胞和组织的损伤与修复细胞和组织的损伤与修复第1页目标要求： 掌握各种变性和坏死病变特点，熟悉萎缩、肥大、增生、化生和肉芽组织概念和特点。细胞和组织的损伤与修复第2页 细胞和组织适应损伤与修复细胞和组织损伤可分为两大类：一类是机械力引发组织断裂，如刀伤、骨折等一类是由各种致病原因引发局部组织、细胞物质代谢障碍而发生病理改变 第一节适应 萎 缩正常发育器官、组织或细胞体积缩小过程称之为萎缩（atrophy）。萎缩器官或组织不但实质细胞体积缩小，而且还常伴有细胞数目标降低。细胞和组织的损伤与修复第3页 病理改变萎缩器官或组织 体积缩小 重量减轻 颜色变深或呈深褐色 萎缩伴有间质结缔组织增生时，质地

2、变韧 萎缩器官包膜可因结缔组织增生而增厚镜下: 萎缩器官实质细胞体积缩小或兼有细胞数目降低，间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞浆浓缩，核深染，胞浆中常可见褐色颗粒，称脂褐素心肌细胞及肝细胞内多见，位于胞核两端或周围。脂褐素显著增多时，器官可呈棕褐色，故有褐色萎缩之称。细胞和组织的损伤与修复第4页类型： 生理性萎缩 如青春期后胸腺萎缩,更年期后性器官萎缩等。 病理性萎缩 全身性萎缩 局部性萎缩如因为机体摄入蛋白质等营养物质不足/或摄入充分，但因疾病使营养物质消耗过多（比如慢性消耗些疾病及晚期肿瘤）而引发全身性萎缩。缺血性萎缩 如动脉粥样硬化症引发肾、脑动脉供血不足而发生肾萎缩、脑萎缩。 压迫性萎缩

3、 如肾盂积水、脑积水长久压迫肾、脑实质引发肾、脑实质萎缩。 废用性萎缩神经性及内分泌性萎缩细胞和组织的损伤与修复第5页细胞和组织的损伤与修复第6页细胞和组织的损伤与修复第7页细胞和组织的损伤与修复第8页 后 果 萎缩器官、组织和细胞功效降低肌肉萎缩时收缩力降低脑组织萎缩时智力和记忆力减退腺体萎缩时分泌降低 萎缩普通是可复性，原因解除后，萎缩器官和组织能够逐步恢复。 病因连续存在，甚至加重，则萎缩细胞将逐步消失而不能复员。细胞和组织的损伤与修复第9页 细胞与组织适应性反应 细胞、组织或器官当环境改变或遭受损害时，可经过改变其本身代谢、功效和结构而加以整合，此过程称为适应（adaptation）概

4、念种类肥大 概 念 细胞、组织或器官因适应环境改变而体积增大时，称为肥大。肥大时，细胞数量不增加，主要是细胞体积增大所致，肥大细胞细胞内器体积也对应增大，功效增强。细胞和组织的损伤与修复第10页细胞和组织的损伤与修复第11页细胞和组织的损伤与修复第12页细胞和组织的损伤与修复第13页种 类肥大可分成代偿性肥大内分泌性肥大 由对应器官功效负荷加重引发。有生理性肥大和病理肥大，后者见于高血压患者心肌肥大，一侧肾脏切除，另一侧肾脏肥大。 代偿性肥大能够代替和赔偿失去功效。 由内分泌激素引发肥大。分生理性和病理性两种，前者见于哺乳期乳腺肥大和妊娠期子宫肥大，后者见于垂体腺瘤时，生长激素过多，引发肢端肥

5、大。细胞和组织的损伤与修复第14页增 生概 念 器官或组织内细胞数目增多，使该组织器官体积增大，称为增生（hyperplasia）。类 型再生性增生 含有再生能力组织或器官发生严重损伤时，机体可经过细胞再生而修复，并恢复其结构和功效。比如中毒性肝炎后肝细胞再生、肾小管坏死后肾小管上皮再生、溶血性贫血时骨髓增生等。如长久慢性剌激或重复损伤，则可出现过分再生性增生，甚至进而转变成恶性肿瘤，如宫颈糜烂可发展成宫颈癌。内分泌障碍性增生 因为内分泌障碍而引发再生。如雌激素过多可引发子宫内膜囊性和腺瘤样增生，缺碘可经过反馈机制引发甲状腺增生。细胞和组织的损伤与修复第15页 化生概 念 ： 一个分化成熟组织

6、，因为适应环境改变或受理化原因剌激而转变为另一个相同性质组织过程，称为化生（metaplasia）。 化生是一个适应性改变，常发生在上皮组织和结缔组织。化生只能转化为性质相同组织细胞，而不能转化为性质不一样组织细胞。即不一样上皮细胞间转化（柱状上皮转化为鳞状上皮），一个间叶组织转化另一个间叶组织（成纤维细胞转化为骨母细胞或软骨母细胞）。常见化生：鳞状上皮化生肠上皮化生结缔组织化生细胞和组织的损伤与修复第16页细胞和组织的损伤与修复第17页 第二节 细胞和组织损伤一类是机械力引发组织断裂，如刀伤、骨折等一类是由各种致病原因引发局部组织、细胞物质代谢障碍而发生病理改变 变 性 变性是指细胞或细胞间

7、质受损伤后，因为物质代谢障碍所致一些可逆性形态学改变。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或一些正常物质数量显著增多。种 类： 细胞水肿 细胞水肿（cellullllar swelling）主要表现为细胞体积增大，胞浆和细胞器水分含量增多。 好发于肝、心、肾等实质细胞。细胞水肿主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是因致病因子损伤线粒体，使ATP生成降低，细胞膜Na +-K+泵功效因而发生障碍，造成胞浆内Na+、H2O潴留。细胞和组织的损伤与修复第18页 . 病 理 变 化 肉眼观察： 病变器官体积肿大，包膜担心，切面隆起，边缘外翻，色较苍白，混浊而无光泽，似沸水煮过，故称为混浊肿胀,简称

8、浊肿）。 镜下观察： 颗粒样变性：光镜下细胞体积肿大，胞浆内出现许多红染颗粒。 水 样 变 性：严重细胞水肿，细胞肿胀更显著，体积肿大，胞浆疏松。 气球样变之：胞浆水分增加和线粒体肿胀外，内质网可解体、断裂和发生空泡变，细胞肿胀如气球（肿胀细胞体积为正常细胞3倍以上，胞浆极度疏松透明）（常见于病毒性肝炎）。细胞和组织的损伤与修复第19页细胞和组织的损伤与修复第20页细胞和组织的损伤与修复第21页后 果： 细胞水肿常为细胞轻度或中度损伤，可引发器官功效降低。心肌水肿可致心肌收缩力降低肝细胞水肿可引发肝功效障碍 致病因子去除后，细胞可恢复正常。如病变深入发展，则可能引发脂肪变性甚或坏死。 细胞和组

9、织的损伤与修复第22页 脂肪变性（fatty degeneration） 正常情况下非脂肪细胞胞浆内脂肪成份是与蛋白质结合，并不形成或仅见少许脂滴。当这些细胞胞浆内出现脂滴或脂滴显著增多时则称为脂肪变性。概念： 脂滴在常规石蜡切片过程中，被有机溶剂（乙醇、二甲苯）溶解而残留境界清楚空泡。 脂滴在冰冻切片过程中，未经有机溶剂处理不被溶解，经苏丹III染色，脂滴则呈橘红色；若用锇酸染，呈黑色。 电镜下可见脂滴形成于光面内质网中，常为有界膜包绕圆形小体，称为脂质小体（liposome），这些小体可融合变大，形成光镜下所见脂滴。细胞和组织的损伤与修复第23页病理改变：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器

10、，其中以肝最为常见。肝脂肪变性： 肉眼观察：肝体积增大，色淡黄，包膜担心，边缘纯，切面 有油腻感。光镜观察：肝细胞内有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中， 严重时可融合为一大空泡并将核推向一侧形态与脂肪细胞相同。脂肪变性在肝小叶内分布与病因有一定关系。如肝淤血时，脂肪变性发生在肝小叶中央区；磷中毒脂肪变性主要出现在肝小叶边缘区。细胞和组织的损伤与修复第24页细胞和组织的损伤与修复第25页细胞和组织的损伤与修复第26页细胞和组织的损伤与修复第27页细胞和组织的损伤与修复第28页心肌脂肪变性： 心肌脂肪变性系指心肌内脂滴显著增多。肉眼观察：无显著改变，严重者略呈淡黄。如严重贫血时，可见心内膜下，尤

11、其是乳头处出现平行黄色条纹，以正常心肌暗红色相间排列，状如虎斑，故有虎斑心之称。镜下脂滴常位于心肌纤维Z带附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。锇酸染色呈黑色。肾脂肪变性： 见于严重贫血、缺氧和中毒时，也可肾病综合征肾小球毛细血管通透性升高，肾小管上皮细胞吸收漏出脂蛋白而引发。肉眼观察：肾体积稍肿大，切面皮质增厚，呈浅黄色。镜下：脂滴常位于近曲小管上皮细胞基底部。细胞和组织的损伤与修复第29页细胞和组织的损伤与修复第30页细胞和组织的损伤与修复第31页结 局 ： 轻度脂肪变性常不影响脏器功效，严重时可造成功效障碍，如严重肝脂肪变性，可有肝功效障碍，连续发展可造成门脉些肝硬化；心肌脂肪变性可

12、引发心肌收缩力减弱造成心功效不全。 脂肪变性也是一个可复性病变，原因去除后能够恢复，若病因连续作用，则可造成细胞坏死。细胞和组织的损伤与修复第32页玻璃样变性： 在细胞或间质内出现红染、半透明蛋白性物质，称为玻璃样变性（hyaline degeneration）又称透明变性。常见有以下三类：结缔组织玻璃样变： 常发生于增生结缔组织为，如陈旧纤维瘢痕组织、纤维化肾小球及动脉粥样斑块等 肉眼观察：病灶呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。 镜下观察：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成份降低，形成红染均质梁状或片状结构。细胞和组织的损伤与修复第33页血管壁玻璃样变性： 好发部位：常见于高血压病肾

13、、脑、脾及视网膜等处细动脉。 因为高血压病时全身细动脉连续痉挛，使内膜缺氧，通透性增高，血浆蛋白渗透内膜，在内皮细胞下凝固成无结构均质红染物质。同时内皮细胞分泌基底膜样物质增多。这些改变使细动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄，甚至闭塞，称之为细动脉硬化。细胞内玻璃样变性： 细胞内出现玻璃样小滴，故又称细胞内玻璃样小滴变性。 常见于肾小球肾炎或其它疾病伴有大量蛋白尿时，漏出蛋白可被近曲小管上皮细胞吞饮，并在细胞浆内形成圆形红染均质玻璃样小滴。也可见于乙醇中毒性肝病时，肝细胞浆内不规则形条状或团块状、红染、均质玻璃样物质，称Mallory小体。细胞和组织的损伤与修复第34页细胞和组织的损伤与修复第35页

14、细胞和组织的损伤与修复第36页细胞和组织的损伤与修复第37页纤维素样变性（fibrinoid degeneration）： fibrinoid degeneration是间质胶原纤维和小血管壁一个变性。病变局部组织结构消失，形成一堆境界不甚请晰颗粒状、小条或小块状无结物质，呈强嗜酸性红染，其形态和染色特点都很像纤维素，故命各纤维样变性；因为其病变本质为坏死一个表现，所以又可称纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)。 见于变态反应性疾病（如风湿病、红斑狼疮、结节性动脉炎等），和非变态反应性疾病（如恶性高血压病时细动脉壁、胃溃疡底部动脉壁。病灶常有免疫球蛋白和纤维素从容。 细胞和组织

15、的损伤与修复第38页。 mucoid degeneration 系指组织间质内出现类粘液职聚。类粘液起源于间叶组织，系粘多糖与蛋白质复合物。 见于间叶组织起源肿瘤、急性风湿病、心血管壁粥样硬化斑块、甲状腺功效低下、真皮下组织粘液样水肿(myxedema)。肉眼：呈灰白色半透明胶冻状。镜下：病变处间质疏松，纤维间充满胶样液体，HE染色呈淡兰色，其中散在星芒状、多角形细胞，其突起彼此相连。粘液样变性（mucoid degeneration）：细胞和组织的损伤与修复第39页细胞和组织的损伤与修复第40页细胞和组织的损伤与修复第41页病理性钙化(pathologic calcification)：概

16、念 ：在骨和牙齿外组织内出现固体状态钙盐从容，称之为病理性钙化。从容钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。肉眼观察：病灶处可见从容钙盐呈白色石灰分样坚硬颗粒或团块。镜下观察：HE染色钙盐呈兰色颗粒状从容。类 型（1）营养不良性钙化 (dystrophic calcification)：（2）迁徙（转移）性钙 化(metastatic calcification) : 多见，系指变性、坏死组织和异物钙盐沉积（如结核病灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、坏死寄生虫体、虫卵等）.系指全身性钙、磷代谢障碍时，血钙和/或血磷增高所引发一些组织钙盐沉积（如甲状旁腺功效亢进及骨肿瘤造成骨质破坏，大量骨钙入血，使血钙增高，可在肾小管、肺泡和胃粘膜等处形成转移性钙化。细胞和组织的损伤与修复第42页细胞和组织的损伤与修复第43页细胞和组织的损伤与修复第44页病理性色素从容(pathologic pigmentation)： 有色物质（色素）在细胞内、外异常蓄积称为病理性色素从容。概 念 : 从容色素主要是内源性色素（含铁血黄素、脂褐素、胆色素、黑色素等），以及外源性色素（炭末）。种 类 ：含铁血黄素(hemosi