室性心律失常专家共识

1、室性心律失常专家共识室性心律失常专家共识第1页 室性心律失常是临床上十分常见心律失常，主要包含室性早搏（简称室早）、室 性 心 动 过 速（简 称 室 速）、心 室 扑 动（简称室扑）和心室 颤 动（简 称 室 颤）。室 性 心 律 失 常 多 发 生在诊疗明确结构性心脏病和离子通道病患者，但在心脏结构正常人群中并非少见。室性心律失常临床表现差异很大，患者能够毫无症状，也可有明确心悸或黑矇，甚至发生心脏性猝死（）。室性心律失常专家共识第2页定义室性心律失常专家共识第3页 室早 定义和流行病学特征室早是指希氏束及其分支以下心室肌异位兴奋灶提前除极而产生心室期前收缩。在普通人群中，其发病率为。经过

2、普通心电图筛查发觉室早患病率约为，而通 过 或 动态心电图检测则高达 。室早发病率随 年 龄 增 长 而 增 加，在岁 儿童中，其发病率；而在岁 人 群 中，其 发 病 率 可 高达。 病因和机制任何造成心室肌提前除极原因均可为室早病因。不良生活方式如精神担心，过 度 劳 累，过 量 烟、酒、咖 啡 摄 入等均可诱发室早。各种结构性心脏病如冠心病、心肌病和瓣膜性心脏病等亦是室早常见病因。其它如洋地黄类药品、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒、电解质紊乱（低钾、低镁）等也可诱发室早。室早机制主要为自律性异常、触发活动和折返。 临床表现室早临床表现差异很大，大多数患者可无显著症状，但偶发室早也可引发严重症

3、状，包含心悸、胸闷、心跳停搏感等。个别室早可造成心排血量下降及主要脏器血流灌注不足，由此引发乏力、气促、出汗、头晕等。室性心律失常专家共识第4页 诊疗、预后评定和危险分层室早诊疗主要依赖心电图和动态心电图检验，需要除外室上性早搏伴差异性传导、间歇性心室预激等。对于判别困难者，希氏束电图含有主要价值。普通导联心电图对于判断室早起源部位可缺乏，下壁导联 波呈 高 大 直 立 形 是 流 出 道 起源室早特征。动态心电图对于判断室早总数、不一样时间分布情况、与自主神经张力改变关联以及是否有各种形态含有主要价值。超声心动图可评定心室结构和功效、瓣膜形态与功效及肺动脉压力等，这在室早危险分层和治疗策略中

4、含有主要价值。运动试验对于室早患者，尤其是症状与运动存在关联时，应考虑该项检验以确定运动是增加还是降低室早，评定是否可诱发连续性室性心律失常。运动试验阴性有利于排除儿茶酚胺 敏 感 性 多 形 性 室 速（）作为室早原因可能性。对运动恶化室早患者应尽快给予深入检验，因为这个别患者很可能需要治疗。增强磁共振成像（）能提供额外诊疗和预后信息。尽管没有大样本研究证实哪些患者应行 检验，但 可指导管理各种合并室早结构性心脏病，包含扩张性心肌 病（）、肥 厚 型 心 肌 病（）、心脏结节病、淀粉样变和致心律失常性右室心肌病（）等。对于这些患 者，延 迟 钆 增 强 发 现 室壁运动障碍或心肌瘢痕有利于判

5、断预后。偶发室早常见于心脏结构正常个体，而频发室早常是潜在心脏基质异常标志。尽管极少数特发性“良 性”室早可诱发恶性室性心律失常如多形性室速或室颤，然而潜在心脏疾病仍是频发室早预后不良最主要危险原因。当前已知可能与预后不良相关原因见表 。对 于 频 发 室 早患者（个），应转诊并由心血管病教授进行深入评定，以排除任何潜在结构性心脏病，如缺血性心脏病或心脏离子通道病。室早 负 荷是全因死亡和心血管病死亡高危原因，需强化对患者随访。室性心律失常专家共识第5页室性心律失常专家共识第6页 室早诱导性心肌病因频发室早造成心脏扩充、心 功 能 下 降，且 室 早 根 除 后心功效改进、心脏扩充 逆 转，排

6、除其它原因与其它类型心肌病后，可诊疗为室早诱导性心肌病。对于这类患者应主动推荐导管消融根除室早。然 而，室早也有可能是隐匿性心肌病早期表现，所以详细到每个患者，往 往 很 难 判 定室早与心肌病孰为因果。大多数患者并不会发生室早诱导性心肌病，文件报道室早合并左室功效受损患病率从不等。当前仍难以预测哪些患者会发生室早诱导性心肌病，现有证据显示室早负荷高是最强危险原因。室早负荷多少是高危原因当前尚无定论，通常认为室早负荷需达总心搏数以上。其它可能与室早诱导性心肌病相关原因包含：室 早 波 时 限、心 外 膜 室 早、右室流出道室早和插入性室早等。室性心律失常专家共识第7页 治疗策略和方法对于疑似室

7、早诱导性心肌病患者，应主动治疗室早。对于无结构性心脏病室早患者，治 疗 策 略 不 宜 过 于 积 极，经医师重复解释并通知室早良性特征后患者临床症状仍不缓解者可给予适当治疗。对于合并结构性心脏病室早患者，尽管症状也可成为治疗室早依据，但更应侧重于结构性心脏病治疗。室性心律失常专家共识第8页 药品治疗 对于无结构性心脏病且症状轻微患者，首先是对患者进行健康教育，通知其室早良性特征并给予安抚。当前尚无大规模随机对照研究验证药品对无结构性心脏病室早疗效。对于健康教育后症状依然不能有效控制患者，可考虑使用受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，但疗效有限，甚至与抚慰剂相比并无差异。钙 通道阻滞剂应用证

8、据少于受体阻滞剂，而且这些药品本身也有可能会引发显著症状。即使、类抗心律失常药可能更有效，但在无结构性心脏病室早患者中应用这类药品风险获益比并不清 楚，甚至可能会增加合并严重结构性心脏病患者死亡率，所以治疗前应进行慎重地评定。多年来，中药治疗室性心律失常取得了一些进展。荟萃分析研究显示，参松养心胶囊联合常规抗心律失常药品能够更为有效地减 少 室 早 发 作。相 关 随 机、双 盲 多 中 心临床研究结果表明，与美心律或抚慰剂相比，参 松 养 心 胶 囊与稳心颗粒能够降低室早，缓 解 临 床 症 状。对 于 心 力衰竭合并室早 患 者，参松养心胶囊在降低室早发生同时，一定程度上也能够改进患者心功

9、效；在窦性心 动 过缓合并室早患者，参松养心胶囊不但能够降低室早数量，且不增加窦性心动过缓风险，甚至还能有限地提升窦性心动过缓心率。室性心律失常专家共识第9页 导管消融治疗 对于室早诱导性心肌病患者，应主动推荐导管消融，以期根治室早、改 善 心 脏 功 能。对于症状显著频发室早患者，能够推荐导管消融治疗，但 具 体 室 早 负荷多少为导管消融最强适应证尚无定论，实践中大多以室早次为筛选标准。需要指出是，个别无症状患者出于升学、就业或妊娠等原因而要求导管消融，待 充 分与患方沟通后，亦可尝试导管消融治疗。室早消融成功率与其起源部位高度相关，流出道室早导管消融成功率较高，而个别区域室早如冠状静脉、

10、心外膜、左室顶部及乳头肌等部位起源室早消融难度相对较大。理想消融目标是彻底消除室早，但 即 使 部 分消除室早也可能显著改进临床症状和左室功效。多 形 性 室早或术中不能诱发临床室早，会降低导管消融成功率。室早导管消融术较安全，当前报道室早消融并发症发生率大多。室性心律失常专家共识第10页 室早诊治流程图、教授提议和推荐室性心律失常专家共识第11页室性心律失常专家共识第12页 2 非连续性室速（） 定义和流行病学特征是指 连 续 个 及 个 以 上 室 性 心 律、频 率 次分、连续时间、且血流动力学稳定、能够自行终止。经典 一 般 由 个室性心律组成，心 室 率多在次分。 病因和机制 病因

11、各种心脏病患者都能够发生 ，健康人群也可统计到 。急性心肌梗死内，患者发生 ，但 不 增加远期死亡风 险。在 心 肌 梗 死 后 至 第 个 月，发生率为，发生与新发和陈旧性心肌梗死患者死亡率显著增加相关，合 并 患 者年 猝 死 率（）显著高于无 患者（）。多原因分析显示，使总死亡率和猝死危险性增加倍，在左室功效下降患者中，相关危险性更高。在冠心病患者中约有 ，但射血分数低于者，发生率可增加到。 患者， 发 生 率 在，在 曾 有 晕 厥或心脏骤停发 作 史 患 者，存 在 ，而无晕厥或心脏骤停病史者， 患 病 率 为 。室性心律失常专家共识第13页合并 患者，每 年 猝 死 率 为，而 在

12、 没 有 患者，每年猝死率仅为。 患者，无 症 状 发 生 率 较 高 （ ），大多数左室功效下降 患 者 可 发 生 ，这 些 人 群中猝死危险也较高。但在心功效代偿 患者，仅 有患者可监测到 ，并未显示有不良临床预后。在心脏瓣膜病患者中， 发 生 率 也 较 高，尤 其 是 主动脉瓣 狭 窄，明 显 二 尖 瓣 返 流 患 者 发 生 率 可 达。高血压 合 并 左 室 肥 厚 患 者， 发 生 率 在 ，而单纯高血压患者 发生率约为。充血性心力 衰 竭 患 者 有 。随 着 左室射血分数（）进 行 性 下 降， 发 生 率 增 加。有心力衰竭患者猝死危险较高。室性心律失常专家共识第14页

13、 发生 机 制 发病机制与连续性快速心律失 常 相 似，关 于 这 些 心 律 失 常 机 制 大 多 是 间 接 来 自 对 自律性改变相关心律失常观察。对 于 没 有 结 构 性 心 脏病 患 者 ，当前疑为局灶性室速。 局 灶 性 室 速 发 病 机 制 包 括 异 常 自 律 性、触 发 活 动 和 微 折 返。 触 发活 动 似 乎 是 发 生 主 要 发 生 机 制，浦肯野细胞或心室 肌 早 期 后 除 极 是 多 数 长 综 合 征 （）有 关 多 形 性 室 速 如尖端扭转型室速 （） 发 生 机 制，而室速维持机制可能与折返相关。 其本质是细胞内含 环 磷 酸 腺 苷（）水

14、平 增 高，导 致 细 胞 内 钙 离 子 水 平增加所介导触发活动。右 室 流 出 道 可 能机制与触发活动相关。折返可能是慢性冠心病 发 生 机 制，其本质是存在传导延缓解单向阻滞，这 与 心 肌梗死后连续性室速病理机制有相同之处。室性心律失常发生病理原因包含心肌缺血、局部纤维化、心室肌肥厚、异常室壁张力、交感张力增高和电解质异常等。室性心律失常专家共识第15页 临床表现心电图形态能够是单形性、也能够是多形性，形态特点与基础心脏病没相关系。由 于 在 心 电 图 上表现为形态不一，也称之为复杂室性异位心律。通常无症状，然 而，即使患者左室功效处于代偿状态，心室率过快、连续时间超出 数 秒

15、仍 可 引 起 晕厥。大约 患者没有显著心脏疾病，这 些 心动过速可能是临床上潜在心脏病早期表现或心室肌原发性电学异常。急性心肌缺血和相关 ，经常表现为多形性。在有明确连续性室速病史患者统计到 时，其形态可能与连续性室速相同。大 多 数 无 间 期 延 长 多形性室速存在冠状动脉病变。左室功效异常患者中，频发而复杂室性异位心律更为常见（包含 ）。在冠心病患者中常见有两种情况，一是曾有心肌梗死病史但近期无急性缺血证据稳定性冠心病患者，多形性 或连续性室速能够为唯一临床表现。另 一 种 是 急 性缺血时表现为 和非连续性室颤。来自 资料显示，在全部室颤患者中，非连续性室颤达。起源右室流出 道 室

16、速，心电图常表现为左束支阻滞（），额面电轴偏下，可表现为重复性单形性室速，也 可与室早、和连续性室速混杂出现。这种心律失常经常在一个相对固定心率窗口发生，若 运 动 时 心 率 增 加，心 动过速会自行终止；运动后恢复过程中，当心率降至某心率窗口时，再次 发 作。这 种 反 复 发 作 或 持 续 性室速多见于右室流出道室速，也 可 见 于 心 肌 病、陈 旧 性 心 肌梗死或起源于主动脉瓣室速。右室流出道起源 尽管致死可能 性 非 常 小，但 偶 尔 可 致 晕 厥。右 室 流 出道室速需要与 相判别。室性心律失常专家共识第16页 患者心电图可表现为多形性或 右 束 支 阻滞（）图 形，约

17、患 者 是 由 束 支 折 返引发，称作束支 折 返 性 室 速（），室 速 发 作 时 间 期长于或等于窦性心律时 间 期。在 患 者 中，心电图形态无特 殊 表 现。动态心电图可统计到相对较慢且无症状非连续性单形性室速发作。用 程 序 刺 激 诱发 发 作 时，多 形 性 室 速 占 ，单 形 性 室 速 占。患者，室速起源于右室壁，经典心电图 表现为 形态，电轴左偏或右偏。瓣 膜 病、高 血 压 时，室性心律失常通常表现为多形性心律失常。 可 发生在法洛四联症矫正术后数年，可能与围绕手术瘢痕和补片折返相关。运动试验有利于右室室速诱发与诊疗，劳 累 和 异丙肾上腺素可诱发 。运动试验有利于

18、 诊断。对 于 综 合 征 和 患 者，运 动 试 验 也 有诱 发 和 诊 断 价 值。有 研 究 显 示，有运动后诱发室性心律失常患者长久预后不良，其原因尚不清楚。有 人 认为 运 动 诱 发 可能预示一些潜在心肌疾病存在。室性心律失常专家共识第17页 诊疗、预后评定、危险分层 诊疗 对于无结构性心脏病患者，应仔细研读患 者 心 电 图，明 确 类 型，判 断 是 典 型 流 出 道 室速、多形性室速或者遗传性心律失常综合征如 、短 综 合 征 （）、 综 合 征 以 及 早 复 极 综 合 征（）。导联心电 图 波形态对于判定起源位置非常关键。流出道室速分为左室和右室起源两种类型，其 经

19、典心电图表现均为电轴下偏。假如室速心电图移行导联早于胸前导联 、 导联 波与波比值与窦性心律时 导联 波 与 波 比 值 ，提醒室速起源于左室 流出道。 除心电图外，应该应用超声心动图评价有没有结构性心脏病。对于怀疑结构性心脏病，但超声心动图无法确诊者，可 以 考虑 ，其能够确定是否存在心肌瘢痕组织或室壁运动异常。诊治流程图见图。室性心律失常专家共识第18页室性心律失常专家共识第19页 预后评定 患者预后评定包含普通性评定和深入评价（表）。室性心律失常专家共识第20页 危险分层（）心脏结 构 正 常 ：运 动 相 关 十 分 常见，假如重复发作或发生在运动后恢复期则可能提醒预后较差。多形性 患

20、者不论有没有症状均需要全方面评定是否伴有冠状动 脉 缺 血。 是 以 运 动 性 为 表 现 常见遗传性心律失常综合征，经典表现为多形性或双向性室速。其诱发条件与运动时交感神经兴奋致内源性儿茶酚胺水平升 高 有 关，运动诱发心率水平为次分，且可能造成猝死。机制是因为编码 受体或钙调蛋白基因发生变异，由此引发钙 超 载，诱发延迟后除极。其它造成 原因还包含药品引发 以 及 电 学异常等。在运动员中十分常见，伴有 运动员应该重点检验是否真 正 存 在 ，因为这一诊疗标准包含一定程度左室 肥 厚，而这一表现恰恰是运动员长久训练结果。基于运动员所从事竞争性活动特征，应 该 咨 询 相 关教授。尽管关于

21、心脏结构正常运动员发生 是否影响运动资料有限，但通常不提议其中止训练。 （）伴有结构性心脏病 ： 在 缺 血 性 心脏 病 患 者 十 分 常 见， 患者在进行长时程心电图检验中能够发觉 ，且 多 数 无 相 关 症 状。目 前 尚没 有 研 究 表 明，药品或导管消融能够降低无症状 患 者 死 亡 率。一 些 研 究 表 明，假如在急性冠状动脉事件 初 期 发 生 ，其并不能意味着远期预后就差。但 是，当 心 肌 梗 死 后或更长时间后发觉 ，尽 管 为无 症 状 ，则也会增加死亡率和致残率。 对 于 患 者， 意义尚不明确，也没有相关研究提供针 对 这 一 人 群 治 疗 意 见。 在 植

22、 入 患 者中， 与电击频率和全因死亡率增加相关。对 于 这部 分 患 者，延长室速诊疗时间并提升室颤区检测频率十 分 重 要。室性心律失常专家共识第21页 治疗策略和方法（表）室性心律失常专家共识第22页 心脏结构正常 患 者 多数连续时间较短 起源于左室或右室流出道，大 多 数 患 者 只 有在出现症状、连续发作或者引发心功效不良时才就诊治疗。流出道室速患者极少造成 。药 物 治 疗 包 括受 体 阻滞剂、非二氢吡啶类钙 通 道 阻 滞 剂、类 抗 心 律 失 常 药 物 或者导管消融。源于乳头肌 局 灶 性 可 给 予受 体 阻滞剂或行导管消融治疗。另外，与假腱索相关左室折返性，可给予维

23、拉 帕 米 治 疗，不过复发率很高。即 使 静 脉使用维拉帕米能够终止室速，也提议进行导管消融。对于心脏结构正常特发性 ，尤其是运动诱发特发性 ，其往往症状显著，而 且 药 物 治 疗 无 效，应该进行导管消融治疗。右室流出道室速射频消融成功率超出 （表）。室性心律失常专家共识第23页室性心律失常专家共识第24页 伴有结构性心 脏 病 患 者 对伴有结构性心脏病患者 ，治疗基础心脏病较治疗心律失常本身更为主要。对于多形性 应该深入评价是否伴有冠状动脉缺血，因为直接改进冠状动脉供血将有效治疗这种心律失常。假如多形性 病因为 ，推荐受体阻滞剂，药品治疗无效或不能接收药品治疗者植入。对于患者，应该评

24、价是否存在电解质紊乱或服用了影响 间期药品。对于 患者都应考虑植入 。因 在合并 而植入 患 者 中，每 年可发生连续性室速。对于心肌梗死后 合 并 患者，假如电生理检验诱发出连续性室速或室颤，则推 荐 植 入。对 于 伴 患 者，如 若 合 并其它危险原因则考虑植入。通 常，结 构 性 心 脏 病 合 并患者，假如有明确 症 状，经血运重建及对原发病优化药品治疗后 仍 然 反 复 发 作，推荐应用抗心律失常药品（表）。室性心律失常专家共识第25页室性心律失常专家共识第26页 连续性单形性室速单形性室速连续时间，或连续时间虽，但室速发作时伴随血流动力学障碍需早期进行干预治疗，则称为连续性单形性

25、室速（）。 大多发生于 结 构 性心脏病患者，但也可见于当前诊疗技术尚不能发觉心脏病患者，后者称之为特发性室速（）。室性心律失常专家共识第27页 流行病学特征近发生于结构性心脏病患者，如 缺 血 性心脏病、先天性心脏病和瓣膜病等，以缺血性心脏病最为 常 见。大 多 数 发生在心肌梗死后慢性期，其发生中位时间为年，个别 也可发生在心肌梗死后年。心室收缩功效下降 患 者 死亡风险显著增加，但心功效正常患者死亡风险仍未明确。缺血性心脏病室速患者植入 或 接 受 导 管消融治疗。约 患 者 应 用 当 前 临 床 诊 断技术无病因可 循，因 此 称 之 为。 包 括 多 种 类 型如腺苷敏感性室速和分

26、支性室速等， 起源于右室，其中大多数为右室流出道起源。发病年纪通常为岁，尤以女性多见。分支型室 速 主 要 见 于岁 男 性 患 者 （ ），占 临 床 。室性心律失常专家共识第28页 病因和机制可发生于无结构性心脏病和结构性心脏病患者，基础心脏疾病及相关临床资料常可提醒其潜在发生机制及室速起源 部 位。依据室速发生机制可分为自律性增高、触发活动及折返大类，局灶起 源 室 速，如特发性右室流出道室速与自律性增高及触发活动相关。折返性室速折返环路通常位于 心 肌 病 变 组 织 和或 瘢 痕 组 织 内，其 介 导 心动过速如陈旧性心肌梗死后室速多为大折返性室速。若折返环较小或位于心外膜大折返伴

27、心内膜出口可表现为类似局灶起源室速。值得注意是，个别心室肌病变可造成异常自律性升高。室性心律失常专家共识第29页 可分为分支型或维拉帕米敏感性室速； 流出道室速；流入道（二尖瓣环、三 尖 瓣 环 起 源）室 速；乳头肌起源室速；冠状静脉系统起源室速（包 括 起 源 于 心大静脉远端及前室间沟静脉室速）。分支型室速为左室中最为常见 一 种 类 型，相 关 研 究 表 明，该 类 室 速 为 异常和正常浦肯野纤维网参加大折返性心动过速。流 出道室速常为运动所诱发，其产生机制与儿茶酚胺依赖性异常自律性增高及环磷酸腺苷介导钙依赖性延迟后除极所致触发活动相关。相对于流出道室速而言，流 入 道、乳 头 肌

28、及冠状静脉系统起源室速相对少见，其确切机制尚不清楚，是否与流出道室速相同有待证实。室性心律失常专家共识第30页 结构性心脏病室速 通常为某种结构性心脏病临床表现之一。多数为稳定折 返 环 路 引 起，心 肌 纤 维化或脂肪化后形成瘢痕区域为致心律失常基质。形 态 学研究也证实心肌病变或瘢痕区域中残余岛状心肌组织为室速折返环关键部位，这种非均一性组织排列为电活动迟缓及各异向性传导提供了解剖学基础。心 肌 梗 死 为左室瘢痕性室速最常见原因；在 患者中室间隔内部瘢痕所产生折返环路可介导频率极快 或 多 形性室速，值得关注是这两种室速有蜕变为室颤风险；一样可见于 患 者，其机制多与瓣环附近病变组织及

29、瘢痕组织介导折返相关，而期自动除极速度加紧也可能参加其中。瘢痕介导右室室速可发生于 及心脏结节病患者；法洛四联症矫正术后可形成围绕心肌手术切口和或补片大折返性室速。连续性 及 分 支 间 折返性室速 通 常 发 生 于 结 构 性 心 脏 病 患 者 中，其 中 前 者 以 最为常见，因为心 肌 及 希 氏浦 肯 野 系 统（希 浦 系 统）病 变，希氏束（最少 其 远 段）束 支浦肯野系统和对应心室肌组成折返环路。分支间折返性室速是更为少见特殊心律失常，其机制是围绕左侧希浦系统前后分支之间大折返，常见于缺血性心肌病患者。室性心律失常专家共识第31页 临床表现大多数特发性 患者表现为轻到中度心

30、悸和头晕症状，通常血流动力学稳定，其症状轻重与室速频率、发作连续时间及个体耐受性相关。该类室速发作多为良性过程，预后很好，发生 罕 见，患者可自发缓解。而在结构性心脏病患者中， 发作可产生各种临床表现，从症 状 轻 微（心 悸）到 低 灌 注 症 状（头 晕、神 志 状 态 改变、晕厥先兆和晕厥）、心力衰竭和心绞痛症状加重，甚 至 出现。室速引发血流动力学改变与心室率、持 续 时 间、左室功效不良存在和程度、心室激动次序（即室速起源）和房室收缩不 同 步 有 关。 患者 可 以 为首 发 症 状，本病是青年人主要原因，约占总猝死病例，占 运动员猝死。另外，典 型 持 续 性 发作 时 通常伴极

31、快心室率（次分），血流动力学不稳定，易 致心功效恶化，患者可表现为晕厥或。室性心律失常专家共识第32页 诊疗、预后评定和危险分层（表）室性心律失常专家共识第33页 诊疗（）病史和体格检 查：详细病史问询常能提供室性心律失常诊疗线索，尤其在以下几个方面：是 否 有 提 示 室性心律失常发作大常见症状，即心悸、近似晕厥或晕厥； 是否有提醒合并结构性心脏病一些症状，特 别 是 胸 痛、呼吸困难等；详尽用药 史（包 括 药 物 剂 量）；有 无 家族史。除非患者正处于室速发作中，或者并存一些结构性心脏病（比如心脏瓣膜病），不然体格检验通常并不能提供诊疗室性心律失常线索。（）心电图：诊疗关键在于明确患者

32、是否患有结构性心脏病。导联心电图有利于对室速进行确定性诊疗，提供关于室速发生机制主要信息，辅助判断是否存在结构性心脏病，以及提醒室速可能起源部位等，这 对 于 计划接收导管消融治疗患者尤其主要，全部连续性室速患者如条件允许均应统计室速发作时导联心电图。（）心脏成像：心肌瘢痕存在很可能与患者对室速耐受性差、严重血流动 力 学 障 碍、室速易蜕变为室颤以及猝死相关。对于大多数患者，超声心动图能够充分显示其心脏结构 和 功 能。假如室速患者超声心动图正常，心 脏则会获取更为精细心脏影像信息，以排除不显著心肌瘢痕、心脏射血功效正常非缺血性心肌病、 或心脏结节病等。窦性心律下导联心电图中出现异常 波 或

33、 存 在 碎 裂 波等常提醒有潜在心脏结构性病变。（）信号平均心电 图：在基础心律时描记信号平均心电图，统计到低振幅电位可提醒存在病变心肌（缓 慢 传 导），但无助于对心肌瘢痕定位。信号平均心电图检验结果呈阴性与很好 预 后 相 关，不过其阳性预测价值不大。阳性检验结果可 以 作 为 诊 断 一 个 次 要 标 准，因 此 信号平均心电图可能最适合用于识别这类疾病。室性心律失常专家共识第34页（）有创心脏电生理检验：心脏电生理检验对于宽 波心动过速判别诊疗价值是必定，对于表现为晕厥或连续性心悸伴有心肌瘢痕存在证据患者，也可从心脏电生理检验中获益。尽管该检验独立阴性和阳性预测价值都有限，但假如诱

34、发出 与临床重复发作室速高度相关，能够为晕厥或提醒室性心律失常诊疗提供线索。对于缺血性、非缺血 性 心 肌 病 患 者，如同时合并晕厥及室速相关症状而又未能到达 植入一级预防适应证者，有创电生理检验可帮助评定 风 险。但 如 果患者已达治 疗 标 准，不应单纯为诱发室速而进行电生理检验。 （）心肌缺 血 检 查：对 于 反 复 发 作 ，短 暂 心肌缺血作为其唯一病因并不常见。大多数患有 缺血性心脏病患者存在固定心肌瘢痕区域，这往往是陈旧性心肌梗死愈合 所 致。对 于 新 近 出 现 患 者，应 全 面评定其心脏结 构 和 功 能，以明确其是否患有潜在心脏疾病。评定伎俩包含超声心动图、运动试验

35、、心肌负荷灌注显像及冠状动脉造影检验。对于大多数疑为冠心病患者，应该考虑对其行冠状动脉造影检验。然 而，仅 仅 依 靠 治 疗心肌缺血来阻止重复发作可能性很小。心肌 和正电子断层扫描 成像能够很好地显示其它影像学技术未发觉心肌 瘢 痕，从而将结构性心脏病室速与 区分开。 （）植入式心电事件统计装置（）：对于那些怀疑症状和室速发作有 关 患 者（如 晕 厥 患 者），可 考 虑 使 用帮助诊疗，尤其适合用于症状发作较少而难以经过其它方法统计患者。室性心律失常专家共识第35页 预后评定及危险分层（）特 发 性 ：对于无结构性心脏病患者，通常预后很好。患者临床病程也能够是恶性，通常与伴有极快频率或短

36、联律间期相关，但较为罕见。 （）结构性心脏病：绝大多数接收治疗 患者伴有显著结构性心脏病，以缺血性心脏病最为常见，在接 受 或导管消融治疗患者中占 。与心功效不良患者死亡风险增加相关，但 对 心功效正常患者死亡风险影响还未明确。多项研究已经表明，电除颤不论恰 当 与 否，都与患者死亡风险增加及生活质量下降相关。电除颤与总死亡率之间关联可能主要是电击使心脏病恶化，而非电除颤直接造成后果。对于作为一级 预 防 接 受 治 疗 患 者，将 程 控为长室速检测间期在降低电除颤和降低死亡率方面，要优于增加设置抗心动过速治疗次数和高室颤检测频率。然 而，将程控为长室 速 检 测 间 期 对 有 或 室 颤

37、 病 史患者价值当前仍未明确。尽管当前还不能确定应用药品或者导管消融治疗室速是否能够改进 患 者 预 后，不过，这些治疗有利于防止症状复发，对于重复发生室速风暴患者，这些治疗可能有利于改进预后。室性心律失常专家共识第36页 治疗策略和方法 急性期治疗 参见“ 室性心律失常急诊处理”。 药品治疗 治疗适应证主要取决于患者症状负荷，受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙通道阻滞剂疗效中等且风险小，如上述两类药品无效，可选取其它抗心律失常药，如索他洛尔、美西律、普罗帕酮、胺碘酮等。 导管消融 导管消融局灶性右室流出道室速成功率高且操作风险低；导管消融非右室流出道室速成功率较右室流出道室速低且手术过程相对复杂。分

38、支 型 室速和非流出道起源局灶室速（如左室或右室乳头肌室速）可首选导管消融治疗，但受限于心律失常诱发、室 速 折 返环路正确定位及导管贴靠等问题，需要注意是乳头肌室速消融后复发率较高。 结构性心脏病室速药品治疗 结构性心脏病患者使用抗心律失常药品后发生致心律失常作用风险增加，所以临床上常将其 作 为 植 入 后 辅 助 治 疗，单 用 抗 心 律失常药并不 能 提 高 患 者 生 存 率。索 他 洛 尔 能够降低结构性心脏病患者 复 发 率。 研 究表明，索他洛尔将年 内 全因电除颤率从降低到（风险比为，）。但另一项小样本研究表明索他洛尔疗效比美托洛尔差。多 项 研 究 表明，索他洛尔安全性与

39、单用美托洛尔相当，只 要 基 线 间期或肾功效正 常，索他洛尔即可为抑制 复 发 首选药品。与单用美托洛尔相比，胺碘酮作为二级预防药品能够显著降 低 一 年 内 再 治 疗 （风 险 比 为 ， ）。其它用 于 预 防 复发抗心律失常药品包含多非利特、美西律联合胺碘酮等。索他洛尔联合奎尼丁或普鲁卡因胺，胺碘酮联合美西律及奎尼丁或普鲁卡因胺等方面应用经验尚不足。室性心律失常专家共识第37页 植入及程控 是结构性心脏病连续性室速患者治疗适 应 证，能够提升心功效不良室速患者生存率，降低死亡率。依据临床随机对照试验结果，合并心肌瘢痕患者，即使心功效正常或靠近正常也能够植入。能否降低严重心功效不良患者

40、死亡率还不明确，但能够简化这些患者管理和随访。 结构性心脏病室速导管消融 导管消融是结构性心脏病室速主要非药品治疗办法，是其它抗心律失常治疗方法主要 辅 助 手 段，它能够降低缺血性心肌病患者电击率。陈 旧 性 心 肌 梗 死、低 及血流动力学稳定室速患者，导管消融能够显著降低室速发生率，其 中患者受益最 大。对于缺血性心肌病患者，导管消融在降低 复发率方面优于抗心律失常药品。导管消融不但能够降低缺血性心肌病 复 发 率，也能够降低远期死亡率。对于缺血性心肌病合并以下情况之一者，导管消融可考虑为降低室速复发一线治疗伎俩： 引 起 反 复 电 除 颤； 有症状且重复发作。导管消融一样已成功应用于

41、非缺血性心肌病患者，但这类患者多数需经心外膜路径，手 术 过 程 相对复杂且风险较高，当前仅在有经验心脏中心开展。相关指南推荐，导管消融是治疗无休止性 患 者 强 烈 适应证。与缺血性 心 肌 病 导 管 消 融 相 比，非 缺 血性心肌病 导管消融远期疗效研究依然尚不充分。所以，对于这类患者抗心律失常药品治疗依然作为首选，而导管消融大多用于优化药品治疗后室速依然重复发作患者。结构性心脏病导管消融手术并发症发生率，主要包含房室 传 导 阻 滞、心 脏 穿 孔、脑 卒 中 或 短 暂性脑缺血、心力衰竭或死亡。室性心律失常专家共识第38页 外科消融 对于导管消融失败后抗心律失常药品难治性患者，可在

42、外科消融经验丰富医疗中心，经过术前和术中电生理检验指导外科消融。另 外，对 于 射 频消融失败后临床 记 录 有 患 者，可考虑在心脏手术（冠状动脉旁路移植术或瓣膜手术）中行外科消融。室性心律失常专家共识第39页 诊治流程图（图）室性心律失常专家共识第40页 4 连续性多形性室速和室颤多形性室速是指 波形态能够清楚识别，但 连 续 发生改变（提醒心 室 激 动 顺 序 不 断 改 变）、频 率次分 室性心律失常。多形性室速患者在窦性心律时 间 期 可正常 或 延 长，发 生 在 间期延长患者多形性室速，其波常围绕心电图等电位线扭转，故又称之为 。在发作前常出现 典 型 长短心室周期改变，通 常

43、 情 况 下 患者 间期在窦性 心 律 时 是 延 长 。常 与 药 物 和 电解质紊乱所致延迟复极亲密相关，所以，发生 时 应 主动寻找并纠正相关诱发原因。多形性室速是在同一次室速发作过程中显示各种不一样形态 波，而室颤不一样之处于于其是一个 波难以明确识别紊乱性室性心律失常。因为发生机制和基础治疗策略不一样，正确识别和诊疗多形性室速、和 室 颤非常主要。室性心律失常专家共识第41页 流行病学特征无结构性心脏病多形性室速或室颤通常发生在遗传性心律失常综合征患者，如 、综合征或 。遗传性心律失常综合征发病率当前尚无确切统计数据，通常有家族聚集现象，但 也 有 散 发病例。合并结构性心脏病多形性

44、室速或室颤最多见于冠心病患 者，在 心 肌 梗 死 急 性 期，室颤发生率大约为，数天后下降为，约室颤发生在心肌梗死后 内。发生在急性心肌梗死期间室颤年复发率不到。相反，若室颤发生在慢性心肌缺血时，年复发率大于。室性心律失常专家共识第42页 病因和机制、综 合 征 和 等 遗 传性心律失常综合征患者心脏并无结构性改变，但常发生多形性室速或室颤。研究证实，相关基因当前已证实有种：、和 ；相关基因证实至 少 有种，包 括 、 和 ； 相关基因证实有 种：、及 ；综合征最少与种基因 异 常 有 关，而编码心肌细胞钠通道 基因突变仍是最 主 要 病 因；被认为与心外膜电流增强有 关。合并结构性心脏病多

45、形性室速或室颤最多见于 冠 心 病，其 次 为 、复 杂 先 天 性心脏病、瓣膜病和心 肌 炎 等。其它原因包含左室功效异常、房室传导阻滞、室内传导阻滞、左室肥厚、非特异性 异常、非连续性室性 心 律 失 常、高 血 压、高 血 脂、吸 烟、肥 胖、糖耐量异常、老年和饮酒等。室性心律失常专家共识第43页多形性室速或室颤电生理机制主要为折返。室 颤 发生需要触发原因和维持基质。不论是否存在结构性心脏病，室颤易被重复出现、联律间期较短、形态固定室早诱发。触发室颤室早最常见于浦肯野纤维和右室流出道，与触发活动尤其是早后除极相关。室颤维持基质包含固有不均一性和动态不稳定性。前者包含心室本身复杂解剖结构

46、、遗传原因所致心肌细胞离子通道异常以及各种结构性心脏病造成心肌组织结构异常。动态不稳定性指动作电位、激动传导速度和有效不应期受激动节律影响而发生动态改变。室颤维持机制包含多发子波学说和局灶驱动学 说。多发子波学说认为室颤是独立子波围绕大量不可兴奋组织随机扩散结果。室颤维持依赖于子波数量，当子波数量不足时，它们或是衰减，或是相互融合成为一个激动波阵面，使得颤动恢复为较规则心动过速或者扑动。局灶驱动学说认为室颤由相对稳定局灶高频电活动（转子）驱动。转子不停发出快速而连续波阵面，在传导过程中因为碰到解剖障碍或不应期产生了波裂和大量不稳定无序子波，称之为颤动样传导。转子含有空间不稳定性和时间不稳定性。

47、前者指 转 子 可 以 游 走、扭 曲 甚 至 破 裂，后 者指转子并不是连续存在，而是不停被新转子取代。然 而，不论是多发子波学说，还是局灶驱动学说，都无法完全解释室颤过程中全部现象。同一个心脏在不一样时间段室颤维持机制不一样，甚至在同一时间段心室不一样区域室颤维持机制也不一样，这充分说明室颤维持机制复杂性。室性心律失常专家共识第44页 临床表现对于无结构性心脏病患者，多形性室速或室颤发生时通常没有前驱症状，即使出现症状也是非特异性，如 胸 部 不适、心悸、气短及虚弱。合并结构性心脏病患者发生多形性室速或室颤前多有对应基础心脏疾病表现，如 冠 心 病、充血性心力衰竭等对应临床表现。有些患者可

48、有 晕 厥、心悸等与室性心律失常发生相关病史。多形性室速或室颤一旦发生可造成晕厥、意 识 丧 失、抽 搐、呼吸停顿，抢救不及时最终造成死亡。体格检验可见意识丧失、四肢抽搐、心音消失、大动脉搏动消失、血压测不出，并出现紫绀和瞳孔散大。室性心律失常专家共识第45页 诊疗、预后评定和危险分层多形性室速或室颤诊疗主要依据临床表现和心电图特征。多形性室速心电图特征表现为 波 形 态 不 一、无明 显 等 电 位 线 和或 电 轴 多 变。室颤心电图表现为波、段与 波完全消失，代之以形态不一样、振幅大小各异和极不规则颤动波。窦性心律时心电图可能出现提醒诊疗主要线索，所以需尤其关注窦性心律时心电图有没有 间

49、期延长或 缩 短、综 合 征、低 钾 血 症、心 室复极异常、心肌缺血和室早等心电图表现。室性心律失常专家共识第46页 无结构性心脏病患者 发生在无结构性心脏病多形性室速或室颤患者可能预示有遗传性心律失常综合征倾向，应尽可能在靠近或在室性心律失常发生时统计到静息导联心电图，有利于正确 诊 断。动作或高位心前区导联可能会提升常规导联心电图诊疗这类触发灶敏感性。此 外，室早后及站立位 波 和 间 期 改 变 有利于识别出异常波 或 间 期。动态监测有利于发觉睡眠期间 延长。基因检测在评定疑有遗传性心律失常综合征患者方面能发挥着主要作用，对于这类患者家族组员筛查也含有主要价值。 （）运动试验：静息状

50、 态 下导联心电图正常，运 动 时发生多形性室早或双向性室速提醒 诊 断。对于静息状态下 间期处于临界状态 ，运动试 验一样含有诊疗价值。心率增快时 不缩短支持 诊疗。运动试验恢复期可发觉基线状态下心电图正常 综合征或 患者。（）药品试验：各种药品试验已被用于评定无结构性心脏病合并多形性室速室颤患者。静脉应用钠通道阻滞剂激发试验有利于诊疗 综合征；肾上腺素激发试验有利于诊疗 ，尤其是 型和型；异丙肾上腺素激发试验可用于识别早期 ，尽管当前在临床实践中还极少应用。另外，肾上腺素激发试验可用于负荷试验阴性 患者家族性筛 查。腺苷可用于揭示基线心电图诊疗不经典预激综合征。室性心律失常专家共识第47页

51、（）尸检及基因检测：针对原因不明猝死患者，需进行专业尸检以明确是否为 。如怀疑为 而尸 检结果正常，应深入行基因检测以识别患者死亡遗传学原因，从而明确猝死风险是否会危及其它家庭组员。不论是否进行尸检，都应进行标准心脏组织学检验。此 外，应 对 患者血液和其它体液进行毒理学和分子病理学分析。针 对 不明原因心脏骤停、近乎濒死感或重复发作劳力性晕厥年轻患者（岁）且无结构性心脏病，基因检 测 很 重 要，有 助 于发觉潜在遗传性心律失常综合征。 无结构性心脏病患者可能发生多形性室速室颤原因与治疗办法见表。室性心律失常专家共识第48页室性心律失常专家共识第49页 结构性心脏病患者 和陈旧性 波心肌梗死

52、是正常多形性室 速室颤主要原因。此 外，短 暂 性 心肌缺血也可能诱发多形性室速或室颤，尤其是在应激或运动状态下。多形性室速或室颤患者出现 段 压 低、抬 高 或 波形成提醒应进行冠状动脉造影检验。若没有心肌缺血或损伤心电图证据，可采取有创或无创检验以评定冠状动脉灌注情况。波时限延长或碎裂 波（矮小且有切迹）是缺血性心肌 病 患 者 、 治疗性放电和全因死亡率预测 因 子。患 者 出 现 碎 裂 波 含有特殊预后评定意义。静息心电图 波 时 限 延 长 高 度 支 持 诊 断。 、 或 导联 记 录 到 波 或 局 部 波 时 限 伴 和 导 联 波 倒 置 支 持 诊疗。样室早伴 波 电 轴

53、 在 到之 间 一样提醒 。在 患者中，左室肥厚可能与病理性 波、深倒 波（）或段压低相关。结构性心脏病患者多形性室速室颤治疗办法见表室性心律失常专家共识第50页室性心律失常专家共识第51页 治疗策略和方法 治疗 是不可逆原因所致连续性多形性室速室颤患者主要治疗办法。对于有可能在短时间内再发连续性多形性室速室 颤，但 不 适 合 植 入 患者，可考虑穿戴式心律转复除颤器（）治疗。 抗心律失常药品治疗 急性缺血所致连续性多形性室速室颤首要治疗方法为冠状动脉血运重建，受 体 阻滞剂和静脉注射胺碘酮可治疗重复发作多形性室速。受体阻滞剂一样可用于 和 患者。一系列小样本临床试验证实，奎尼丁可有效预防特

54、发性室颤、 综 合 征、 及 患者多形性室速室 颤 复发。钙通道拮抗剂（维 拉 帕 米）联 合受 体 阻 滞 剂 可用于治疗 ，但其疗效有限。对于重复发作多形性室 速室 颤 和 患者可考虑联合应用氟卡尼和受体阻滞剂。室性心律失常专家共识第52页 导管 消 融 治 疗 重复发作多形性室速室 颤 患者，假如触发室速室颤室早形态仅有种或少数几个，可考虑导管消融治疗。当多形性室速室颤由同一形态室早引发时，消融靶点通常为左室或右室浦肯野纤维网中快速激动灶。对于无结构性心脏病患者和既往心肌梗死患者，浦肯野纤维起源室早都可能诱发多形性室速室 颤。临床观察发觉其触发室早 波 形 态 相 同、时限较窄。应对这类

55、患 者 进 行 监 护（最 好 是 持 续导 联 心电监护）以识别触发多形性室速室颤室早形态。如 果可能话，导管消融应在心律失常重复发作时进行，以 增 加统计到触发灶室早图形机会。对于重复发作多形性室速室颤 综合征患者，可对右室流出道心外膜基质进行消融 。即使多形性室速室颤触发灶能被成功消融，治疗依然是必要。室性心律失常专家共识第53页 自主神经系统调整 自主神经系统调整防治心律失常是一个新治疗伎俩。交感神经激活是连续性多形性室速室颤主要诱发原因。自主神经系统调整首先可经过降低心脏交感神经输出（如 使 用受 体 阻 滞 剂、心 脏 交 感 神经切 除、肾动脉交感神经消融、韧 带 消融），另首先

56、可经过提升心脏副交感神经输出（如 迷 走神经刺激、脊髓刺激和颈动脉 窦 刺 激），进 而 发 挥抗心律失常作用。已经有临床研究表明，左侧心脏交感神经切除术及肾动脉交 感 神 经 消 融可显著降低室性心律失常发生率 和 治 疗 事 件，耳缘迷走神经刺激亦可显著降低急性 段抬高性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗（）患者再灌注后早期室性心律失常发生。然而，尚需更多临床证据明确自主神经系统调整在连续性室速室颤或中作用。连续性多形性室速室颤诊疗和治疗提议见表室性心律失常专家共识第54页室性心律失常专家共识第55页 连续性多形性室速室颤诊治流程图（图）。室性心律失常专家共识第56页5 危险分层及预防 定义

57、与流行病学特征心脏骤停（）是指心脏活动突发停顿，表现为患者无反应，无脉搏搏 动 迹 象，呼吸急促或没有呼吸运动。能够是一个可逆或经过主动干预能够被逆转过程；若复苏失败，可将造成不可逆生物学死亡阶段，即 。是指因心脏性原因造成，在急性症状出现后内发生自然死亡。特点 是 自 然 、骤 然 发 生 、快 速 和 不 能预期。 和是威 胁 人 类 健 康 重 大 问 题。年美国心脏协会推算美国每年有万例 院 外 发 生 和万例 院 内 发 生 事件。尽管抢救系统日趋完善，但 院外 复苏成功率仅有。亚太个别地域和国家调 查 提 示， 发 生 率 波 动 在 每 万 人。我国发生率为每万人，推算中国猝死总

58、人数约为万年。由此可见， 防治任重而道远。室性心律失常专家共识第57页 病因和机制 病因 各 种 疾 病 都 可 导 致 ，其中常见病因以下。（）冠状动脉异常：冠心病 是 最常 见 原 因。和缺血性心肌病所造成 约占 总数 。约 有半 数 患者在抵达医院之前死亡，其 中 大 部 分 是。非冠状动脉粥样硬化引发冠状动脉异常包含先天性冠状动脉畸形、冠 状 动 脉 栓 塞、冠状动脉痉挛等。随 着人口老龄化速度加紧和生活水平改进，中国冠心病发病率日益增高，对应， 即成为直接危及大家生命一大杀手。（）心力衰竭：心力衰竭是各种心脏疾病严重表现或晚期阶段。尽管伴随逆转重构等药品治疗方案改进以及治疗伎俩多样化

59、，心力衰竭患者住院率及死亡率得到改进，但整体治疗结果仍不甚满意， 仍是其主要死亡原因之 一。 诸 多 研 究 表 明， 减 低 是 高 危 原因。新近研究表明，心力衰竭若伴有频发室性期前收缩、 、显著 减 低、晕厥或先兆晕厥，则具 有 更高风险。 （）心肌疾病和其它结构性心脏病：包 括 原 发 性 、心脏瓣膜病、左室 肥 大、心 肌 炎、高 血 压、先 天性心脏病、代谢 性 心 肌 病、限 制 性 心 肌 病、二尖瓣脱垂综合征、 病 和 心 肌 炎，以及原发或转移性心脏肿瘤等。 （）遗传 性 心 律 失 常 综 合 征：如 、综合征、特发性室颤、预激综合征合并房颤等。（）药品等外界因 素：如抗

60、心律失常药品致心律失常作用、洋地黄过量、拟交感药品、抗抑郁药和锑剂中毒等。电解质和酸碱平衡紊乱等也会造成心律失常，如 低 钾 血 症、高钾血症、低镁血症和酸中毒等。其它还包含心脏外科手术后、造影或心导管刺激等。室性心律失常专家共识第58页 机制 心律 失 常 性 猝 死 在 中 最 常 见，而 循 环 衰竭性 相 对 较 少。导 致 心律失常主要包含快速室性心律失常（室速和室颤）、迟缓心律失常或心脏停搏和无脉电活动。相关心电数据证实室颤是 最 常 见 原 因。单形性室速普通不足以直接造成，而血流动力学不稳定室速易蜕 变 为 室 颤 或 致 。当 室 颤 或 时 间 过长，患者能够出现心 脏 停