厌氧性细菌 (2)讲稿

1、关于厌氧性细菌 (2)第一张，PPT共四十页，创作于2022年6月概述必须在无氧环境下，才能生长繁殖根据能否形成芽胞，可分为厌氧芽胞梭菌属无芽胞厌氧菌第二张，PPT共四十页，创作于2022年6月 厌氧芽胞梭菌 无芽胞厌氧菌致病性 致病性强 条件致病菌 外毒素毒性强烈 外源性感染 内源性感染、院内感染 临床诊断 症状典型 症状不典型 细菌学检查意义不大 定性/定量/药物敏感试验防治 类毒素 涉及因素众多 抗毒素 合理使用抗生素 抗生素 全面提高患者免疫力趋势 逐年减少 日趋增多 第三张，PPT共四十页，创作于2022年6月 厌氧芽胞梭菌属(Clostridium)第四张，PPT共四十页，创作于2

2、022年6月概述严格厌氧菌，革兰阳性芽胞比菌体粗，菌体膨大呈梭状，抵抗力强周鞭毛，无荚膜（除产气荚膜梭菌外）致病菌产生外毒素致病，病情严重防治：类毒素与抗毒素 第五张，PPT共四十页，创作于2022年6月一、破伤风梭菌（Ctetani）破伤风（tetanus）的病原菌第六张，PPT共四十页，创作于2022年6月生物学性状形态与染色菌体细长，芽胞正圆，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状; 周鞭毛第七张，PPT共四十页，创作于2022年6月生物学性状培养：专性厌氧抵抗力：强，干燥土壤中存活数十年， 对青霉素敏感第八张，PPT共四十页，创作于2022年6月致病性致病条件：厌氧环境深而狭窄混有泥土等异物局部

3、组织缺血与需氧菌混合感染第九张，PPT共四十页，创作于2022年6月 致病物质破伤风溶血素（tetanolysin）在功能与抗原性上与链球菌溶血素O 相似溶解红细胞、粒细胞、巨噬细胞、成纤维细胞 及血小板等。但对破伤风的致病作用尚未阐明。第十张，PPT共四十页，创作于2022年6月破伤风痉挛毒素神经毒素：对中枢神经细胞有高度亲和力蛋白质，不耐热，6530分钟即被破坏。可被肠道的蛋白酶破坏。毒性非常强烈，仅次于肉毒毒素，对人致死量1g第十一张，PPT共四十页，创作于2022年6月 破伤风痉挛毒素与毒血症芽胞-出芽成繁殖体-局部大量繁殖（不侵入血液）产生外毒素-进入血流-毒血症外毒素 由末梢神经沿

4、轴索-神经纤维的间隙逆行向上-脑干 血流、淋巴液-中枢神经系统阻止抑制性介质的释放、丧失抑制性神经元的协调作用，致使骨骼肌强烈收缩，导致肌肉强直痉挛。第十二张，PPT共四十页，创作于2022年6月典型的症状苦笑面容、牙关紧闭、角弓反张，窒息或呼吸衰竭死亡。临床症状：肌肉痉挛第十三张，PPT共四十页，创作于2022年6月主要依靠抗毒素的中和作用抗毒素抗体与游离的痉挛毒素结合，可阻断毒素进入易感细胞，但抗毒素抗体对已与神经细胞受体结合的毒素无中和保护作用病后一般不会获得牢固免疫力毒性强：致死量的毒素还不足以产生抗体毒素迅速与神经组织牢固结合，不能有效地刺激免疫系统。获得抗毒素的方法：主动免疫-类毒

5、素被动免疫-抗毒素免疫性 免疫性第十四张，PPT共四十页，创作于2022年6月微生物学检查法一般不进行涂片镜检和分离培养典型的症状和病史即可作出诊断第十五张，PPT共四十页，创作于2022年6月防治原则 防止创口厌氧微环境的形成,正确处理创口、清创扩创对可疑外伤病人，应立即注射破伤风抗毒素（tetanus antitoxin，TAT）以获得被动免疫作紧急预防.注射类毒素以进行特异性预防三联疫苗（白百破三联菌苗DPT）:免疫程序：3、4、5月 3次 对已发病者，特异性治疗包括早期足量使用抗毒素及抗生素两方面.第十六张，PPT共四十页，创作于2022年6月 二、 产气荚膜梭菌(Cperfringe

6、ns )第十七张，PPT共四十页，创作于2022年6月形态与染色两端几乎平切的G+粗大杆菌,无鞭毛芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体在体内有明显的荚膜 第十八张，PPT共四十页，创作于2022年6月 培养特性和生化反应 非严格厌氧 在血琼脂平板上可形成双层溶血环 在牛奶培养见“汹涌发酵”现象 蛋黄琼脂平板上：浑浊圈第十九张，PPT共四十页，创作于2022年6月外环(毒素) 菌落内环(毒素) 产气荚膜梭菌第二十张，PPT共四十页，创作于2022年6月 分型根据产毒素种类不同，分为A、B、C、D、E五个型别A型-主要致病型：气性坏疽，食物中毒C型-有些菌株：坏死性肠炎第二十一张，PPT共四十页，

7、创作于2022年6月致病性 1、致病物质荚膜：外毒素：产气荚膜梭菌能产生10余种外毒素，有些外毒素即为胞外酶第二十二张，PPT共四十页，创作于2022年6月2.毒素引起坏死损伤和血管通透性增加1.毒素:分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物，造成细胞溶解，引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损.在气性坏疽的形成中起主要作用.以A型产生量最大第二十三张，PPT共四十页，创作于2022年6月3.肠毒素不耐热的蛋白质，100C瞬时被破坏.在结肠经胰酶作用后，其毒力能增加3倍,整段肽链嵌入细胞膜，破坏膜离子运输功能.可作为超抗原.4.胶原酶5.透明质酸酶6.DNA酶第二十四张，PPT共四

8、十页，创作于2022年6月产气荚膜梭菌主要和次要毒素及其分型第二十五张，PPT共四十页，创作于2022年6月所致疾病（1）气性坏疽主要由A型产气荚膜梭菌引起致病条件与破伤风梭菌相同,大面积创伤潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高，以组织坏死，气肿和全身中毒为特征第二十六张，PPT共四十页，创作于2022年6月组织坏死、血管内皮损伤，通透性上升 出血、水肿、局部坏死分解糖产气，压迫软组织、血管，气肿 加重组织坏死（捻发音）分解组织，病变迅速扩散，引起全身中毒症状第二十七张，PPT共四十页，创作于2022年6月第二十八张，PPT共四十页，创作于2022年6月（2）食物中毒食入被大量细菌污染的食物

9、（多为肉类）临床表现：腹痛、腹胀、水样腹泻；可自愈（3）坏死性肠炎第二十九张，PPT共四十页，创作于2022年6月微生物学检查法 直接涂片镜检深部创口取材涂片革兰阳性大杆菌白细胞少且不典型伴有其它杂菌早期诊断能避免病人最终截肢或死亡 第三十张，PPT共四十页，创作于2022年6月防治原则预防及时处理伤口，破坏和消除厌氧微环境预防性的使用抗生素治疗局部感染的处理抗生素抗毒素高压氧舱法 第三十一张，PPT共四十页，创作于2022年6月三、肉毒梭菌（Cbotulinum）第三十二张，PPT共四十页，创作于2022年6月生物学性状G+粗大杆菌，芽胞呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细菌呈汤匙状或网球拍

10、状有鞭毛，无荚膜。厌氧，营养要求不高产生毒素的抗原性不同，可分为8个型（A、B、C、C、D、E、F、G）。各型毒素只能被同型抗毒素中和。引起人类疾病的以A、B型最常见，我国报道：A型多见. 肉毒杆菌芽胞抵抗力强大：高压蒸气12130分钟 干热180515分钟， 方能杀灭。第三十三张，PPT共四十页，创作于2022年6月1、致病物质-肉毒毒素（botulin）已知最毒的毒素：比KCN强一万倍，对人致死量0.1g肉毒毒素前体分子在原始状态时是与一些非毒性蛋白形成一种大小不等的复合物，复合物中的毒性分子可稳定存在于外环境和胃肠道。复合物进入小肠后，在碱性情况下解离，被吸收进入血循环毒素经内化作用进入

11、细胞内由细胞膜形成的小泡中，不象破伤风毒素从外周神经末稍沿神经轴突上行，而是留在神经肌肉接点处.肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹第三十四张，PPT共四十页，创作于2022年6月2、所致疾病（1）食物中毒致病条件 A：食品被细菌芽胞污染 B：制备罐头时未彻底灭菌 C：芽胞在罐头等密封厌氧环境下发芽繁殖， 产生大量外毒素-肉毒毒素（前体毒素） D：食用前，又未经加热； 食入后抵抗胃酸作用，达到肠道。 E：无毒的前体毒素经胰蛋白酶分解， 解离出有毒性的肉毒毒素。第三十五张，PPT共四十页，创作于2022年6月 1、食物中毒前体毒素复合物，无毒性,

12、 可抵抗胃酸作用 小肠，碱性条件下解离为有毒性肉毒毒素 吸收入淋巴/血液 运动神经肌肉接头，其重链与神经末梢的受体结合 轻链进入细胞,阻碍介质释放(乙酰胆碱) 肌肉弛缓性麻痹 第三十六张，PPT共四十页，创作于2022年6月致病特点主要表现为运动神经末梢麻痹，死于呼吸困难、衰竭,病死率高。胃肠道症状很少见，主要为神经末梢麻痹（松驰型）单纯毒素性食物中毒，非细菌感染性神志清楚第三十七张，PPT共四十页，创作于2022年6月（2）婴儿肉毒病感染者以6个月以内的小婴儿居多 （肠道尚未建立正常菌群微生态环境）为细菌芽胞直接感染 食用污染食品（如蜂蜜-含有肉毒杆菌芽胞）,出芽 繁殖、产生毒素而致病症状:与肉毒毒素食物中毒类似，最先引人注意的症状是便闭，吸乳、