皮肤病2007级临五三班总结vivianwo银屑病

1、 党宁宁红斑鳞屑性皮肤病概述 一组病因及发病机理复杂而又不明确的皮肤病。 一组本质、归属尚有待探讨的皮肤病，常见： 银屑病 玫瑰糠疹 多形红斑 扁平苔藓 单纯糠疹 红皮病等 银屑病 psoriasis概述 银屑病俗称“牛皮癣”，是一种常见并易复发的慢性炎症性皮肤病，其基本损害为具有特征性银白色成层鳞屑的丘疹、斑丘疹或斑块。一般说来，银屑病在白种人中较多，其次为黄种人，黑种人较少。 1984年全国普查估计其总发病率为1.56,且发现男性患病率高于女性,城市患病率高于农村,北方(寒冷地区)高于南方(温暖地区)；发病年龄以青少年为主，有人统计21-30岁发病的占56.8%，平均发病年龄是26.5岁。

2、由于银屑病发病率较高，易于复发，病程较长，尤以侵犯青少年为主，故对患者的身心健康影响很大。因此，银屑病成为皮肤科当前重点研究、防治的疾病之一。病因及发病机制临床表现：皮损特点、分期、分型病理变化诊断及鉴别诊断治疗内 容 病 因银屑病确切的病因及发病机制至今仍不明了，对此国内外一直进行着广泛的研究，已提出了许多假说，认为遗传、感染、免疫、代谢障碍等诸多因素均与本病发生有关。一般认为银屑病是一种多基因控制的疾病，同时也受自然因素的影响。遗传因素临床实践已证实本病常有家族发病史，并有遗传倾向。调查研究发现家族患病率远较一般人群为高。有家族史的约有1017%（有人统计为30%）， 统计表明，父母中有一

3、人患病，其子女患病率为30%，父母双方均患病，子女患病率约为60%，而且发现单卵双生儿的发病年龄、皮疹分布、症状的程度和病程经过等都非常相似，而双卵双生儿则无此现象。另外，本病患者有种族差异，黑人中少见，南美印第安人和斐济岛的土著人不患本病。由此看出遗传因素在本病的发病中有相当重要的作用。 本病的遗传方式尚未完全肯定，有认为是常染色体显性遗传伴不完全外显率，亦有认为是常染色体隐性遗传。目前认为银屑病受多基因控制，同时受 环境因素的影响。是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病。 基因标志方面，人类白细胞（HLA）抗原被认为是本病最重要的遗传学和流行病学标志，具有HLA-I类抗原CW

4、6、A1、A13、A28及B13 、B17、B37抗原和类抗原DR7的人，患本病的机会明显高于正常人。遗传因素 感染因素感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素。细菌感染：6%的病例有咽喉感染史，10-20%小儿银屑病病例伴有急性扁桃体炎或上呼吸道感染史。应用抗菌药物治疗有效，亦有在扁桃体摘除后皮疹消退者。急性点滴型银屑病与链球菌感染的关系（一般认为是对细菌毒素发生的变态反应）真菌感染：糠秕马拉色菌病毒感染：相关关系不明了（棘层细胞核内有嗜酸性包涵体，但动物接种实验成功率甚低。至今尚未培养出病毒）免疫因素有报道银屑病患者存在多种免疫学紊乱体液免疫紊乱：患者血清IgA增高，UV照射治疗皮损消退

5、后恢复正常；血管壁及表皮-真皮交界处有补体C3和（或）免疫复合物的沉积细胞免疫紊乱：皮损部位浸润的细胞主要为 T淋巴细胞，（Th1）其释放的细胞因子IL-1、IL-6、IL-8 及IFN-等促进表皮角质形成细胞增殖，促发并维持银屑病的病程。生长因子及某些癌基因表达异常：TGF（强促分裂原）及癌基因cmyc表达增高（均可促进表皮细胞增殖）代谢障碍细胞内cAMP代谢异常（缺乏）（磷酸二酯酶活性增强， cAMP降解增多 ） cGMP增高花生四烯酸、聚胺增高 均可促进表皮细胞的增殖如精神创伤、情绪紧张、外伤或手术、以及饮食、药物、气候等因素的变化亦与本病的诱发与加重有关其它因素三者构成了发病的三个必要

6、条件。有如三个相互交叉的圆。它们相互影响、协同作用会引发此病。银屑病(psoriasis) 病因 银屑病病理生理改变的重要特点：基底层角质形成细胞进入增生池的数量较正常明显增多；细胞增殖加速，基底层细胞的丝状分裂周期明显缩短；表皮通过时间缩短。表皮角化不全、颗粒层消失，临床上表现为厚而成层的银白色鳞屑。银屑病 (psoriasis) 病理机制表皮结构特点复层鳞状规则排列周期更换 棘层肥厚（acanthosis） 角化不全（parakeratosis）临床表现本病的发病率世界各地差异较大，与种族、地理位置、环境等因素有关。年龄：1545岁居多 性别：差异不大，女性发病较早（儿童期及19岁前发病的

7、女性占 多数，以后发病的以男性为多） 季节：冬季多见 季节变化 寻常型（占90%以上） 脓疱型 红皮病型 关节病型分 型1.寻常型银屑病最常见的一型，大多急性发病好发部位：广泛，全身各处。 好发于头皮、四肢伸侧（尤肘膝关节伸侧）及骶尾部 常对称分布。（反转型银屑病：患者皮损主要分布于腋窝、乳房下、腹股沟及会阴等处）皮损特点： 基本损害：表面覆有银白色鳞屑的红色丘疹、斑丘疹或斑块。 特征性损害：蜡滴现象、薄膜现象、点状出血现象（Auspitz征），上述三种现象具有诊断价值。 好发部位：典型皮损：光滑皮肤皮损 头皮损害特点 甲损害特点主观症状：轻度瘙痒寻常型银屑病临床特点(psoriasis vu

8、lgaris) 寻常型银屑病psoriasis vulgaris寻常型银屑病寻常型银屑病寻常型银屑病寻常型银屑病寻常型银屑病 斑块型寻常型银屑病 点滴型 光滑皮肤特征性损害： 鳞屑、薄膜、点状出血 头皮银屑病：红斑境界清楚 鳞屑厚积黏着 发呈束状如毛笔 毛发无折断及脱落 好侵犯发际 头皮特征性损害 束状发甲板特征性损害 顶针样改变指趾甲银屑病：顶针样甲 纵嵴 横沟 甲板浑浊肥厚，游离缘残缺不全，似甲癣改变 寻常型银屑病 急性点滴状银屑病砺壳状银屑病按病情变化分为三期进行期：急性发作阶段 新皮损不断出现 旧皮损扩大 鳞屑较薄 皮肤潮红 炎症明显 周围有炎性红晕 同形反应（Koebner现象， i

9、somorphism reaction），发生同形反应是进行期银屑病的特点之一。稳定期：病情稳定 无新皮疹 旧皮疹发展缓慢 但鳞屑厚 浸润明显消退期：鳞屑变薄 炎性浸润消退 颜色变浅 皮损消退后留有色素减退或色素沉着 疾病分期 同形（性）反应 ( Koebner现象)2.脓疱型银屑病 以无菌性小脓疱为特征性损害；临床分为：局限性脓疱型银屑病(掌跖脓疱病)： 泛发性脓疱型银屑病： 多由停用皮质类固醇激素而致，起病急; 受累皮肤广泛； 重症全身症状重； 治疗反应及愈后较差。 实验室检查：ESR ，WBC ，BUN ，贫血，低蛋白血症等。皮损特点：原有银屑病皮损上或急性炎性红斑上突然出现泛发、浅在的

10、黄白色无菌性小脓庖，针头至粟粒大小，可融合成“脓湖”或环型红斑周围有较多的小脓庖可出现沟纹舌，几乎均伴甲损害；皮损可扩展融合成红皮病样改变，但可见正常皮岛。随病情减轻好转，常出现典型寻常型银屑病的皮损表现皮损分布：常全身泛发，但以四肢屈侧及皱摺部位多见病程：慢性 出现泛发性红斑脱屑，成为红皮病，周期性复发 全身情况差 ，预后不良（1）泛发性脓庖型银屑病 泛发型脓疱性 银屑病 下肢皮损炎性红斑基础上浅在性脓疱、脓湖炎性红斑基础上 帽针大脓疱脓庖型银屑病（2）局限性脓庖型银屑病：皮损仅限于掌趾部位，又称为掌趾脓庖型银屑病，多见于手掌的大小鱼际及足弓、足内缘。对称 、成群的小脓疱，基底潮红，、壁厚不

11、易破裂。12周后疱干涸结痂脱屑，如此反复发作，时轻时重，经久不愈。皮损处有疼痛及瘙痒感，一般无全身不适，指趾甲常累及。手足掌跖对称多发小脓疱，偶有灼热、瘙痒感。皮损迁延反复。局限性脓庖型银屑病3.关节病型银屑病其发病率为6.8%,男性患者多见.常与其它类型银屑病伴发或在银屑病反复多次发作、症状加重后发生。其关节症状与皮损的轻重成正相关。损害特点：有银屑病典型皮损，伴有非对称性外周多关节炎，以手、腕、足等小关节，特别是指趾末端关节为多见。早期关节红肿疼痛、梭型肿胀，长期病变以后可发生关节变形，重者大关节（膝、踝、髋、肩、脊柱等）也可受累，关节红肿疼痛、强直变形，有明显的功能障碍。关节病变往往呈缓

12、慢进行性发展，不易治愈关节病型银屑病 银屑病关节损害与红皮病改变合并存在关节病型银屑病实验室及其他检查血沉增快类风湿因子多为阴性X线检查：关节边缘被侵蚀，软骨消失，甚至有溶骨及关节腔变窄及肥大性关节炎表现。骨破坏常位于一个或数个远侧指趾关节，近端关节很少受累或无改变。诊断依据关节病变的临床表现类风湿因子阴性皮肤上伴有银屑病损害 4.红皮病型银屑病较少见的严重型银屑病，约占银屑病病例的1%，多见于成人，儿童极少累及。 病因（1）少数由寻常型自行演变而来 （2）治疗不当，寻常型银屑病进行期或急性点滴型银屑病应用刺激性较强的外用药引起 （3）长期大量服用皮质类固醇激素突然停药或减量方法不当。 （4）

13、脓疱型银屑病消退过程中可出现红皮病改变。 临床表现红皮病表现：皮损潮红浸润 大量糠皮样鳞屑。可出现片状正常皮岛，银屑病典型特征消失。头皮：厚积鳞屑指趾甲变化：全身症状：浅表淋巴结肿大：继发改变：低蛋白血症，机体抵抗力下降。 找到个别残存的典型银屑病皮损对排除其他原因所致红皮症很有帮助。 红皮病型银屑病红皮病型银屑病 红皮病型银屑病恢复期 组织病理基底细胞分裂周期缩短（311小时 37.5小时），表皮通过时间缩短（28天 34天），大量的角质形成细胞过快通过表皮，来不及正常角化，在组织学上出现角化不全、颗粒层消失，出现成层的鳞屑。组织病理组织病理组织病理诊断 寻常型：1. 好发部位；2. 皮疹特

14、点；3. 组织病理特点；4. 病程慢性,反复发作。 脓疱型: 在寻常型的基础上出现多数无菌性小脓疱，反复发作 关节型：伴发于其他类型银屑病，病变轻重与皮损轻重平行 红皮病型：有银屑病史，红皮病表现与脓疱型银屑病鉴别的疾病 一. 局限性1. 掌趾脓疱病:2. 连续性肢端皮炎:二. 泛发性1. 疱疹样脓疱病:2. 角层下脓疱病:与红皮病型及关节型银屑病鉴别的疾病红皮病:类风湿性关节炎: 迄今为止针对银屑病的各种治疗只能达到近期疗效，不能阻止其复发。治疗中应当注意：1.病人需要了解自己的病情，勿盲目恐惧，放松精神。2.治疗用药采用“升阶梯疗法”，不可盲目追求彻底治愈而过度治疗。3.寻常型银屑病不能内

15、服糖皮质激素剂。慎重选用内用免疫抑制剂。4.寻常型银屑病进行期、红皮病型或脓疱型银屑病应当慎重选用外用制剂，避免因局部不良刺激而导致病情恶化。 银屑病治疗 治疗原则维A酸制剂：外用：维A酸乳膏 ；他扎罗汀凝胶/乳膏 口服：阿维A免疫抑制剂：内用：甲氨蝶呤（ MTX）、环孢素等维生素D3衍生物：达力士软膏/搽剂(卡泊三醇)等外用皮质激素剂：角质促成剂：蒽林软膏等外用理疗：UVB照射（NB-UVB、PUVA）；浴疗其它：抗生素、 中药制剂（雷公藤、火把花根片等） 免疫调节剂等银屑病治疗玫瑰糠疹流行病学多数玫瑰糠疹发生在健康的年轻人，多为1035岁。发病高峰人群是青少年，2岁以下极少，女性病例稍多。

16、典型的皮损持续68周，偶尔可持续5个月或更长时间。发病高峰期在春秋季。玫瑰糠疹的确切病因仍然未知，常假设是由病毒引起。病毒学说的支持者指出：一些病人有前驱症状，群集发病，几乎所有的病人都不复发，提示是对病毒性抗原的免疫性防御。病因临床特征首先在躯干部出现单一的皮损，多为淡红色的丘疹或斑疹，在随后的几天内逐渐增大，可达2-5cm或更大的椭圆形或圆形斑片，多在躯干、臀部，尤以前胸常见。此皮损较其余皮损先出现数小时到数天，因此称为“前驱斑”，也称为“母斑”，这预示了疾病的开始。超过50%病人可出现前驱斑，常为一个，但也有多个的报道。继发斑（子斑）：母斑出现1-2周后，继发疹成群发生，对称分布，主要位于躯干、颈部及四肢近端。可类似于母斑样，但一般2cm，多数为指甲大的椭圆