急性呼吸窘迫综合症课件

1、急性呼吸窘迫(jingp)综合征第一页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症 掌握急性呼吸窘迫(jingp)综合征的概念熟悉急性呼吸窘迫综合征诊断（诊断标准）及治疗原则了解急性呼吸窘迫综合征治疗（机械通气）第二页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症一、概述急性呼吸(hx)窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS）是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。第三页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症二、定义19

2、99年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会急性肺损伤（acute lung injury, ALI）和ARDS定义: ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致(dozh)的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同但程度不同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。 第四页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症三、ALI/ARDS病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡(fipo)渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。 第五页，共三十四页。急

3、性呼吸窘迫综合症Capillary endothelium Type II pneumocytesAlveolar and interstitial edema Loss of surfactantFibrosis Hyaline membrane Lung compliance V/Q mismatch Resting lung volumes Right to left shutWork of breathing Diffusion Hypoxemia (PaO2 )四、病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加(zngji)及通气/血流比值失衡为主。第六页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症五

4、、ALI/ARDS发病(f bng)危险因素直接因素间接因素肺或胸部挫伤败血症，脓毒症误吸严重的非胸部创伤淹溺休克严重肺部感染大量输血（输液）吸入有毒气体重症胰腺炎氧中毒药物过量脂肪栓塞体外循环肺移植再灌注损伤第七页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症 六、发病(f bng)机制1、内皮和上皮损伤; 2、中性粒细胞依赖性肺损伤;3、其它的前炎症机制 (1)细胞因子：巨噬细胞抑制因子,IL-8,TNF-a; IL-1受体拮抗剂、可溶性TNF-a 受体, 抗IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子， 如IL-10和IL-11 (2)炎症介质: PAF、氧自由基、补体、粘附分子、 花生四烯酸代谢产物 第八页，共

5、三十四页。急性呼吸窘迫综合症 (3) 呼吸机诱导肺损伤; (4)纤维化肺泡炎： 部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后57d)。 发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。 纤维化性肺泡炎的过程(guchng)在疾患的早期即出现，且可被早期的炎 症介质（如IL-1）促进。胶原合成的前体前胶原III肽水平在 很早阶段甚至在插管和开始机械通气时即已升高，并与高死亡 率相关。 第九页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症七、ARDS临床表现主要包括: (1)唇舌指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以(nny)改善； (2) 气促、呼吸频数（28次/分）、窘迫； (3) 吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷； (4)

6、 咯血痰或者血水样痰； (5) 双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低， 或闻及吸气相细湿罗音; (6) PaO2渐进性下降，增加FiO2不能改善， 可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。第十页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症八、实验室及其他检查(jinch)X线胸片双肺纹理增多、磨玻璃样改变(gibin)，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）第十一页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症 Chest X Ray : diffuse lung injury CT scan: consolidated lower lobes spared upper lobes.X线胸片:双肺纹理增多、磨玻璃(b l)样改变，散在斑片

7、状至大片状浸润阴影（“白肺”）； 第十二页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症肺内病变(bngbin)呈不均一分布婴儿肺或小肺第十三页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症九、ALI/ARDS的诊断标准 有发病的高危因素(yn s)； 急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫； 低氧血症：ALI时PaO2/FiO2300mmHg， ARDS时PaO2/FiO2200mmHg； 胸部X线检查双肺浸润阴影； 肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或 临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。 第十四页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症十、ARDS的治疗(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗

8、为主;(2)积极治疗原发病；(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者(hunzh)的生存率有了显著的改善。 第十五页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症1.机械通气 机械通气是改善ARDS通气，纠正低氧血症的重要手段(shudun)。患者一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气呼吸支持。 第十六页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症A.无创性通气: 轻度或者早期ARDS患者(hunzh)如神志清楚， 能主动配合，气道分泌物不多，血流 动力学稳定者可试用无创性通气;B.气管插管或者切开: 严重缺氧或者气体交换情况无改善，

9、 神志状况显示恶化趋势即应及早选择第十七页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症呼气末气道正压（PEEP）(1) 可以使呼气末肺容量增加，并维持小气道和肺泡 的开放状态，增加功能(gngnng)残气量，改善氧合；(2) 增加肺间质静水压，有利于血管外肺水回到血管 腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；(3) 同时增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善 通气/血流比例失调，降低肺内动静脉分流。 第十八页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症* 应用PEEP应首先保证有效循环血容量足够， 以免因胸内正压增加而降低心排血量，而减 少实际的组织(zzh)氧运输;* PEEP先从低水平35cmH2O开始,逐渐增加， 直到P

10、aO260mmHg，SaO2 90%时的PEEP 水平，一般不宜超过15 cmH2O。 第十九页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症传统通气方法: 超生理大潮气量（1015ml/kg） 慢通气频率（1015次/min） 生理性的吸呼比（1：24）以维持正常(zhngchng)血气近来认为可能诱发或者加重机械通气所致的肺损伤。第二十页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症小潮气量 - 肺保护性通气(tng q)策略: 小潮气量（58ml/kg） 平台压38或90次/min；呼吸20次/min或PaCO212.0109/L或0.10。 代偿性抗炎反应综合征(CARS) :感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降

11、低和对感染易感性增加(zngji)的过于强烈的内源性抗炎反应。适量的抗炎介质有助于控制炎症，如若抗炎介质产生过量并泛滥如血，则可引起代偿性抗炎反应综合症，导致机体免疫功能抑制，增加(zngji)对感染的易感性。内源性抗炎介质失控性释放可能是导致机体在感染或创伤早期出现免疫功能损害的主要原因。 炎症加重时促炎介质和抗炎介质均可泛滥入血，导致SIRS与CARS。如SIRSCARS,即SIRS占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍。如CARSSIRS，即CARS占优势时导致免疫功能抑制，增加对感染的易感性。当SIRS与CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更

12、强的损伤，称为混合性拮抗反应综合征（Mixed antagonism response syndrome，MARS）。 第三十二页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症MODS:多器官功能障碍综合症(Multiple organ dysfunction syndrome)，是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定(wndng)必须靠临床干预才能维持的综合征。MODS最终导致多器官衰竭（MOF)。 MOF :多器官功能衰竭（multiple organ failure)是一临床综合症,指在严重创伤、休克、烧伤、侵袭性感染如败血症和/或破坏性较大的手术24小时后,有两个以上器官发生功能衰竭。 MOF的发病机理非常复杂，多数观点认为，尽管病因多种多样，导致MOF发生发展的机制是共同的。当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程，称为全身性炎性反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或无感染的情况下均可发生SIRS，SIRS最终导致MODS 、MOF。第三十三页，共三十四页。急性呼吸窘迫综合症内容(n