急性呼吸窘迫综合征课件

1、急性(jxng)呼吸窘迫综合征 第一页，共三十七页。Contents治疗(zhlio)和护理临床表现病理(bngl)生理改变病因(bngyn)概述第二页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征难点(ndin)病理生理(shngl)改变的特点临床表现 呼吸支持疗法重点(zhngdin)定义：何谓ARDS临床表现 诊断条件机械通气如何选择TV和PEEP第三页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征一、概述(i sh): 1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome in adult）1971年Petty正式(zhngsh)称

2、为“成人呼吸窘迫综合征”（ adult respiratory distress syndrome ）1992年美欧ARDS联席会议 ALI 概念；AdultAcute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究 （ARDSNET / ALVEOLI / LateRescue / FACTT）第四页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征概述(i sh):定义急性(jxng)呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome,ARDS)是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭, 临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，采用常规的吸氧治疗

3、难以纠正其低氧血症，晚期多发展为或合并MODS，甚至MOF， 是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。第五页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征原命名为成人呼吸窘迫综合征,1994年欧美危重病医学会议认为,各年龄段都可发生ARDS ,将“急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS 是呼吸窘迫综合征的两个(lin )发展阶段概述(i sh): 命名由来第六页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征概述(i sh) 近几年的研究表明，ARDS不是一个病理(bngl)过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（acute l

4、ung injury，ALI），重度的ALI即ARDS。ALI和ARDS可以(ky)单独存在，也可以(ky)是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。 第七页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征 SIRS: (1)体温38或36 (2)心率90次/ (3)呼吸(hx)20次/分或PaCO24.07 kPa (4)白细胞1.2万或未成熟中性粒 细胞10。 符合上述四项中两项者即可诊断为SIRS。肺是MODS最早受到打击，最容易发生衰竭的器官。概述(i sh)：全身炎性反应综合征第八页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征急性(jxng)呼

5、吸困难可呈窘迫状；氧合指数（PaO2FiO2） 200mmHg为 ARDS 300mmHg为 ALI双肺浸润性改变；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左心衰依据。ALI与ARDS的诊断(zhndun)标准概 述第九页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征流行病学(li xn bn xu)美国1972年 15万年美国1983年 25万年我国没有(mi yu)确切的 统计资料第十页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征肺或胸部挫伤误吸淹溺严重(ynzhng)肺部感染吸入有毒气体氧中毒脂肪栓塞肺移植再灌注损伤病因(bngyn)败血症，脓毒症严重非胸部创伤休克大量输血(sh xu)（输液）重症胰腺炎药物过量体

6、外循环直接病因间接病因二、病因第十一页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征三、病理(bngl)生理改变非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，使肺泡-毛细血管膜的通透性增加，体液和血浆(xujing)蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡内，形成非心源性肺水肿第十二页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征第十三页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征病理生理(shngl)改变肺表面活性物质的数量(shling)减少机械性改变(gibin)：肺顺应性降低肺内分流量增加和通气血流比值失衡ARDS第十四页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征肺循环改变(gibin)肺弥漫性肺毛

7、细血管(mo x xu un)膜损害肺毛细血管(mo x xu un)内皮CELL损伤肺CAP通透性肺顺应性肺容积肺间质和肺泡水肿II型肺泡细胞破坏PS 肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2第十五页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征特点(tdin)一： 肺容积减少“婴儿(yng r)”肺”小肺”肺泡陷闭、肺不张功能残气量（ FRC ）右向左分流、通气比例失调严重低氧血症肺泡和间质水肿肺泡表面活性物质减少水肿压迫第十六页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征特点(tdin)二： 肺顺应性下降需要较高的气道压力达到目标潮气量原因： 1. 肺泡表面活性物质减少(jinsho)，表面张力 2.肺

8、不张、肺水肿导致肺容积 3. 肺纤维化正常的1/3 1/4 硬肺第十七页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征特点(tdin)三： 病变的非均一性重力依赖(yli)区域的肺不张第十八页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征四、临床表现一般在原发病12-72小时发生。症状 严重的呼吸困难和顽固性低氧血症：原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫缺O2症状。（烦燥，HR，紫绀）。后期出现肺部感染、发热(f r)、畏寒体征：气道阻力增加和肺顺应性降低；肺动脉压增加第十九页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征分期：间接(jin ji)因素引起分四期极度呼吸困难，有脑功能障碍，罗音增多X线片状阴影”白肺“血气分析严重低

9、氧和高碳酸血症肺内分流25-20%，24-48小时，R增快浅促，呼吸困难X线和听诊基本正常动脉血气轻度低氧血征肺内分流15-20%，进行性呼吸困难，发绀，两肺有散在干湿洛罗音X线两肺有弥漫性片状浸润中度低氧血征伴呼缄肺内分流25-20%，原发病表现和体征过度通气、R稍增快胸片正常第二十页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征ARDS的临床(ln chun)分期期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快期（表面的“稳定期”）循环稳定(wndng)，呼吸困难加重，CO，PaO2到60-75mmHg期（进行心肺功能不全期）三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难期（终

10、未期）低血压、高碳酸血症心脏停博第二十一页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征与心性(xnxng)肺水肿相鉴别第二十二页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征五 ：治疗(zhlio)和护理20年前死亡率为90%目前对ARDS的治疗主要限于对症和支持,机械通气仍是治疗ARDS的传统和主要方法。近几年发展了一些其他辅助的治疗措施,包括俯卧位通气、抗氧化治疗、表面(biomin)活性剂替代治疗等。尽管一些研究提示其可改善肺部氧合和顺应性,但并未证实可确切降低ARDS患者的病死率。但死亡率仍高达50-70% 第二十三页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征ARDS治疗的关键在于原发病及其病因。 特别是 控制感染； 改

11、善通气和组织氧供； 调控全身炎症反应，防止(fngzh)进一步肺损伤和肺水肿；及减少呼吸功等第二十四页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征 治疗(zhlio)和护理治疗要点BECDA呼吸支持原发病治疗液体管理其他:激素应用和体位治疗营养支持和监护第二十五页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征（一）呼吸支持(zhch)治疗有机械通气和氧疗。机械通气是ARDS 的重要(zhngyo)支持治疗措施CPAP能够通过以下效应(xioyng)增加FRC: 1. 使萎陷的肺泡复张 2. 提高PaO2 3. 改善肺顺应性 4. 降低呼吸功 5. 防止肺不张初期：无创通气第二十六页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征无创正

12、压通气(tng q)在ARDS中的研究Rocker ：插管率减少50%（6/12，10例）Rocker GM.et al. Chest 1999; 115:173177Beltrame：迅速改善血气，治疗成功率74%以上(yshng)研究均为非对照性回顾研究第二十七页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征无创正压通气(tng q)的支持性研究Meduri： NPPV组插管率减少（ 34%） 1996 死亡率低于预计值（22% Vs 41%）Antonelli： NPPV组感染(gnrn)少（3% Vs 31%） 1998 死亡率下降（27% Vs 45%） 住院时间减少（9天 Vs 15天） Mar

13、tin： 减少插管（7.5 Vs 22.6） 2000 死亡率无差异第二十八页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征Wood KA： 插管率无差别 1998 死亡率增加（25% Vs 0 ）（该研究(ynji)病例较少，NPPV组APACHE评分高） 无创正压通气(tng q)的负性研究第二十九页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征保护通气策略：研究(ynji)表明机械通气可引起或加重肺损伤，主要是容量伤。以前主要是保证肺泡通气，主张大潮气量12-15ml/kg ARDS的损伤是不均匀的，可分为 健康肺：婴儿肺容易导致容量伤 可复张部分或可利用肺 受损或病肺呼吸(hx)支持治疗第三十页，共三十七页。急性

14、呼吸窘迫综合征机械(jxi)通气原则小潮气量+最佳呼气末正压（PEEP）VT 46ml/kg PaCO2100-120mmHg（允许(ynx)性高碳酸血症），气道平台压35cmH2OFio20.6 吸纯O2时间不超过24hPaO265mmHg允许性高碳酸血症的缺点：脑血管扩张、脑水肿，外周血管扩张，Bp患者(hunzh)不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。第三十一页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征PEEP的作用：最佳PEEP水平515cmH2O防止肺泡(fipo)萎缩，增加功能残气量和气体交换面积，改善V/Q比值。消除肺泡反复开放与萎缩产生了剪切力，防止气压伤。减少肺泡毛细血管渗出。机械通气(tn

15、g q)原则第三十二页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征为了减轻肺水肿,需要以较低的循环容量来维持有效循环,保证双肺相对“干”的状态。在血压稳定的前提(qint)下，出入量宜轻度负平衡。适当使用利尿药促进肺水肿的消退早期一般不宜输胶体（二） 液体(yt)管理第三十三页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征（三）体位(t wi)治疗ARDS肺渗出部位分布不均，变换体位可改善通气和肺顺应性，使萎陷肺泡再膨胀。如果一侧肺渗出较多，理论上依赖改善另一侧肺的通气与血流比例更有效，侧卧位就可能较好。确诊ARDS后患者每天俯卧(f w)一次，平均8小时（610小时）行控制呼吸。体位采取胸部位于脊柱垫枕上，两臂于侧面舒展固定，额部及颏部分别放有软垫，以便能随时使气管导管和气管切开保持通畅，小腿也采用软垫固定。 第三十四页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征CBP用于ARDS治疗(zhlio) ARDS是MODS的一个重要组成部分,是MODS发生(fshng)时最早或最常出现的器官表现。CBP能有效地清除体内某些代谢产物、外源性药物或毒物、各种致病体液介质,改善组织氧代谢,保持体内水电解质酸碱平衡,减轻肺间质水肿,改善肺泡氧合以及提供更好的营养支持。 第三十五页，共三十七页。急性呼吸窘迫综合征Thank You !