病生复习资料汇总

1、填空题1. 血浆和组织间液的渗透压主要取决于（ Na+ ）和（Cl- ）离子浓度，正常血浆渗透压的范围为（ 280 310 ） mmol/L 。.按脱水时细胞外液渗透压的变化，脱水分为（高渗性） 、 （低渗性）和（等渗性）三种类型。.等渗性脱水时体液丢失的部位是 （细胞外液） ， 而（细胞内液）变化不大。.正常人钾的主要来源是 （食物） ， 体内钾主要存在于（细胞内） ，机体排钾主要途径是（肾脏） 。.静脉补钾必须遵循的原则是（见尿补钾） ， 24 小时尿量大于（ 500 ） ml 方能补钾，宜使用（低）浓度， （慢）速度，严禁（静脉推注） 。.水肿发生的两个基本机制是（组织间液生成多于回流）

2、和（钠、水潴留） 。.全身水肿时，用手指按压皮肤出现凹陷， 称为 （凹陷性水肿） ，也称为（显性水肿） ，表明水肿程度比（隐形水肿）严重。.急、慢性肾功能衰竭患者可因（固定酸）排除障碍引起（代谢）性酸中毒。.酸中毒时中枢神经系统（谷氨酸）脱羧酶活性降低，（丫使中枢神经系统转氨酶活性增高，氨基丁酸）（丫 .氨基丁酸）减少，从而引起中枢兴奋。各型缺氧时主要血氧指标的改变：低张性缺氧是（PaO2降低）；血液性缺氧是（血氧容量降低）；循环性缺氧是（动 -静脉血氧含量差增大） ；组织性缺氧是（动-静脉血氧含量差减小）。引起低张性缺氧的常见原因有（吸入气氧分压过低） 、（外呼吸功能障碍） 、（静脉血分流入

3、动脉血）氰化物中毒引起的组织性缺氧时动脉血氧含量（正常） ，动 -静脉血氧含量（减小） 。缺氧初期心输出量增加的机制是（心律增快） 、（心肌收缩力增强） 、 （静脉回心血量增加） 。血氧容量的大小取决于血液中（ Hb 的性质）和（数量） 。血氧含量的大小取决于血液中（血氧分压）和（血氧容量） 。低张性缺氧患者发生紫绀是由于血液中（脱氧血红蛋白增多） ，而肠源性青紫发生紫绀是由于血液中（高铁血红蛋白增多） 。一氧化碳中毒患者皮肤、粘膜呈 （樱桃红）色，是由于血液中（碳氧血红蛋白增多）引起。氰化物中毒的患者皮肤、粘膜呈 （玫瑰红）色，是 。由于动脉血氧含量（正常）而静脉血氧含量（增高） 应激时最普

4、遍、 最重要的神经内分泌反应是 （蓝斑交感肾上腺髓质系统）和（下丘脑垂体肾上腺皮质系统） 。引起应激反应的强烈刺激称为（应激原） 。应激反应的最重要特征是（非特异性） 。应激起主要致病作用的疾病称为（应激性疾病）应激时糖皮质激素大量分泌对机体的广泛保护作用表现在（升高血糖） 、 （维持循环系统对儿茶酚胺的反应性） 、 （抗炎、抗过敏） 、 （稳定细胞膜及溶酶体膜） 。全身适应综合征可分为（警觉期） 、 （抵抗期） 、（衰竭期）三期。DIC 病人的主要临床表现有（出血） 、 （休克） 、（器官功能障碍） 、 （微血管病性溶血性贫血） 。DIC 引起出血的主要机制是（凝血物质的大量消耗） 、 （继

5、发性纤溶亢进） 、 （ FDP 形成） 。根据血液凝固性的变化可将DIC 分为三期： （高凝） 期、 （消耗性低凝） 期和 （继发先溶亢进） 期。根据 DIC 的发病速度可将DIC 分为三型： （急性）型、 （亚急性）型、 （慢性）型。出血开始于 DIC 的（消耗性低凝）期，而微血栓最早形成于（高凝）期。严重烧血容量型休克， （低）严重烧伤早期可发生伤晚期可发生（感染性）休克。休克早期机体通过（容量血管收缩） ， （肝脾储血）使回心血量增加起“自我输血”作用。休克早期“自我补液”作用是指（组织液回流进入毛细血管增加）休克各期微循环血液动力学的变化特点是（缺血缺氧） 、 （瘀血缺氧） 、 （ D

6、IC ） 。休克早期病人的临床表现是神志（清楚且烦躁）皮肤（苍白湿冷） 、动脉血压（正常或略有上升） 、尿量（减少） 。休克的始动环节是（血容量减少） 、 （心脏死血功能障碍） 、 （血管容积增大） 。黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需（ Ca2+ 依赖性蛋白酶）催化。氧在获得一个电子时还原生成（ O2- ） ，获得两个电子时还原生成（ H2O2 ） ， 获得三个电子时还原生成（ OH ） ，获得四个电子时还原生成（ H2O ） 。目前认为缺血-再灌注损伤发生的机制主要是（氧自由基的损伤作用）和（细胞内钙超载）心肌承受的负荷可分为（前负荷） 、 （后负荷） 两种，前者是指心肌（收缩之前）所承受的

7、负荷，后者是指 心肌（收缩时）承受的负荷。 根据发生心力衰竭时心输出量的变化可将心力衰竭分为 （低心输出量型） 、（高心输出量型） 两类。心率超过 180 次/ 分则失去代偿意义是因为 （舒张期过短） 导致心室充盈不足， 心输出量反而减少。心肌能量代谢障碍可分为（能量生成障碍）和（能量利用障碍） 。左心衰竭病人根据其呼吸困难的程度可以分为（劳力性呼吸困难）、 （端坐呼吸）和（心性哮喘） 。呼吸衰竭病人发生机能、代谢变化的根本原因是（低氧血症） 和（高碳酸血症） 、（ 酸碱平衡紊乱） 。I型呼吸衰竭病人血气变化的特点是（ PaO260mmHg ） 、 （ PaCO2 不升高） 。n型呼吸衰竭病人

8、血气变化的特点是（ PaO250mmHg ） .呼吸衰竭的发病机制主要是（肺泡通气障碍） 、（弥散障碍） 、 （肺泡通气/ 血流比例失调） 。呼吸衰竭病人发生慢性缺氧导致血管收缩的机制是（增加平滑肌细胞膜对Ca2+ 的通透性使血管收缩）和（缩血管物质白三烯、内皮素、血栓素A2 增多） 、 （交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多） 。根据血气变化的特点，可将呼吸衰竭分为（低氧血 （低氧血症伴高碳酸血症型）两种类型。 、症型） 根据引起肝性脑病的毒性物质来源不同可将肝性脑病分为（内源性）和（外源性）两类。慢性干硬变病人，从肠道吸收的氨经（门 -体分流）进入体循环，是血氨浓度升高。目前认为肝性脑病发生机制

9、的主要三种学说是（氨中毒学说） 、 （假神经递质学说） 、 （血浆氨基酸失衡学说） 。肾脏的主要生理功能有： （排泄功能） 、（调节水、电解质、酸碱平衡功能）和（内分泌功能） 。急性肾小管坏死的常见原因是（持续肾缺血）和（肾毒物） 。按少尿型急性肾功能衰竭病人的临床过程，可分为（少尿期） 、 （多尿期） 、 （恢复期） 。目前关于慢性肾功能衰竭的发生主要机制有以下（健存肾单位学说） 、 （矫枉失衡学说） 、 （肾小球过度滤过学说）三种学说。名词解释脱水：是指体内体液总量的明显减少，任何类型的脱水均有水和盐的丢失。 根据水和盐的丢失比例不同可分为三类即高渗、低渗和等渗性脱水。高渗性脱水：以失水为

10、主，脱水发生后细胞外液呈高渗状态的脱水类型。 其临床特点为失水多于失钠，细胞外液 Na+ 浓度高于 150mmol/L ， 血浆渗透压低于 280mmol/L 。低渗性脱水：以失钠为主，脱水发生后细胞外液呈低渗状态的脱水类型。 其临床特点为失钠多于失水，细胞外液Na+ 浓度低于 130mmol/L ，血浆渗透压低于 280mmol/L 。等渗性脱水：患者水和钠等比例丢失，丢失大量等渗体液后的短时间内， 细胞外液的 Na+ 浓度和渗透压无明显变化，是临床最常见的脱水类型。水肿：水肿是指过多的体液在组织间隙和体腔积聚的现象。酸碱平衡紊乱人体通过完善的调节功能使体液的PH 值维持在 7.35-7.4

11、5 之间，但是，当机体酸碱物质增多并超过机体的调节能力或调节功能障碍时，引起 PH 值偏离 7.35-7.45 的范围称为酸碱平衡紊乱， 或者机体通过代偿调节维持正常PH 范围，但血浆中相应的酸碱物质偏离正常范围。实际碳酸氢盐：是指隔绝空气的血标本在实际氧饱和度、 实际二氧化碳分压条件下测得的血浆中碳酸氢根离子含量。 正常值与 SB 相等， AB 受呼吸和代谢两方面因素影响， AB 与 SB 之差反映呼吸因素对酸碱平 衡的影响。 阴离子间隙：是指血清中未测定的阴离子与血清中未测定的阳离子浓度之差。即 AG=UA-UC 。临床工作中根据可测定的阴离子和阳离子计算， 应用公式为AG=Na+-(Cl

12、-+HCO3-)=142-(103+27)=12mmol/L 。缺氧：当组织供养不足或利用氧障碍，组织的机能、代谢和形态结构发生异常改变，这一病理过程称为缺氧。毛紫绀：细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到 5g/dl 以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。低张性缺氧：各种原因，如吸入氧分压过低，外呼吸功能障碍， 静脉学流入动脉使动脉血氧分压降低，氧含量减少，组织供养不足，称为低张性缺氧。等张性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变， 以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释 放所引起的组织供养不足，称为血液性缺氧。因动 脉血氧分压不降低，故又称为等张性缺氧。循环性缺氧：组织血流量减少或血流速度减

13、慢而使组织供养不足所引起的缺氧称为循环性缺氧。组织性缺氧：由于组织中毒，细胞损伤，呼吸酶合成障碍等引起的组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧称 为组织性缺氧。 应激：机体受到各种强烈刺激时所出现的非特异性全身反应。应激原：能引起应激反应的各种强烈刺激。应激性疾病：应激起主要致病作用的疾病称为应激性疾病。DIC ： DIC 是弥散性血管内凝血的简称。 是指某些致病因素激活凝血因子和血小板引起的、 以凝血和抗凝血功能失平衡为特征的病理过程。休克：休克是指在各种强烈致病因素作用下，机体发生的急性全身循环功能衰竭， 使组织器官微循环血液灌流不足和细胞代谢功能障碍， 以致机体组织代谢和器官功能严重紊乱并出现一

14、系列相应临床表现的全身性病理过程。“ 自我输血” ： 休克早期， 由于交感 - 肾上腺髓质系统兴奋， 使机体静脉系统容量血管和肝脾血库的血管收缩，导致有效循环血量增加、回心血量增多的代偿作用，称为“自我输血” 。“ 自我补液” ： 休克早期， 由于交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，使微循环微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌的收缩强于微静脉和小静脉， 导致毛细血管内流体静压显著降低，使组织液回流入血，增加有效循环 。 血量和回心血量的代偿作用， 称为 “自我输液”缺血 -再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流灌注后使组织缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤，简称再灌注损伤。自由基：是外层电子轨道上

15、有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。钙超载：各种原因引起的细胞内钙离子浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。心力衰竭：由于心肌舒缩功能障碍，导致心输出量减少不能满足全身组织代谢需要的全身性病理过程。端坐呼吸：指患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故需采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的程度， 是常见于左心衰竭病人的一种呼吸困难表现形式。夜间阵发性呼吸困难：指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽，称为夜间阵发性 呼吸困难，是左心衰竭的典型表现。呼吸衰竭：是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息状态，海平面，吸入新鲜空气的条件下，动脉血氧分压低于

16、8kPa （ 60mmHg ）或伴有二氧化碳分压高于 6.67kPa （ 50mmHg ） 的病理过程。呼吸衰竭也可称为呼 吸功能不全。 肺性脑病：由于n型呼吸衰竭引起中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经、 精神症状的病理过程称为肺性脑病。肝性脑病：肝性脑病是继发于急性肝衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种精神神经综合征。肾功能衰竭：指任何原因引起的肾脏泌尿功能和其他功能障碍，不能维持内环境稳定，出现一系列临床表现的病理过程。急性肾功能衰竭：各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低， 以致不能维持机体内环境恒定的病理过程，临床表现有水中毒、氨质血症、高钾血症和代谢性中毒。氨质血症：指血浆中尿素、

17、肌酐等非蛋白质含氮化合物水平明显增高，超过正常高限，称为氮质血症。问答题. 简述低渗性脱水时，体液分布变化及其对集体的影响？答：低渗脱水时，由于细胞外液呈低渗状态，根据渗透压法则，细胞外的水向细胞内转移，可造成细胞水肿，与此同时因平衡细胞内外渗透压，细胞外水进入细胞内增多，使细胞外液锐减，造成有效循环血量减少可导致外周循环衰竭。 如水肿发生在脑细胞可导致颅内压升高，甚至因脑疝形成造血嵌顿，压迫血管，脑组织坏死。.简述心源性水肿的发生机制？答：心源性水肿是指右心衰引起的全身性水肿，其发生机制包括两方面：一，右心衰竭时，因体循环瘀血，引起血管内外体液交换失衡，组织液生成大于回流，引起水肿。二.心输

18、出量减少使肾血流减少，引起 GFR 降低，原尿生成减少，加之球- 管功能失衡，导致钠，水潴留。.简述酸中毒时心肌收缩力减弱的发生机制？答：酸中毒时因氢离子浓度升高抑制钙离子内流，氢离子浓度升高钙离子与肌浆网亲和力增加释放钙离子减少，从而使胞浆内钙离子浓度降低，影响心肌兴奋 收缩偶联。另一方面，氢离子增多与钙离子竞争结合肌钙蛋白， 使肌动球蛋白 - 肌钙蛋白复合物形成障碍，影响心肌正常收缩，使心肌收缩力降低。此外，酸中毒常常使得血钾增高，高血钾抑制心肌收缩。.酸中毒患者为何常常伴有高钾血症？答：酸中毒时细胞外液中氢离子增多，进入红细胞内与血红蛋白和蛋白质结合得以缓冲， 为维持细胞内外阴阳离子浓度

19、的平衡， 细胞内钾离子外移使血钾浓度升高导致高钾血症。试述氧离曲线的特征及意义？ 5.答：氧离曲线即氧合Hb 解离曲线，是氧饱和度随氧分压变化的特征性曲线，是以氧饱和度为坐标。氧分压为横坐标绘制的，通常呈似“S”型。即当PaO2 60mmHg(8.00kPa)或20mmHg(2.67kPa) 时，曲线比较平坦，而当20mmHg PaO2 c 60mmHg 时，曲线比较陡峭, 斜率较大。 0 意义：当机体处于不是很严重的缺氧环境时，虽然PaO2已下降，但只要60mmHg 不至引起血氧饱和度的显著改变，集体不会出现明显缺氧；只有当PaO260mmHg 时,才会出现缺氧。缺氧时组织细胞会出现哪些代偿

20、性变化和损伤性变化。答：缺氧时组织、细胞通过一系列代偿适应性变化可增强利用氧的能力和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必需的能量。简述应激反应的生物学意义。答：应激是一种全身适应性反应。应激时物质代谢和各器官功能的改变，对机体应付各种紧急情况，完成某种艰巨任务都有极为重要的意义。但是，应激反应过于强烈或持久时， 可导致机体技能代谢的 严重障碍，甚至可导致死亡。因此，既要注意防止和减轻应激对机体的不良影响， 当机体应激能力降低时又要适当促进机体的应激反应。为什么 DIC 会引起广泛出血？答：血管内皮受损、内皮细胞脱落暴露内皮下胶原激活xn因子，启动内凝系统；大面积组织损伤，释放组织因子入血，

21、启动外凝系统； 颗粒性物质如细菌、 病毒、癌细胞、羊水、释放组织因子，促进凝血。 DIC 的发病机制较为复杂， 但其中以血管内皮细胞的损伤和大面积组织损伤最为重要。为什么 DIC 病人容易发生休克，其机制如何？答：广泛出血引起血容量减少；微循环内有广泛的微血栓形成，导致回心血量不足；肝内和肺内栓塞可致门脉高压及肺动脉压升高， 引起胃肠瘀血及右心排血功能障碍； xnf、凝血酶及纤溶酶增多，使激肽和某些补体成分激活，前者有扩血管作用，后者通过被激活的 C3a 和 C5a ，使肥大细胞释放组胺增多，加重微血管扩张及通透性增高，心功能也出现障碍。哪些原因可引起休克，休克分哪几类？答：引起休克的病因很多

22、，而休克的分类往往根据病因分为失血失液性休克；创伤性休克；烧 伤性休克；过敏性休克；心源性休克；感染 性休克；神经性休克。为什么休克病人晚期常并发 DIC？答：休克晚期微循环障碍加重，血液高度淤滞，毛细血管通透性增加，血液浓缩，血液粘滞度增加， 有利于 DIC 的形成； 局部酸中毒可致血管内皮损伤，促进 DIC 的形成；休克晚期肠源性内毒素入血， 也促进 DIC 的发生。简述缺血 -再灌注损伤细胞内钙超载的机制。交换；细胞Ca2+Na+答：细胞钙超载的发生机制包括：.膜通透性增高；线粒体功能障碍；儿茶酚胺增多。试述再灌注时由黄嘌呤氧化酶系统产生氧自由基机制。答：黄嘌呤氧化酶的前身是黄嘌呤脱氢酶

23、，两者主要存在于毛细血管内皮细胞内。缺血时由于 ATP减少，膜泵失灵，细胞内游离钙增加，激活钙依赖性蛋白水解酶，使XD 大量转变为 XO 。同时 ATP一次降解为 ADP 、 AMP 和次黄嘌呤，故在缺血组 织内次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随 血流进入缺血组织。 黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤， 并进一步催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，均同时以分子氧为电子接受体，从而产生大量超氧阴离子自由基和过氧化氢， 后者在金属离子参与下形成羟自由基。因此，再灌注时有大量氧自由基形成。简述右心衰竭对机体的主要影响？答：右心衰竭时除了右心输出量减少外，对机体的主要影响是体循环淤血。早期由于

24、重力的关系，病人的低垂部位最先出现水肿， 随病情的发展下腔静脉引流范围的组织器官先后出现淤血水肿， 也就逐渐表现出相应器官功能障碍的表现。 如胃肠道组织淤血水肿， 病人可 表现胃肠道功能衰竭， 如厌食、消化不良、腹胀等表现。同时左心输出量也减少。简述左心衰竭对机体的主要影响？ 答：左心衰竭时除了左心输出量减少外，对机体的 主要影响是肺循环淤血。 肺循环淤血进而发展成肺水肿，影响肺的通气、换气功能以及通气血流比例失调，导致气体交换障碍，病人发生程度不等的缺氧；肺水肿的发生使肺的弹性阻力增加， 病人表现程度不等的呼吸困难。长期肺循环淤血还增加右心的射血阻力，最终可发展为右心衰竭。简述心室舒张功能异

25、常的主要发病机制？答：导致心室舒张功能障碍的机制有：钙离子复 位延缓；肌动-肌球蛋白复合体解离障碍；心 室舒张负荷降低；心室顺应性降低。简述心肌能量代谢障碍在心力衰竭发病中的作用。答： 充足的能量供应和心肌细胞的有效利用是保证 心脏正常活动的基础。 心脏能量代谢障碍是导致心理衰竭的重要机制之一， 主要包括能量生成障碍和能量利用障碍。能量生成障碍：是指心肌供血供氧不足或有氧氧化过程发生障碍， 以致心肌细胞内能量生成不足而导致心脏泵血功能减弱； 能量利用障碍：心力衰竭时，心肌细胞的肌球蛋白 ATP酶活性降低， 致使心肌收缩时对ATP 的水解作用减弱，能量利用发生障碍，心肌收缩性因而减弱。试述肺通气

26、障碍的类型及其发生机制。答： 通常根据肺通气障碍的原因和发病机制不同将其分为限制性通气不足和阻塞性通气不足。 （ 1 ）限制性通气障碍的原因和发病机制主要有： 呼吸肌活动障碍；胸廓的顺应性）阻塞性 2 （降低； 肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸。.通气障碍主要是由于某些原因使气道狭窄或阻塞，导致气道阻力增加所引起。根据阻塞部位不同可分为中央与外周性气道阻塞： 中央性气道阻塞指气管隆突以上的气道阻塞， 阻塞若位于胸外则表现为吸气性呼吸困难； 若阻塞位于中央气道的胸内部分，则表现为呼气性呼吸困难。 外周气道阻塞指内径小于 2mm 的细支气管狭窄或阻塞。慢性阻塞性肺疾患常侵犯小气道，表现为呼气性呼吸困

27、难。何谓肺性脑病，其发生机制如何？答： 呼吸衰竭时由于中枢神经系统功能障碍而出现一系列精神、神经症状的病理过程称为肺性脑病。目前认为，肺性脑病的发病是低氧血症、高碳酸血症及酸中毒作用的结果。 酸中毒和缺氧可使脑血管扩张及通透性增高，导致闹间质水肿；缺氧使脑细胞膜 ATP 酶活性降低，使Na+ 内流增多，脑细胞发生水肿，从而使颅内压增高，引起脑病症状。酸中毒可使脑电波变慢、乃至电活动停止，是丫 -氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。酸中毒可增强磷脂酶活性，使溶酶体膜稳定性降低，释出溶酶体酶破坏脑细胞和组织结构。简述严重肝脏疾病时血氨升高的机制。答：正常体内氨的生成和清除保持动态平衡。当氨的生成过多或氨的清除不足时血氨升高。 血氨升高常见的病因有