慢阻肺和肺心病课件

1、慢性支气管炎(zh q un yn)、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病第一页，共六十一页。第一节 慢性(mn xng)支气管炎第二节 慢性(mn xng)阻塞性肺疾病第三节 慢性(mn xng)肺源性心脏病第二页，共六十一页。第一节慢性(mn xng)支气管炎Chronic Bronchitis第三页，共六十一页。定义(dngy)： 气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围(zhuwi)组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。第四页，共六十一页。病因(bngyn)和发病机制 空气污染吸烟密切相关

2、感染重要因素其他过敏(gumn)因素、机体内在因素病理(bngl) 柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。第五页，共六十一页。临床表现 症状 咳、痰、喘、炎体征 早期无异常体征急性(jxng)发作期干湿性啰音喘息型哮鸣音肺气肿肺气肿征 混有湿啰音和哮鸣音且呼气(h q)相延长第六页，共六十一页。临床表现 临床分型和分期分型单纯型和喘息型分期急性(jxng)发作期慢性迁延期临床缓解期第七页，共六十一页。实验室及其他检查(jinch) 血常规痰液的检查线检查呼吸功能的检查通气(tng q)功能障碍：最大呼气-流量曲线在25%、 50%肺活量时明显降低FEV1、FEV1

3、/FVC 下降、MVV下降第八页，共六十一页。诊断(zhndun) 咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。 如每年发病持续不足(bz)3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。 肺结核支气管哮喘(xiochun)支气管扩张鉴别诊断 第九页，共六十一页。治疗(zhlio) 急性发作期治疗控制感染：选择合适的抗菌素祛痰镇咳：改善症状、消除(xioch)症状、掌握镇咳指征。解痉平喘：解除气道痉挛。雾化吸入：气道湿化利于排痰。第十页，共六十一页。治疗(zhlio) 缓解期治疗(zhlio)加强锻炼、增强体质。预防感冒、防止反复发作。避免诱因。提高免疫功能。返回(fnh

4、u)目录第十一页，共六十一页。第二节慢性(mn xng)阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease第十二页，共六十一页。定义(dngy)： 阻塞性肺气肿，是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。 肺气肿包括：慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿(di chn)性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。第十三页，共六十一页。病 因常继发于慢性(mn xng)支气管炎等感 染基 因（蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些(mu xi)基因和环境因素有关）

5、第十四页，共六十一页。发病(f bng)机制第十五页，共六十一页。病理(bngl)和病理(bngl)生理肺脏的变化肺血管(xugun)和心脏的变化肺功能的变化正 常肺气肿第十六页，共六十一页。一、肺脏(fizng)的变化病理(bngl)和病理(bngl)生理 肉眼：肺脏(fizng)过度膨大，失去弹性，灰白色。 镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。第十七页，共六十一页。一、肺脏(fizng)的变化病理(bngl)和病理(bngl)生理病理分型：小叶中央(zhngyng)型全小叶型间隔旁型不规则型小叶中央型 狭窄：终末细支气管和1级呼吸性细支气管 狭窄 2、3级呼

6、吸性细支气管扩张全小叶型狭窄：呼吸性细支气管扩张：狭窄部分的远端第十八页，共六十一页。病理(bngl)和病理(bngl)生理二、肺血管、心脏(xnzng)的变化小血管管腔变窄、闭塞。后期发展(fzhn)成肺心病时有右心改变。 通气功能障碍：肺顺应性，RV，FEV1，MVV，最大呼气中期流量 。 换气功能障碍：通气/血流分布不均匀三、肺功能变化第十九页，共六十一页。临床表现症状 ： 逐渐加重(jizhng)的气短体征 ： 特异性体征第二十页，共六十一页。临床表现 在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。 劳力(lol)性呼吸困难静息时呼吸困难。一、症状(zhngzhung)分型： 气肿型（PP

7、型） 支气管炎(zh q un yn)型（BB型）第二十一页，共六十一页。临床表现肺气肿征 望：桶状胸、呼吸运动(yndng)减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出 听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远合并感染时肺部可有干湿啰音。如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。二、体征第二十二页，共六十一页。第二十三页，共六十一页。实验室和其他(qt)检查X线胸片检查(jinch) 肺野扩大，透亮度增加，肋间隙增宽，横隔(hn )下降，心界缩小。第二十四页，共六十一页。FEV1/FVC70%；RV/TLC40% ;MVV （最大通气(tng q)量）

8、80%。血气(xuq)分析PaO2，PaCO2或正常(zhngchng)实验室和其他检查肺功能检查第二十五页，共六十一页。诊断(zhndun)慢性(mn xng)肺脏疾病史，肺气肿体征X线检查肺功能检查第二十六页，共六十一页。并发症自发性气胸(q xin)慢性肺源性心脏病呼吸衰竭胃溃疡继发性红细胞增多症第二十七页，共六十一页。 治疗目标：延缓病程进展、控制(kngzh)症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。一、积极控制原发病二、改善营养状态三、呼吸训练四、手术治疗体育锻炼呼吸肌训练(xnlin)家庭氧疗治 疗返回(fnhu)目录第二十八页，共六十一页。第三节 慢性(mn xn

9、g)肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease第二十九页，共六十一页。定 义 简称肺心病，是由于(yuy)慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。第三十页，共六十一页。病 因支气管、肺疾病：COPD最为多见 胸廓(xingku)运动障碍性疾病：胸廓(xingku)或脊椎畸形、神经肌肉疾患 肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等第三十一页，共六十一页。发病(f bng)机制一、肺动脉高压的形成功能性因素解剖性因素血容量(rngling)增多和血液粘滞度增加第三十二页，共六十一页。发病机制(jz

10、h)肺动脉高压的形成肺血管阻力增加(zngji)的功能性因素缺 氧高碳酸(tn sun)血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压第三十三页，共六十一页。肺血管(xugun)阻力增加的解剖性因素慢性(mn xng)炎症肺泡(fipo)内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压发病机制肺动脉高压的形成第三十四页，共六十一页。血容量增多(zn du)和血液粘滞度增加 慢性(mn xng)缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩(shu s

11、u)血液粘滞度血容量肺动脉压 水钠潴留发病机制肺动脉高压的形成第三十五页，共六十一页。二、心脏负荷增加，心肌受损肺动脉高压心肌缺氧(qu yn)酸碱平衡失调发病(f bng)机制三、多脏器损害 主要(zhyo)是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张第三十六页，共六十一页。临床表现 在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭(shuiji)及其他器官损伤的征象。 肺、心功能代偿(di chn)期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期）第三十七页，共六十一页。主要(zhyo)是慢阻肺的表现活动后气促、运动耐量减退慢性咳嗽(k su)、咳痰肺气肿体征

12、、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音临床表现代偿(di chn)期第三十八页，共六十一页。 呼吸衰竭 心力衰竭(xn l shui ji) 各种并发症的表现临床表现失代偿(di chn)期 呼吸衰竭（多为型）是失代偿(di chn)期的主要表现 呼吸困难 发绀 精神神经症状第三十九页，共六十一页。主要(zhyo)为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤(p f)水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音临床表现失代偿(di chn)期：心力衰竭第四十页，共六十一页。 肺性脑病：是肺心病死亡的首要(shuyo)原因 酸碱失衡及电

13、解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血临床表现失代偿(di chn)期：心力衰竭第四十一页，共六十一页。 实验室检查(jinch) 一、X线检查(jinch)右肺下动脉干扩张：横径15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值1.07，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。肺动脉段中度凸出或其高度3mm。中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。圆锥部显著凸出（右前斜位45）或锥高7mm。右心室增大。具备上述14项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。第四十二页，共六十一页。右下肺动脉干增宽肺动脉突出心尖上凸 实验室检查(jinch) 第四十三页，共六十一页。 二、心电图检查(

14、jinch) 主要条件额面平均电轴90V1R/S1重度顺钟向转位(zhun wi)（V5R/S1）Rv1+Sv51.05mV aVR导联R/S或R/Q1V13呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）肺型P波：P电压0.22mV，呈尖峰型，结合P电轴80，或低电压时P电压1/2R，呈尖峰型，结合电轴+80 实验室检查(jinch) 次要条件：1、肢导QRS 低电压；2、右束支传导阻滞。具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。第四十四页，共六十一页。 实验室检查(jinch) 肺型P波电轴右偏RV1+SV51.05mV右束支传导(chundo)阻滞 V5 R/S1第四十五页，共六十一页。 右室内

15、(sh ni)径20mm 右室流出道30mm三、超声检查(jinch) 实验室检查(jinch) 第四十六页，共六十一页。四、血气(xuq)分析 低氧血症 高碳酸血症 呼吸衰竭时，PaO260mmHg和/或PaCO2 50mmHg 实验室检查(jinch) 五、血液(xuy)检查 血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加 肝、肾功能可能异常电解质异常：常出现低钠、低氯和低钾第四十七页，共六十一页。诊 断 有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现(bioxin)，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以

16、作出诊断 。第四十八页，共六十一页。 鉴别(jinbi)诊断 一、冠心病 典型的心绞痛、心肌梗死病史 左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史 心电图表现：ST及T波改变 左心室肥厚征象二、肺心病合并冠心病长期高血压、心绞痛病史左心肥大(fid)、心律失常心电图的心梗表现第四十九页，共六十一页。三、风湿性心瓣膜病 风湿性关节炎和心肌炎病史 其他瓣膜(bnm)如二尖瓣、主动脉瓣病变 X线、心电图、超声心动图有特殊表现四、原发性心肌病 全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的x线表现 鉴别(jinbi)诊断 第五十页，共六十一页。治疗急性(jxng)加重期原 则积极控制感染通畅呼吸道，

17、改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留(zhli)控制呼吸和心力衰竭第五十一页，共六十一页。（一）控制感染(gnrn) 经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素常用(chn yn)的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药治疗急性(jxng)加重期第五十二页，共六十一页。（二）治疗呼吸衰竭，纠正缺氧(qu yn)和二氧化碳潴留排痰、支气管舒张(shzhng)剂雾化吸入湿化痰液气管插管或气管切开建立人工气道氧疗应用呼吸兴奋剂呼吸机的使用 治疗急性(jxng)加重期第五十三页，共六十一页。（三）控制(kngzh)心力衰竭 肺心病一般在控制感染

18、、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力(j l)药、扩血管药。利尿剂强心剂血管(xugun)扩张药治疗急性加重期第五十四页，共六十一页。利尿剂：原则上使用(shyng)作用轻、小剂量的利尿剂优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重(jizhng)组织缺氧；可使血液浓缩、痰粘不易咳出治疗(zhlio)急性加重期第五十五页，共六十一页。强心剂： 选用小剂量、作用(zuyng)快、排泄快的洋地黄类药物 应用(yngyng)指征感染已控制，呼吸功能已改善(gishn)，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者以右心衰竭为主要表现而无明显感染者出现急性左心衰竭者常用药物：毒毛花甙K、西地兰治疗急性加重期第五十六页，共六十一页。血管(xugun)扩张药：优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：在为改善通气时使用血管(xugun)扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠治疗(zhlio)急性加重期第五十七页，共六十一页。 采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免(bmin)急性加重期的发生。治疗(zhlio)缓解期第五十八页，共六十一页。预 防戒烟积极防治原发病的诱发(yuf)