内科学 胃炎gastritis课件

1、胃炎南昌市第一医院消化科：邓化系统的组成口腔消化管：咽、食管、胃、小肠、大肠消化腺：唾液腺、胰腺Anatomy of the stomachCorpus胃体Cadiac贲门Antrum胃窦Pylorus幽门Fundus胃底Histology of the stomachmuscularismucosae粘膜肌层serosa 浆膜muscularis肌层submucosa粘膜下层 mucosa粘膜层疾 病 分 类炎症性疾病自身消化性疾病肿瘤其他胃炎概念介绍胃 炎 指任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有 上皮损伤和细胞再生。某些病因引起的胃粘膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞

2、再生，而胃粘膜炎症缺如或很轻。胃炎的分类急性胃炎 acute gastritis慢性胃炎 chronic gastritis慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎特殊类型胃炎病因及发病机制 药物非甾体消炎药NSAID，抗肿瘤药，激素，口服氯化钾或铁剂直接细胞毒作用，损害胃粘膜抑制前列腺素生成使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，减少胃黏液分泌、胃黏膜上皮细胞的更新病因及发病机制 应激严重感染、创伤、烧伤、颅内病变、大手术、休克、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡形成大量出血。 发病机制：胃粘膜缺血 粘液碳酸氢盐分泌减少 H+反弥散 应激状态下，可兴奋交感神经及迷

3、走神经，前者使胃黏膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者使黏膜下动静脉短路开放，促使黏膜缺血缺氧加重，导致胃黏膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可导致5-羟色胺及组织胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃黏膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃黏膜屏障。临床表现 多数起病急，在原发病基础上突然上消化道出血，表现为呕血和/或黑便，呕咖啡色液体，解柏油样便。大量出血引起晕厥或休克，伴贫血。可有上腹隐痛不适，查体多有压痛。发病2448小时内行急诊内镜检查可胃黏膜糜烂、出血或浅表溃疡，尤以高位胃体部多见。胃镜检查 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。 应激：胃体、胃底为主

4、 NSAID或乙醇：胃窦为主 胃镜检查宜早行内窥镜检查 左图：正常粘膜 右图：粘膜出血acute gastritis诊断 依据病史（近期服用史、严重疾病状态、或大量饮酒患者）和临床表现（呕血和/或黑便）可提示本病，确诊需要急诊内镜检查（出血后2448小时内）。 呕吐物、大便潜血强阳性 血常规：血红蛋白降低acute gastritis治疗积极治疗原发病，除去可能的致病因素。预防为主：PPI按上消化道出血治疗原则处理暂时禁食，呕血停止后可给流质食物。抑酸：组胺受体拮抗剂：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁；质子泵抑制剂兰索拉唑、奥美啦唑、泮妥啦唑 acute gastritis治疗止血治疗：立止血，凝

5、血酶粉，云南白药对症处理：解痉 654-2 止吐 胃复安10mg im胃粘膜保护剂：硫糖铝，达喜（铝碳酸镁）纠正大出血者需要输血、加快输液速度，纠正休克治疗水、电解质失衡acute gastritis慢性胃炎 chronic gastritisGastritis概述慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症，本病为常见病。每个一生中都可能患过慢性胃炎。临床表现为缓慢起病，上腹部症状长期反复发作，病理表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。二、分类 历史上多种分类方法 我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识将慢性胃炎分成：慢性浅表性胃炎（非萎缩性） 、慢性萎缩性胃炎、 特殊类型胃炎（

6、根据病理组织学改变和病变分布部位、结合可能的病因） 即将有新的分类方法应用于临床临床分型分类： 浅表性胃炎 多灶萎缩性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 特殊类型胃炎慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis 指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。 Hp感染是主要的病因。慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis 指胃粘膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两类。 特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4m,宽0.5-1.0m 2-6条

7、鞭毛,微需氧菌，37, pH7.07.2 流行病学：粪口，或口口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 H. pylori 感染自愈率接近零。H. pylori在各种胃病中的检出率慢性胃炎 53%95%胃溃疡病 60%100%，平均84%十二指肠溃疡 90%100%，平均95%胃癌 43%78%胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上H. pylori致 病 机 理定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底层,具有鞭毛结构，可在粘液层中自由活动，并与粘膜紧密接触，直接侵袭胃粘膜.H. pylori损害胃粘膜屏障：H反向弥散细胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 空泡形成相关蛋白(

8、Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用胃泌素关联假说：增加胃泌素释放， 使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。H. pylori炎症反应：直接刺激免疫细胞，直接 刺激胃粘膜上皮产生细胞因子。慢性胃炎和消化性溃疡胃癌胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤胃食管反流病(GERD)功能性消化不良(FD)H.pylori感染与消化道疾病 H.pylori感染的诊断方法 表1 常用检测方法的敏感性及特异性对比检测项目敏感性(%)特异性(%)现症感染的诊断方法细 菌培养70.0一92.0 100.0 组织学检查(WarthinStarry银染或改良Giemsa染色)93.0一99.095.0一99.0尿素呼气

9、试验90.0一98.989.0一99.0快速尿素酶试验75.0一98.070.0一98.0粪便抗原检测89.0一96.087.0一94.0曾经感染的诊断方法血清HP抗体88.0一99.086.0一99.0幽门螺杆菌 W-S染色HPH.pylori感染的诊断标准(1)临床诊断:任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为Hp感染.(2)科研诊断:细菌培养阳性或其他任两项阳性。血清Hp抗体单项检查可用于大样本流行病学调查。(3)根 除 Hp疗效判断:用于明确是否Hp根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行。建议选用非侵人性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。如临床疾病有必要进行内镜复查，也可用胃黏膜活检标本检测H

10、p，此时应同时取胃窦、胃体黏膜检测。临床判断可仅用快速尿素酶试验;科研判断应再加另一基于活检标本的检查，两种方法均阴性可作为HP根除。 H.pylori感染治疗的适应证根除 H.pylori治疗方案病因和发病机制(二)、饮食和环境因素 流行病学研究显示：饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。病因和发病机制（三）、自身免疫（以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主） 自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA),伴恶性贫血者可存在内因子抗体（IFA)； 本病可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等

11、。病因和发病机制（四）、其他因素 幽门扩约肌功能不全，十二指肠液（含胆汁和胰液）反流入胃，削弱胃粘膜屏障功能。 酗酒、吸烟（尼古丁不仅可影响胃粘膜的血液循环，还导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流）、服用NSAID等药物（阿斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破坏粘膜屏障）、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。病 理（慢型浅表性胃炎） 1、慢性浅表性胃炎 以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征，炎性细胞主要是浆细胞、淋巴细胞，偶见嗜酸细胞。固有膜常见水肿、充血、甚至灶性出血。 胃腺体正常。没有破坏或腺体减少，有时可见糜烂即固有膜坏死（病变不涉及黏膜肌层）。表层上皮细胞变扁平，其排

12、列常不规则。中度慢性浅表性胃炎chronic gastritis2、慢性萎缩性胃炎 病损还累及腺体，腺体萎缩，数目减少，黏膜肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。病 理上皮化生：来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞 肠上皮化生 (intestinal metaplasia): 由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代 了胃粘膜上皮 假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体腺腺体增生：甚至异型增生（与癌发生关系密切）chronic gastritis病 理（慢性萎缩性胃炎） 肠化生分为完全型和不完全型两类。 不完全型肠化生又称大肠型化生，无Paneth细胞，吸 收细胞无明显纹状缘，微绒

13、毛稀少而不规则，细胞内不含或很少有碱性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶，但含有氧乙酰化延酸粘液和硫酸粘液，象大肠粘膜上皮。 大肠型化生与胃癌发生有关，是癌前病变。病 理（慢性萎缩性胃炎）（慢性萎缩性胃炎） 完全型肠上皮化生含有吸收细胞、杯状细胞、Paneth细胞等碱性磷酸酶、蔗糖酶、麦芽糖酶染色阳性，杯状细胞中不含有硫酸粘液，但不含有氨乙酰化延酸粘液，如同小肠粘膜上皮，又称小肠型化生。病 理不典型增生(dysplasia)增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病

14、变。病 理 慢性萎缩性胃炎的萎缩程度分为轻、中、重度。轻度：胃黏膜厚度正常，仅有个别或局灶的腺体萎缩，腺体减少不超过原有的1/3；中度：胃黏膜变薄，腺体排列紊乱，固有膜内结蹄组织增多，黏膜肌增厚，腺体减少半数左右。重度：胃黏膜明显变薄，腺体减少超过半数，黏膜肌明显增厚。（慢性萎缩性胃炎）杯状细胞慢性萎缩性胃炎中度萎缩性胃炎伴肠上皮化生 chronic gastritis五、临床表现慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。 自身免疫性胃炎可有明显厌食

15、、消瘦，伴有贫血、舌炎等。六、辅助检查胃镜及活组织检查：最可靠 CSG：粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。 CAG：粘膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；粘膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。 测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养， 13C或14C尿素呼气实验。胃镜检查 （1）浅表性胃炎 黏膜充血、水肿、呈花斑状红白相间的改变，且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，可有局限性糜烂和出血点。胃镜检查（2）萎缩性胃炎 黏膜失去正常的橘红色，可呈浅红色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度

16、萎缩呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、变平坦，黏膜下血管透见如树枝状或网状。有时在萎缩黏膜上见到上皮细胞增生而成的颗粒。萎缩的黏膜脆性增加，易出血，可有糜烂灶。诊断要点病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据。 评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度。 找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流。 X线检查：无多大价值，只能作为排它性诊断。胃镜检查及活检：是确诊的主要依据。 治疗一、消除或削弱攻击因子 1根除HP: 成功根除HP可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。 治疗一、消除或削弱攻击因子 1根除H.pylori: 成功根除HP可使胃粘膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。 2抑酸或抗酸治疗：适用于胃粘膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。 3针对胆汁反流或服用(NSAID)等情况作相应治疗和处理。二、增强胃粘膜防