病理学专题培训资料

1、病理学第一单元元 动物物病理学学概论一、疾病病的概念念疾病是在在一定条条件下致致病因素素与机体体相互作作用而产产生的一一个损伤伤与抗损损伤的复复杂斗争争过程。在疾病病过程中中机体表表现出各各种机能能、代谢谢和形态态结构的的异常变变化，以以及各种种相应的的症状、体征和和行为异异常。动物疾病病包括以以下基本本特征：1、疾病病是在正正常生命命活动基基础上产产生的一一个新过过程，与与健康有有质的区区别；2、任何何疾病的的发生都都是由一一定原因因引起的的，没有有原因的的疾病是是不存在在的。3、任何何疾病都都是完整整统一机机体的反反应，呈呈现一定定的机能能、代谢谢和形态态结构的的变化，这这是疾病病时产生生

2、各种症症状和体体征的内内在基础础。4、任何何疾病都都包括损损伤与抗抗损伤的的斗争与与转化。5、疾病病是一个个有规律律的发展展过程，在在发展的的不同阶阶段，有有其不同同的变化化和一定定的因果果转化关关系。6、疾病病时不仅仅动物的的生命活活动能力力减弱，而而且其生生产性能能、特别别是经济济价值降降低，这这是动物物疾病的的重要特特征。二、疾病病的经过过具有一一定的阶阶段性，通通常分为为潜伏期期（隐蔽蔽期）、前驱期期、临床床经过期期（症状状明显期期）、转转归期（终终结期）四四个基本本阶段。三、疾病病的转归归是指疾疾病过程程的发展展趋向和和结局。疾病的的转归一一般可分分为完全全康复（痊痊愈）、不完全全康

3、复和和死亡三三种形式式。四、引起起疾病的的原因大大致分为为外因和和内因两两大类。疾病发生生的外因因包括：生物性性因素（包包括各种种病原微微生物和和寄生虫虫）、化学性因因素、物物理性因因素（包包括温度度、光能能、放射射能、电电流、机机械性因因素、大大气压、噪音等等）、营营养性因因素。疾病发生生的内因因包括：防御功功能及免免疫功能能降低、机体反反应性改改变、遗遗传因素素、特异异性免疫疫反应第二单元元 组织织与细胞胞损伤一、变性性 变性性是指细细胞或间间质内出出现异常常物质或或正常物物质的数数量显著著增多，并并伴有不不同程度度的功能能障碍。一般而而言，变变性是可可复性改改变。变性可分分为两大大类：即

4、即细胞变变性（常常见的有有细胞肿肿胀、脂脂肪变性性及玻璃璃样变性性等）和和细胞间间质的变变性（有有黏液样样变性、玻璃样样变性、淀粉样样变性及及纤维素素样变性性等）。1、细胞胞肿胀是是指细胞胞内水分分增多，胞胞体增大大，胞浆浆内出现现微细颗颗粒或大大小不等等的水泡泡。细胞胞肿胀好好发于心心、肝、肾等实实质器官官的实质质细胞，也也可见于于皮肤和和黏膜的的被覆上上皮细胞胞。2、细胞胞肿胀的的病理变变化：发发生细胞胞肿胀的的器官眼眼观体积积增大，边边缘变钝钝，被膜膜紧张，色色泽变淡淡，混浊浊无光泽泽，质地地脆软，切切面隆起起，切缘缘外翻。根据显微微镜下病病变特点点不同，细细胞肿胀胀可分为为颗粒变变性（

5、其其特征是是变性细细胞的体体积肿大大，胞浆浆内出现现微细的的淡红色色颗粒）和和空泡变变性（也也称为水水泡变性性、气球球样变，其其特征是是变性细细胞的胞胞浆内、胞核内内出现大大小不一一的空泡泡，使细细胞呈蜂蜂窝状或或网状。）。3、脂肪肪变性是是细胞内内脂肪代代谢障碍碍时的形形态表现现。其特特点是细细胞浆内内出现了了正常情情况下在在光镜下下看不见见的脂肪肪滴，或或胞浆内内脂肪滴滴增多。此种变变性多发发生于心心、肝、肾。4、轻度度脂变时时仅见器器官色彩彩稍显黄黄色。重重度脂变变时，器器官体积积肿大，边边缘钝圆圆，表面面光滑，质质地松软软易碎，切切面微隆隆突，呈呈黄褐色色或土黄黄色，组组织结构构模糊，

6、触触之有油油腻感。5、鸡脂脂肪肝综综合征时时，则肝肝切面由由暗红色色的淤血血部分和和黄褐色色的脂肪肪变性部部分相互互交织，形形成红、黄相间间的类似似槟榔或或肉豆蔻蔻切面的的花纹色色彩，称称之为槟槟榔肝。6、心肌肌发生脂脂肪变性性时，透透过心内内膜可见见到乳头头肌及肉肉柱的静静脉血管管周围有有灰黄色色的条纹纹或斑点点分布 在色彩彩正常的的心肌之之间，呈呈红、黄黄相间的的虎皮状状斑纹，称称之“虎斑心心”。如动动物患恶恶性口蹄蹄疫时。7、脂肪肪浸润主主要发生生于心脏脏、胰腺腺、骨骼骼肌等组组织内。8、玻璃璃样变性性可分为为细胞内内玻璃样样变性、血管壁壁玻璃样样变性、纤维结结缔组织织玻璃样样变性三三种

7、类型型。9、纤维维素样变变性又称称纤维蛋蛋白样变变性，是是发生于于间质纤纤维及小小血管壁壁的一种种病理变变化。其其病变特特点是变变性部位位的组织织结构逐逐渐消失失，变为为一堆境境界不甚甚清晰的的颗粒状状、小条条或团块块状无结结构的物物质，呈呈强嗜酸酸性红染染，类似似纤维素素（纤维维蛋白）。其实为为组织坏坏死的一一种表现现。因而而也称为为纤维素素样坏死死或纤维维蛋白样样坏死。10、淀淀粉样变变性也称称为淀粉粉样变或或淀粉样样物质沉沉积症。是指在在某些组组织的网网状纤维维、血管管壁或间间质内出出现淀粉粉样物质质沉着的的病变。多发生生于肝、脾、肾肾和淋巴巴结等器器官。二、坏死死是指活活体内局局部组织

8、织、细胞胞的病理理性死亡亡。坏死死组织、细胞的的物质代代谢停止止，功能能丧失，出出现一系系列形态态学改变变，是一一种不可可逆的病病理变化化。1、引起起坏死的的常见原原因有缺缺氧、生生物性因因素、免免疫反应应、化学学性因素素、物理理性因素素、神经经营养因因素。2、根据据坏死组组织的病病变特点点和机制制，坏死死组织的的形态可可分为凝凝固性坏坏死（干干性坏死死）、液液化性坏坏死（湿湿性坏死死）和坏坏疽三种种类型。3、坏死死组织由由于水分分减少和和蛋白质质凝固而而变成灰灰白或黄黄白、干干燥无光光泽的凝凝固状，故故称为凝凝固性坏坏死。肉肉眼观察察凝固性性坏死组组织肿胀胀，质地地坚实干干燥而无无光泽，坏坏

9、死区界界限清晰晰，呈灰灰白或黄黄白色，周周围常有有暗红色色的充血血和出血血带。光光镜下坏坏死组织织仍保持持原来的的结构轮轮廓，但但实质细细胞的精精细结构构已消失失，胞核核完全崩崩解消失失，或有有部分核核碎片残残留，胞胞浆崩解解融合为为一片淡淡红色、均质无无结构的的颗粒状状物质。凝固性坏坏死常见见有以下下几种形形式：贫贫血性梗梗死（常常见于心心、脾、肾等器器官）、干酪样样坏死（见见于结核核病、鼻鼻疽）、蜡样坏坏死（见见于动物物的白肌肌病）。4、坏死死组织因因蛋白水水解酶的的作用而而分解变变为液态态，称为为液化性性坏死。常见于于富含水水分和脂脂质的组组织如脑脑组织或或，或蛋蛋白分解解酶丰富富（如胰

10、胰腺）的的组织。化脓性性炎灶或或脓肿均均为液化化性坏死死。5、继发发有腐败败菌感染染和其他他因素影影响的大大块坏死死而呈现现灰褐色色或黑色色等特殊殊形态改改变，称称为坏疽疽。坏疽疽可分为为以下三三种类型型：干性坏疽疽常见于于缺血性性坏死、冻伤等等，多继继发于肢肢体、耳耳壳、尾尾尖等水水分容易易蒸发的的体表部部位。坏坏疽组织织干燥、皱缩，质质硬、呈呈灰黑色色。坏疽疽区与健健康组织织间有一一条较为为明显的的炎性反反应带。湿性坏疽疽（多发发于肠、子宫、肺等，也也可见于于动脉受受阻同时时伴有淤淤血水肿肿的体表表组织坏坏死）。表现坏坏疽区呈呈污灰色色，暗绿绿色或黑黑色的糊糊粥状，有有恶臭。气性坏疽疽（如

11、阉阉割、战战伤等合合并产气气荚膜杆杆菌等厌厌氧菌感感染时）。表现坏坏死区呈呈蜂窝状状，按压压时有捻捻发音。局部组组织呈污污秽的棕棕黑色或或表绿色色，并肿肿胀。6、机体体处理坏坏死组织织的方式式有：反反应性炎炎症、溶溶解吸收收、腐离离脱落、机化和和包囊形形成、钙钙化等。7、皮肤肤、黏膜膜处的浅浅表性坏坏死性缺缺损称为为糜烂；较深的的坏死性性缺损称称为溃疡疡。由于于坏死形形成的开开口于表表面的深深在性盲盲管称为为窦道。8、新生生的肉芽芽组织吸吸收、取取代坏死死物的过过程称为为机化；周围新新生的肉肉芽组织织将坏死死组织包包裹起来来，称为为包囊形形成。第三单元元 病理理性物质质沉着一、病理理性钙化化1

12、、在骨骨和牙齿齿以外的的组织内内有固态态钙盐沉沉积称为为病理性性钙化。病理性性钙化可可分为营营养不良良性钙化化和转移移（迁徙徙）性钙钙化两种种类型。2、营养养不良性性钙化简简称为钙钙化，是是继发于于局部变变性、坏坏死组织织和病理理产物中中的异常常钙盐沉沉积。3、宰后后常见牛牛和马肝肝脏表面面形成大大量钙化化的寄生生虫小结结节，此此种病变变常称之之为“沙粒肝肝”。4、一般般来说，营营养不良良性钙化化是机体体的一种种防御适适应性反反应，它它可使坏坏死组织织或病理理产物在在不能完完全吸收收时变成成稳定的的固体物物质。如如结核病病灶的钙钙化。二、黄疸疸 黄疸疸是由于于高胆红红素血症症引起的的全身皮皮肤

13、、巩巩膜和黏黏膜等组组织黄染染的现象象。1、根据据引起黄黄疸的原原因可将将黄疸分分为溶血血性黄疸疸（多见见于中毒毒、血液液寄生虫虫病、溶溶血性传传染病、新生仔仔畜溶血血病）、肝性黄黄疸（又又称实质质性黄疸疸）、阻阻塞性黄黄疸三种种类型。三、含铁铁血黄素素沉着是是指含铁铁血黄素素在正常常不见含含铁血黄黄素的组组织中出出现和组组织中含含铁血黄黄素过多多聚积的的现象。含铁血血黄素沉沉着的器器官和组组织，除除颜色变变黄外，还还常出现现结节和和硬化等等病变。四、尿酸酸盐沉着着，即痛痛风，是是指体内内嘌呤代代谢障碍碍，血液液中尿酸酸增高，并并伴有尿尿酸盐（钠钠）结晶晶沉着在在体内一一些器官官组织而而引起的

14、的疾病。痛风可可发生于于人类及及多种动动物，但但以家禽禽尤其是是鸡最为为多见。尿酸盐盐结晶易易于沉着着在关节节间隙、腱鞘、软骨、肾脏、输尿管管及内脏脏器官的的浆膜上上。临床床特点是是：高尿尿酸血症症，反复复发作的的关节炎炎，关节节、肾脏脏或其他他组织内内尿酸盐盐结晶沉沉着而引引起相应应器官组组织的损损伤，痛痛风结石石形成等等。痛风可能能由蛋白白质特别别是核蛋蛋白的摄摄入过多多、肾脏脏损害、饲养管管理不良良和遗传传因素等等引起。根据尿酸酸盐在体体内沉着着的部位位，痛风风可分为为内脏型型和关节节型，有有时这两两型可以以同时发发生。五、在空空腔器官官或排泄泄管、分分泌管内内，体液液中的有有机成分分或

15、无机机盐类由由溶解状状态变成成石砾样样的固体体物质的的过程，称称为结石石形成。形成的的固体物物称为结结石。结结石形成成是组织织营养不不良和盐盐类代谢谢障碍的的综合结结果。结结石形成成一般都都与局部部炎症有有关。结石多发发生于胃胃、肠、膀胱、胆囊、胆管、肾盂及及胰腺排排泄管。第四单元元 血液液循环障障碍血液循环环障碍可可分全身身性和局局部性两两种类型型。全身身性血液液循环障障碍主要要为心血血管系统统损伤及及血容量量、血液液形状的的改变所所致，波波及全身身各器官官组织。局部性性血液循循环障碍碍主要为为某一局局部或个个别器官官发生循循环障碍碍。局部血液液循环障障碍的表表现形式式是多样样的，或或表现为

16、为局部器器官组织织血液含含量和流流速的改改变（如如缺血性性梗死、淤血），或或表现为为血液形形状的改改变（如如血栓形形成、栓栓塞），或或表现为为血管完完整性的的破坏和和通透性性的改变变（如出出血）等等。一、充血血/淤血血 局部部器官或或组织内内血液含含量增多多的现象象称为充充血。依依据发生生原因和和机制不不同可分分为动脉脉性充血血和静脉脉性充血血两类。由于小动动脉扩张张而流入入组织或或器官的的血量增增多的现现象称为为动脉性性充血，也也称为主主动性充充血（简简称充血血）。由由于静脉脉回流受受阻而引引起局部部组织或或器官中中血量增增多的现现象称为为静脉性性充血，又又称为被被动性充充血（简简称淤血血）

17、。动脉性充充的病理理变化主主要表现现为充血血的组织织器官体体积轻度度肿大，色色泽鲜红红，温度度升高。镜下变变化为小小动脉及及毛细血血管扩张张，管腔腔内充满满大量红红细胞。静脉性充充血的病病理学变变化主要要表现为为淤血的的组织或或器官体体积增大大，颜色色加深，呈呈暗红或或紫红色色，表面面温度降降低。镜镜下变化化为小静静脉和毛毛细血管管扩张，充充满大量量红细胞胞。若淤血持持续时间间较长、侧枝循循环不能能建立时时，可导导致淤血血性水肿肿、出血血、组织织坏死、间质结结缔组织织增生等等，甚至至发生淤淤血性硬硬变。淤淤血组织织易继发发感染而而发生炎炎症、坏坏死。肺淤血：多见于于左心衰衰竭和二二尖瓣狭狭窄或

18、关关闭不全全时。剖剖检，肺肺体积膨膨大，被被膜紧张张，呈暗暗红色或或紫红色色，在水水中呈半半沉半浮浮状态。切面上上常有暗暗红色不不易凝固固的血液液流出，支支气管内内流出灰灰白色或或淡红色色泡沫状状液体。肝淤血：多见于于右心衰衰竭时，急急性肝淤淤血时，肝肝体积肿肿大，质质地较软软，呈紫紫红色，切切面流出出多量暗暗红色液液体。肾淤血多多见于右右心衰竭竭时。剖剖检，肾肾体积稍稍肿大，呈呈暗红色色。切开开时，从从切面流流出多量量暗红色色液体，皮皮质常呈呈红黄色色，故皮皮质和髓髓质界线线清晰。二、出血血 血液液流出心心脏或血血管外的的现象称称为出血血。根据据出血的的发生原原因可将将出血分分为破裂裂性出生

19、生和渗出出性出血血。由于心脏脏或血管管壁明显显受损而而引起的的出血称称为破裂裂性出血血。破裂裂性出血血可发生生在心脏脏、动脉脉、静脉脉或毛细细血管，最最常见的的原因是是外伤。渗出性出出血也称称为渗漏漏性出血血，是指指由于血血管壁通通透性增增高，红红细胞通通过扩大大的内皮皮细胞间间隙和损损伤的血血管基底底膜漏出出血管外外。渗出出性出血血多见于于某些急急性败血血性传染染病（如如猪瘟、猪丹毒毒、炭疽疽、出血血性败血血病、鸡鸡新城疫疫等）、淤血、中毒（有有机磷、灭鼠药药、砷等等）对血血管的损损伤，血血小板数数量减少少、血小小板功能能障碍、凝血因因子缺乏乏等。渗出性出出血的病病理变化化常见的的有点状状出

20、血（常常见于皮皮肤、黏黏膜、浆浆膜，以以及肝、肾等器器官表面面，多呈呈针尖大大至高粱粱米粒大大散在或或弥漫性性分布）、斑状出出血（常常形成绿绿豆大、黄豆大大或更大大的淤血血斑）、出血性性浸润几几种。当当机体有有全身性性出血倾倾向时，称称为出血血性素质质，表现现为全身身各器官官组织出出血。三、血栓栓形成在活体的的心脏或或血管内内血液发发生凝固固，或某某些有形形成分析析出而形形成固体体物质的的过程称称为血栓栓形成。所形成成的固体体物质称称为血栓栓。根据据血栓的的形成过过程和形形态特点点，血栓栓可分为为白色血血栓、混混合血栓栓、红色色血栓以以及透明明血栓四四种类型型。血栓栓的结局局主要有有血栓的的软

21、化、机化、钙化三三种。四、栓塞塞 血液液循环中中出现不不溶性的的异常物物质，随随血流运运行并阻阻塞血管管腔的过过程称为为栓塞。阻塞血血管的异异常物质质称栓子子。根据栓塞塞的原因因以及栓栓子的性性质，将将栓塞分分为血栓栓性栓塞塞、空气气性栓塞塞、脂肪肪性栓塞塞、组织织性栓塞塞、细菌菌性栓塞塞、寄生生虫性栓栓塞等。空气性栓栓塞多见见于静脉脉破裂后后或静脉脉注射、胸腔穿穿刺等手手术操作作不慎，注注入空气气。五、梗死死 因动动脉血流流断绝而而引起局局部组织织或器官官缺血而而发生的的坏死称称为梗死死。梗死可分分为贫血血性梗死死（梗死死灶颜色色呈白色色，故也也称为白白色梗死死，常发发生于心心、脑、肾等。梗

22、死灶灶的病变变主要表表现为病病灶稍隆隆起，略略干燥，硬硬固，黄黄白色，周周围有充充血、出出血带。）、出出血性梗梗死（梗梗死灶的的颜色呈呈暗红色色，又称称为红色色梗死，主主要发生生于肺、肠、脾脾等。梗梗死灶呈呈暗红色色，肿大大，硬固固，切面面湿润，与与周边组组织界限限清晰。）、败败血性梗梗死（多多见于肺肺）。六、休克克 主要要临床表表现为血血压下降降，脉躁躁频弱，皮皮肤湿冷冷，可视视粘膜苍苍白或发发绀，反反应迟钝钝，甚至至昏迷。1、根据据休克发发生原因因的不同同将休克克分为如如下类型型：感染性性休克（败败血性休休克）：是指因因感染病病原微生生物而引引起的休休克。过敏性性休克：是由于于某些变变态原

23、作作用机体体后产生生的变态态反应。见于药药物、血血清制剂剂或疫苗苗注射的的过敏反反应。发发作极快快，病情情危重。动物表表现为：呼吸困困难、冷冷汗、可可视黏膜膜苍白或或青紫、脉细速速、血压压下降，甚甚至昏迷迷、抽搐搐等。失血性性休克或或失液性性休克神经源源性休克克心源性性休克烧伤性性休克创伤性性休克等等。2、根据据休克时时微循环环变化规规律将休休克分为为三期：微循环环缺血期期（休克克早期）（微微循环血血管痉挛挛期）：患畜表表现烦躁躁不安、皮肤湿湿冷、可可视黏膜膜苍白、心率加加快，脉脉搏快而而有力、尿量减减少，血血压稍升升或无变变化。微循环环淤血期期（休克克期、代代偿不全全期）：临床表表现皮温温下

24、降、可视黏黏膜发绀绀、心跳跳快而弱弱、血压压下降，静静脉塌陷陷，尿少少或无尿尿，精神神沉郁，甚甚至昏迷迷。微循环环凝血期期（DIIC期、微循环环衰竭期期、休克克末期）：临床上上患畜表表现：昏昏迷、全全身皮肤肤有出血血点或出出血斑、四肢厥厥冷、血血压极度度下降，尿尿少或无无尿、呼呼吸不规规则，脉脉搏微弱弱或不易易触及。休克对机机体的影影响主要要表现为为细胞损损伤、物物质代谢谢障碍、器官功功能障碍碍等。第五单元元 细胞胞、组织织的适应应与修复复一、 适适应组织器官官的适应应从形态态结构上上来看，主主要表现现为增生生、萎缩缩、肥大大及化生生。1、增生生 是指指实质细细胞数量量增多并并常伴发发组织器器

25、官体积积增大的的病理过过程。依依其发生生原因不不同分为为生理性性增生和和病理性性增生两两种类型型。2、萎缩缩 发育育正常的的组织、器官，因因其组成成细胞的的体积缩缩小和数数量减少少而引起起的体积积缩小，功功能减退退的过程程称为萎萎缩。依依其原因因不同可可分为生生理性萎萎缩和病病理性萎萎缩两种种。依发生原原因和萎萎缩的范范围不同同，可将将其分为为全身性性萎缩（多多见于长长期营养养不良、慢性消消化道疾疾病、严严重消耗耗性疾病病）和局局部性萎萎缩。3、肥大大 组织织、器官官因实质质细胞体体积增大大而致整整个组织织器官体体积增大大的现象象称为肥肥大。依依其发生生原因可可分为生生理性肥肥大和病病理性肥肥

26、大（又又可分为为真性肥肥大和假假性肥大大。真性性肥大时时实质细细胞体积积增大的的同时伴伴有机能能增强；假性肥肥大时间间质增生生，机能能却降低低。）4、化生生 已经经分化成成熟的组组织在环环境条件件改变的的情况下下，在形形态和功功能上转转变成另另一种组组织的过过程，称称为化生生。化生生多发生生在结缔缔组织和和上皮组组织。二、再生生 机体体细胞或或组织损损伤或死死亡后，由由邻近健健康的组组织细胞胞分裂增增殖以完完成修复复的过程程，称为为再生。通常再再生是为为了替代代丧失的的细胞。1、根据据再生原原因不同同分为生生理性再再生和病病理性再再生。2、根据据再生的的组织特特性，将将再生分分为完全全再生和和

27、不完全全再生。当再生生组织的的结构、功能与与原组织织完全相相同，称称为完全全再生。若损伤伤的组织织不是由由结构、功能完完全相同同的组织织来修复复，而是是由增生生的毛细细血管和和纤维组组织来替替代，最最后形成成疤痕，其其结构与与机能和和原来组组织不同同，称为为不完全全再生。此种再再生常见见于损伤伤的范围围过大或或损伤的的组织再再生能力力较弱。3、影响响再生的的因素：主要包包括动物物的年龄龄，中枢枢神经系系统的机机能状态态，全身身和局部部的血液液循环状状态，动动物的营营养状态态，内分分泌系统统的状态态，组织织受损伤伤的程度度、范围围和性质质，以及及受损组组织本身身的再生生能力等等。4、机体体内不同

28、同的组织织具有不不同的再再生能力力：上皮皮组织（特特别是皮皮肤、黏黏膜和浆浆膜的被被覆上皮皮）、结结缔组织织、神经经纤维、骨组织织等再生生能力较较强；肌肌组织、软骨组组织再生生能力较较弱；神神经细胞胞无再生生能力。三、创伤伤愈合 创伤愈愈合的基基本过程程都是以以炎症和和组织再再生为基基础，其其基本形形式是肉肉芽组织织的生长长和上皮皮再生。1、肉芽芽组织 由毛细细血管内内皮细胞胞和成纤纤维细胞胞分裂所所形成的的富含毛毛细血管管的幼稚稚结缔组组织，称称为肉芽芽组织。肉芽组组织作用用（1）抗抗御感染染，保护护创面，清清除坏死死物；（22）机化化或包裹裹血凝块块、坏死死组织、炎性渗渗出物及及其他异异物

29、；（33）填补补创口或或修复其其它缺损损。2、影响响创伤愈愈合的因因素 包包括动物物的年龄龄；动物物的营养养状态；局部血血液供应应状态；创内是是否有细细菌感染染、血块块和坏死死组织存存在；组组织损伤伤程度等等。3、骨折折愈合的的过程：血肿形形成期、骨折断断端坏死死骨的吸吸收、纤纤维性骨骨痂形成成、骨性性骨痂形形成、骨骨的改建建。第六单元元 水盐盐代谢及及酸碱平平衡紊乱乱一、水肿肿 1、等渗性性体液在在组织间间隙（细细胞间隙隙）积聚聚过多称称为水肿肿。水肿肿时一般般不伴有有细胞内内液增多多，细胞胞内液增增多称为为细胞水水肿。液液体在浆浆膜腔内内积聚过过多称为为积水，它它是水肿肿的一种种特殊表表现

30、形式式。皮下下水肿则则称为浮浮肿。2、水肿肿不是一一种单独独的疾病病，而是是多种疾疾病中可可能出现现的一种种病理过过程。3、病理理变化：肺水肿：肺脏体体积增大大，重量量增加，质质地较实实，被膜膜紧张、光亮、湿润、富有光光泽，常常伴有暗暗紫色的的淤血区区域或见见出血斑斑点，切切面上从从支气管管、细支支气管断断端流出出大量带带泡沫的的液体，呈呈白色或或粉色。粘膜水肿肿：多发发生于口口腔和胃胃肠道粘粘膜。表表面肿胀胀、变厚厚，有波波动感，富富有光泽泽，有时时见出血血点。皮下水肿肿：肿胀胀明显，颜颜色变淡淡呈苍白白色或灰灰白色，皮皮肤弹力力降低，软软如面团团，指压压留痕。切开水水肿部位位可流出出澄清的

31、的水肿液液。水肿肿部的皮皮下组织织呈胶冻冻样。局局限性的的皮肤水水肿可形形成水泡泡。二、脱水水各种原因因引起动动物机体体体液的的丢失称称为脱水水。根据据脱水后后动物血血浆渗透透压的变变化，将将脱水分分为高渗渗性脱水水、低渗渗性脱水水、等渗渗性脱水水。1、高渗渗性脱水水：水的的丢失多多于盐分分的丢失失，缺水水后动物物的血浆浆渗透压压升高。主要原原因是（11）饮水水不足：得不到到饮水、吞咽困困难。（22）失水水过多，如如皮肤和和肺丢失失水分（蒸蒸发）、经肾丢丢失水分分（ADDH分泌泌减少、利尿剂剂应用不不当）。该型脱脱水的特特点是细细胞外液液容量减减少和渗渗透压升升高。动物临床床表现：步态不不稳、

32、肌肌肉抽搐搐、嗜睡睡、昏迷迷、尿量量减少、饮水增增加、出出现脱水水热等。2、低渗渗性脱水水：以电电解质丢丢失为主主，失盐盐大于失失水的脱脱水。特特点是细细胞外液液容量减减少和渗渗透压降降低。临临床上患患畜表现现早期多多尿、尿尿的比重重低，后后期少尿尿，没有有明显的的口渴感感。全身身无力，皮皮肤弹性性降低，眼眼球内陷陷，最后后患畜常常死于循循环衰竭竭和自体体中毒。发生原原因主要要是（11）补液液不当 体液大大量丢失失后过多多的补充充水分或或5%葡葡萄糖溶溶液，但但未及时时补充体体液中的的电解质质。（22）丢钠钠过多 肾小管管重吸收收钠能力力降低（慢慢性肾功功能不全全时）、长期使使用噻嗪嗪类利尿尿

33、剂，同同时限制制钠盐摄摄入。（四）等等渗性脱脱水 指指动物体体液中的的钠与水水按血浆浆中的比比例丢失失的一类类脱水。其特点点是细胞胞外液容容量减少少和渗透透压正常常。发生生原因主主要是呕呕吐、腹腹泻、大大面积烧烧伤、软软组织损损伤等。三、酸碱碱平衡紊紊乱酸中毒可可分为代代谢性酸酸中毒和和呼吸性性酸中毒毒两类，但但兽医临临床上以以代谢性性酸中毒毒最为常常见和重重要。1、代谢谢性酸中中毒 其其发生原原因有（11）固定定酸生成成过多：发热、缺氧、循环衰衰竭、病病原微生生物侵入入。（22）肾脏脏排酸障障碍 ：肾功能能不全时时。（33）碱性性物质丧丧失过多多：急性性肠炎、肠梗阻阻等。（44）酸进进入体内

34、内过多：氯化铵铵、氯化化钙等酸酸性药物物大量进进入体内内、反刍刍动物糖糖类饲料料急性过过食。（55）高钾钾血症，等等。主要特点点是血浆浆中碳酸酸氢钠含含量原发发性减少少，二氧氧化碳结结合力（CCO2CC.P.）降低低；二氧氧化碳分分压（PPCO22）代偿偿性降低低；能充充分代偿偿时，PPH可在在正常范范围内，不不能代偿偿时，PPH低于于正常值值的下限限。2、碱中中毒可分分为呼吸吸性碱中中毒和代代谢性碱碱中毒两两类。第七单元元 缺氧氧当组织细细胞供氧氧不足或或其利用用氧的过过程发生生障碍时时，机体体的代谢谢、功能能以及形形态结构构发生异异常变化化的病理理过程，称称为缺氧氧。1、根据据原因和和发生

35、机机理的不不同可将将缺氧分分为低张张性缺氧氧（如畜畜禽圈舍舍狭小或或畜禽异异常拥挤挤而又通通风不良良的环境境）、血血液性缺缺氧（见见于各种种种严重重的贫血血、一氧氧化碳中中毒、亚亚硝酸盐盐中毒等等时）、循环性性缺氧、组织性性缺氧（如如氰化物物中毒、某些BB族维生生素缺乏乏时）等等四种类类型。2、缺氧氧时机体体的机能能和代谢谢的变化化（1）细细胞和组组织的变变化 主主要表现现为红细细胞增多多和利用用氧的能能力增强强、无氧氧酵解增增强、肌肌红蛋白白增加、低代谢谢状态。（2）呼呼吸系统统的变化化 （33）循环环系统的的变化 主要表表现为心心输出量量增加、血流量量的分布布改变、肺血管管收缩、毛细血血管

36、增生生；（44）中枢枢神经系系统的变变化 比比较严重重的缺氧氧可引起起脑细胞胞水肿、坏死及及脑间质质水肿。临床上上出现一一系列神神经症状状，发生生昏迷甚甚至死亡亡。第八单元元 发热热1、由于于内生性性致热原原的作用用，使体体温调节节中枢的的调定点点上移，引引起调节节性体温温升高，当当体温上上升超过过正常值值的0.5时，则则称为发发热。2、发热热并不是是一种独独立性疾疾病，而而是一种种重要的的临床症症状。3、发热热激活物物 按其其来源不不同将其其分为传传染性发发热激活活物（包包括革兰兰氏阴性性细菌及及其内毒毒素、革革兰氏阳阳性细菌菌及其外外毒素、病毒、螺旋体体、真菌菌、原虫虫等）和和非传染染性发

37、热热激活物物（如无无菌性炎炎症、抗抗原抗体复复合物、肿瘤）两两类。4、内生生性致热热原 包包括白细细胞介素素1、白白细胞介介素6、干扰素素、肿瘤瘤坏死因因子、巨巨噬细胞胞炎症蛋蛋白1等等。它们们属于细细胞因子子。5、发热热的机理理可概括括为信息息传递、中枢调调节、效效应器反反应等33个基本本环节。6、发热热的发展展过程可可分为33个阶段段，即升升热期、高热期期、退热热期。（1）升升热期：是发热热的第一一阶段。特点是是产热大大于散热热，温热热比在体体内蓄积积，体温温上升。此时患患病动物物表现兴兴奋不安安，食欲欲减退，脉脉搏加快快，皮温温降低，畏畏寒战栗栗，被毛毛竖立等等（2）高高热期：产热和和散

38、热在在比较高高的水平平上维持持平衡。患病动动物表现现呼吸、脉搏加加快，可可视黏膜膜充血、潮红，皮皮肤温度度增高，尿尿量减少少，有时时开始排排汗。3、退热热期：特特点是散散热大于于产热，体体温下降降。此时时患病动动物体表表血管舒舒张，排排汗显著著增多，尿尿量也增增加。第九单元元 应激激1、应激激是指机机体在受受到各种种因子强强烈刺激激（或长长期作用用），处处于“紧急状状态”时，立立即出现现的以交交感肾上腺腺髓质系系统和下下丘脑垂体肾上腺腺皮质系系统兴奋奋为主的的一系列列神经内分泌泌反应，并并由此引引起使机机体各种种功能和和代谢改改变，以以提高机机体的适适应能力力和维持持内外环环境的相相对稳定定，

39、也就就是机体体应对突突然或紧紧急状况况的一种种非特异异性防御御适应反反应。机体受突突然刺激激发生的的应激称称为急性性应激；长期持持续性的的紧张状状态引起起慢性应应激；如如果应激激的结果果使机体体适应了了外界刺刺激，并并维持了了机体的的生理平平衡，称称为生理理应激或或自然应应激；而而由于应应激导致致机体一一系列机机能代谢谢紊乱和和结构损损伤，甚甚至发生生疾病，称称为病理理性应激激。因应应激引起起的疾病病，称为为适应性性疾病或或适应综综合征或或应激病病。应激反应应的本质质是一种种生理反反应，目目的在于于维持正正常的生生命活动动和保证证在损伤伤或功能能障碍后后恢复正正常。2、应激激原 能能使机体体出

40、现应应激反应应的刺激激因子，称称为应激激原。应应激原可可分为非非损伤性性和损伤伤性两大大类：（1）非非损伤性性应激原原 包括括突然的的恐惧刺刺激，剧剧痛、过过劳、饥饥渴、噪噪音、断断奶和预预防注射射、环境境温度过过冷或过过热、地地理位置置的较大大改变、密集饲饲养、长长途运输输等。其其中，恐恐胥、拥拥挤、环环境突变变等又属属于心理理性应激激。（2）损损伤性应应激原 包括创创伤、去去角、去去势、烧烧伤、冻冻伤、电电离辐射射、中毒毒、感染染等。这这一类刺刺激一般般都伴有有组织细细胞的损损伤和炎炎症反应应，而非非损伤刺刺激无这这类变化化。3、应激激的过程程（1）应应激反应应可以分分为如下下三个阶阶段：

41、警警觉期（紧紧急动员员期、紧紧急反应应期）、抵抗期期、衰竭竭期。（2）应应激时机机体的神神经内分分泌反应应 应激激时交感感神经兴兴奋，儿儿茶酚胺胺分泌增增多，下下丘脑垂体肾上腺腺皮质功功能亢进进。此外外，还包包括由内内分泌腺腺的经典典激素变变化，以以及在损损伤性应应激时分分散的细细胞分泌泌的“组织激激素”或细胞胞因子增增多。4、应激激时机体体的代谢谢和功能能变化及及其发生生机制（1）物物质代谢谢改变 代谢率率增高，血血糖升高高，脂肪肪酸增加加，负氮氮平衡。（2）急急性期蛋蛋白（AAP蛋白）的的作用 抑制蛋蛋白酶，凝凝血和纤纤溶，清清除异物物，其他他作用。（3）热热休克蛋蛋白的产产生 热热休克蛋

42、蛋白可以以提高机机体对损损伤刺激激的耐受受性。（4）心心血管功功能变化化（5）急急性胃肠肠黏膜损损伤及功功能改变变 胃黏黏膜缺血血，胃黏黏膜氢离离子屏障障作用减减弱，胃胃黏膜前前列腺素素的作用用（保护护胃黏膜膜（6）机机体抵抗抗力的改改变4、应激激综合征征 突毙毙综合征征、恶性性高温综综合征、PSEE猪肉（白白肌肉）、DFDD肉（黑黑干肉）、猪急性性浆液性性坏死性性肌炎（腿腿肌坏死死）、运运输病、猪大肠肠杆菌病病、马XX结肠炎炎、猪胃胃食道区区溃疡病病、猪咬咬尾症、运输热热。第十单元元 炎症症1、炎症症是机体体对各种种致炎因因子的刺刺激及损损伤产生生的一种种以防御御适应为为主的非非特异性性免疫

43、反反应。炎炎症的本本质是机机体的种种抗损伤伤反应。2、临床床上体表表局部炎炎症的主主要表现现为：红红、肿、热、痛痛和机能能障碍，其其基本病病理变化化是变质质、渗出出和增生生。3、炎症症细胞 凡是在在炎症组组织内聚聚集的白白细胞都都称为炎炎症细胞胞，它们们主要有有以下类类型：中中性粒细细胞（也也称为小小吞噬细细胞）、嗜酸性性粒细胞胞、嗜碱碱性粒细细胞、肥肥大细胞胞、单核核细胞（也也称大吞吞噬细胞胞）、淋淋巴细胞胞、浆细细胞等。4、炎症症介质的的主要作作用是舒舒张小血血管，增增强血管管通透性性，白细细胞趋化化游走、吞噬，组组织坏死死、致痛痛（包括括5-羟羟色胺、前列腺腺素、白白三烯、激肽等等炎症介

44、介质）。5、炎症症时机体体的全身身反应 常见的的有发热热、单核核巨噬细细胞系统统的变化化（表现现为增生生）、血血液的变变化（产产要是白白细胞数数目增多多）、实实质器官官的病变变（表现现为变性性、坏死死、功能能障碍）。6、炎症症的结局局 痊愈愈（完全全全愈、不完全全全愈）、迁延不不愈、蔓蔓延播散散。7、炎症症是一个个复杂的的病理过过程，根根据其临临床经过过的急缓缓，可分分为急性性、亚急急性和慢慢性三种种类型。根据炎炎症时变变质、渗渗出、增增生变化化的不同同将炎症症相对地地分为变变质性炎炎（主要要发生于于心、肝肝、肾、脑、脊脊髓等器器官）、渗出性性炎（根根据其渗渗出物的的不同可可将其分分为浆液液性

45、炎、纤维素素性炎、卡他性性炎、化化脓性炎炎、出血血性炎、坏疽性性炎（腐腐败性炎炎）等类类型。）、增生性性炎（分分为非特特异性增增生性炎炎、特异异性增生生性炎）。8、纤维维素性炎炎多见于于一些传传染性疾疾病。常常发生于于浆膜（胸胸膜、腹腹膜、心心包膜）、黏膜（喉喉、气管管、胃肠肠）和肺肺等部位位。9、化脓脓性炎因因其发生生部位的的不同，表表现有以以下几种种形式：脓性卡卡他、蓄蓄脓、脓脓肿、蜂蜂窝织炎炎。10、化化脓性炎炎通常由由葡萄球球菌、链链球菌、大肠杆杆菌、棒棒状杆菌菌和绿脓脓杆菌等等所引起起。化脓性炎炎灶中的的坏死组组织被中中性粒细细胞或坏坏死组织织产生的的蛋白酶酶所液化化的过程程称为化化

46、脓；所所形成的的液体称称为脓液液。脓液液内含大大量白细细胞、溶溶解的坏坏死组织织和少量量浆液。在白细细胞中多多为中性性粒细胞胞，其次次为淋巴巴细胞和和单核细细胞。通通常把脓脓液中呈呈变性和和坏死的的中性粒粒细胞称称为脓细细胞。11、根根据增生生的病变变特征不不同将非非特异性性增生性性炎分为为急性增增生性炎炎（以细细胞增生生为主、渗出和和变质为为次的炎炎症。）和和慢性增增生性炎炎（以结结缔组织织的成纤纤维细胞胞、血管管内皮细细胞和组组织细胞胞增生而而形成非非特异性性肉芽组组织为特特征的炎炎症，这这是一般般增生性性炎的共共同表现现。慢性性增生性性炎多半半从间质质开始，故故又称为为间质性性炎。）。1

47、2、特特异性增增生性炎炎是指由由某些特特异性病病原微生生物引起起特异性性肉芽组组织增生生。第十一单单元 败败血症1、病原原体（包包括细菌菌、病毒毒、原虫虫等）侵侵入机体体后突破破机体的的防御结结构进入入血液，并并在体内内大量生生长繁殖殖和产生生毒素，造造成广泛泛的组织织损伤和和全身性性中毒，呈呈现一系系列和全全身性病病理变化化过程，称称为败血血症。败败血症的的过程中中常伴有有菌血症症、病毒毒血症、虫血症症或毒血血症。2、一般般根据引引起败血血症病原原的性质质和它对对畜群的的危害程程度不同同，将其其分为两两类，即即感染创创型败血血症（又又称非传传染性感感染性败败血症，其其特点是是不传染染其他动动

48、物）和和传染病病性败血血症（其其与各种种曲型传传染病的的不同之之处是其其经过迅迅速，当当机体尚尚未形成成该种传传染病的的特异性性病变时时，动物物已呈败败血症而而死亡。）。3、发生生败血症症的主要要病理变变化（1）尸尸体变化化：尸僵僵不全，易易腐败；血液凝凝固不良良，呈紫紫黑色黏黏稠状。大血管管的内壁壁、心内内膜、呼呼吸器官官的黏膜膜染成污污红色。（2）出出血和渗渗出：皮皮肤、浆浆膜、黏黏膜上可可见多发发性散在在的出血血点或出出血斑。四肢、背腰、腹部皮皮下组织织可见浆浆液性出出血性浸浸润。浆浆膜腔内内有数量量不等的的积液，并并混有纤纤维素凝凝块。严严重时，可可发生浆浆液性、纤维素素性心包包炎、胸

49、胸膜炎和和腹膜炎炎。（3）黄黄疸：浆浆膜、黏黏膜、皮皮下组织织黄染。（4）脾脾脏急性性肿大：脾脏比比正常时时肿大33-5 倍，边边缘钝圆圆，表面面呈表紫紫色，被被膜紧张张，质地地柔软易易碎，切切面隆起起，外翻翻，呈紫紫红色或或黑红色色，结构构不清。脾髓软软化，用用刀刮时时，在刀刀刃是附附有脾糜糜。有时时因脾髓髓高度软软化而从从切面自自动流出出，脾肿肿大特别别严重。（5）急急性淋巴巴结炎：淋巴结结肿大，呈呈急性浆浆液性淋淋巴结炎炎、出血血性淋巴巴结炎。（6）肺肺脏呈现现淤血、水肿，有有时伴发发出血性性支气管管肺炎。（7）实实质器官官变性：心肝肾肾发生颗颗粒变性性与脂肪肪变性，有有时可发发生局灶灶

50、性坏死死。第十二单单元 肿肿瘤1、肿瘤瘤的一般般结构：可分实实质和间间质两部部分。实实质是构构成该肿肿瘤的瘤瘤细胞，是是肿瘤的的主要成成分，对对其性质质起着决决定性的的作用。间质由由结缔组组织组成成，起着着支架和和营养的的作用。2、肿瘤瘤的生长长方式可可分为下下列四种种：膨胀胀性生长长（是大大多数良良性肿瘤瘤的生长长方式）、浸润性性生长（是是大多数数恶性肿肿瘤的生生长方式式）、外外生性生生长（突突起性生生长）、内生性性生长。附：弥散散性生长长：是大大多数造造血组织织肉瘤，未未分化癌癌与未分分化非造造血间叶叶组织肉肉瘤的生生长方式式。其特特点是：肿瘤细细胞不聚聚集，而而是单个个地沿组组织间隙隙扩

51、散，因因此，在在瘤细胞胞到达之之处，原原有组织织的结构构基本仍仍能保持持。4、肿瘤瘤的扩散散有下述述两种方方式：直直接蔓延延、肿瘤瘤的转移移（肿瘤瘤的转移移有以下下几种形形式：淋淋巴管转转移、血血管转移移、种植植性转移移）5、良良性肿瘤瘤与恶性性肿瘤的的区别生物学特特性 良良性肿瘤瘤 恶性性肿瘤局部生长长方式生长速度度转移复发细胞分化化程度核分裂象象核染色质质异型程度度对机体影影响 膨膨胀性生生长缓慢不转移手术后不不易复发发良好极少较少，接接近正常常轻，成熟熟型无严重影影响 浸浸润性和和膨胀性性生长迅速常发生转转移手术后易易复发分化程度度低较多增多明显，未未成熟型型引起机体体恶病质质第十三单单

52、元 器器官系统统病理学学概论一、呼吸吸系统病病理（一）气气管炎的的病理特特征气管黏膜膜以及黏黏膜下层层的炎症症，称为为气管炎炎。本病病常与喉喉炎、支支气管炎炎并发，依依据并发发症临床床上称为为喉气管管炎或气气管支气气管炎。临床常常以较为为剧烈的的咳嗽、呼吸困困难为特特征。根据病程程常将其其分为急急性气管管炎（急急性气管管支气管管炎）和和慢性气气管炎（慢慢性气管管支气管管炎）。依据病病变的性性质又分分为卡他他性气管管炎、化化脓性气气管炎和和坏死性性气管炎炎等类型型。1、急性性气管炎炎 眼观观可见气气管或支支气管黏黏膜肿胀胀，充血血，颜色色加深，黏黏膜表面面附着大大量渗出出物，病病初为浆浆液性或或

53、黏液性性物，随随病程继继续，渗渗出物为为黏液性性或脓性性物；黏黏膜下组组织水肿肿。若发发生纤维维素性炎炎症，在在黏膜表表面可见见有多少少不等的的灰白色色纤维素素性渗出出物。2、慢性性气管炎炎 眼观观气管、支气管管黏膜充充血增厚厚，粗糙糙，有时时有溃疡疡出现。黏膜表表面黏附附少量黏黏性或黏黏液脓性性物。（二）小小叶性肺肺炎（支支气管肺肺炎）1、病变变始于支支气管或或细支气气管，然然后蔓延延到邻近近肺泡引引起的肺肺炎，每每个病灶灶大致在在一个肺肺小叶范范围内。因病变变起始于于支气管管，后波波及肺组组织，故故又称为为支气管管肺炎。小叶性性肺炎是是动物肺肺炎的一一种最基基本的形形式，常常发生于于幼畜和

54、和老龄动动物。2、引起起小叶性性肺炎的的原因主主要是病病原微生生物，如如巴氏杆杆菌、链链球菌、嗜血杆杆菌、坏坏死杆菌菌、葡萄萄球菌、马棒状状杆菌、马流产产沙门氏氏菌等细细菌。3、眼观观病理变变化：支支气管肺肺炎多发发部位是是肺的心心叶、尖尖叶、隔隔叶前下下部，病病变为一一侧性或或两侧性性。发炎炎的肺小小叶呈灰灰红色，质质地变实实。病灶灶的形状状不规则则，呈岛岛屿状散散在分布布，其间间夹杂着着灰黄色色或灰白白色（气气肿）的的肺小叶叶。切开开时，切切面略隆隆起、粗粗糙、质质地变硬硬，挤压压时，可可从小气气管内流流出混浊浊的黏液液或脓性性渗出物物。（二）大大叶性肺肺炎1、肺泡泡内有大大量的纤纤维素性

55、性渗出物物为特征征的一种种急性肺肺炎，称称为纤维维素性肺肺炎。因因病灶波波及一个个大叶或或更大范范围，甚甚至一侧侧肺或全全肺，故故又称为为大叶性性肺炎。本病常常伴发于于某些传传染病经经过中，以以高热稽稽留、铁铁锈色鼻鼻液、肺肺部广泛泛浊音区区和定型型经过为为临床特特征。2、大叶叶性肺炎炎的病因因是病原原微生物物。主要要见于一一些特殊殊性的传传染病过过程中。牛肺疫疫，山羊羊传染性性胸膜肺肺炎，牛牛、绵羊羊、猪巴巴氏杆菌菌病，马马传染性性胸膜肺肺炎，犬犬、猫、兔等巴巴氏杆菌菌引起的的肺炎过过程中，常常伴发大大叶性肺肺炎。病病原微生生物主要要经气源源性感染染，通过过支气管管树播散散。3、病理理学特征

56、征表现为为：肺炎经经过有明明显的阶阶段性，即即出现充充血水肿肿期、红红色肝变变期、灰灰色肝变变期、消消散期，且且在同一一肺叶或或同侧肺肺交替发发生，故故外观呈呈大理石石样；炎症波波及范围围大，且且炎灶内内以纤维维素性渗渗出物为为主；家畜的的纤维素素性肺炎炎通常是是融合性性纤维素素性肺炎炎；消散期期在家畜畜纤维素素性肺炎炎中较为为常见。4、根据据病理变变化的特特点，大大叶性肺肺炎可分分为四期期：（1）充充血水肿肿期 此此期特点点是：肺肺泡壁毛毛细血管管充血，肺肺泡内有有大量浆浆液性渗渗出物。眼观病病变的肺肺叶肿大大，呈暗暗红色；切面湿湿润，按按压时有有大量血血样泡沫沫状液体体流出，此此种肺组组织

57、切块块在水中中呈半沉沉半浮状状态。（2）红红色肝变变期 此此期特点点为：肺肺泡壁毛毛细血管管显著扩扩张充血血，肺泡泡腔中有有大量的的纤维素素和红细细胞。眼眼观病变变的肺叶叶肿大，暗暗红色，质质地变硬硬如肝脏脏，故称称为红色色肝变；病灶切切面稍干干燥，呈呈细颗粒粒状（纤纤维素突突出），此此种肺组组织切块块能完全全沉入水水中。此此时肺小小叶间质质增宽、水肿，外外观呈黄黄色胶冻冻状；胸胸膜增厚厚变混浊浊，表面面有灰白白色纤维维素性渗渗出物覆覆盖。（3）灰灰色肝变变期 此此期特点点是肺泡泡壁毛细细血管充充血减轻轻或消失失，肺泡泡腔内有有大量纤纤维素和和中性粒粒细胞，红红细胞溶溶解。眼眼观，病病变的肺肺

58、叶依然然肿大，颜颜色由暗暗红色转转变为灰灰红色，最最后转变变为灰色色，质硬硬如肝，故故称为灰灰色肝变变；病灶灶切面干干燥呈颗颗粒状，此此种肺组组织切块块能完全全沉入水水中。（4）消消散期（结结局期） 此期特特点是：肺泡中中渗出的的纤维素素溶解，炎炎症消散散和组织织再生。眼观病病变肺组组织呈灰灰黄色，质质地变软软，切面面湿润，按按压时有有混浊的的脓样液液体流出出。二、消化化系统病病理（一）胃胃、肠溃溃疡的病病变特点点胃、肠溃溃疡是指指胃、肠肠黏膜达达黏膜下下层甚至至更深层层组织坏坏死脱落落后留下下明显的的组织缺缺损病灶灶。这种种缺损将将由病灶灶周围肉肉芽组织织增生来来填充，常常留下不不同程度度的

59、瘢痕痕。因此此，溃疡疡的起因因是达到到较深层层组织的的上皮坏坏死。而而糜烂是是指黏膜膜表层细细胞的坏坏死脱落落，其修修复完全全由上皮皮增生来来完成，不不会留有有瘢痕。该病变常常见于猪猪、牛、羊，犬犬、虎等等动物也也有发生生。一般般由于饲饲养密度度过大、环境条条件突然然改变、幼畜断断乳等情情况下，易易使动物物发生胃胃肠溃疡疡。许多多疾病，如如猪瘟、禽溃疡疡性肠炎炎、马胃胃蝇蛆病病等，都都会见到到典型的的胃肠溃溃疡病变变。剖检：在在病畜的的胃底及及幽门部部、食管管下与贲贲门部、回盲袢袢等部位位，见有有圆形、椭圆形形或面积积较大、为整形形的组织织缺损灶灶，急性性期溃疡疡常呈黑黑红色或或深褐色色，病程

60、程较久的的溃疡呈呈灰黄色色。溃疡疡底部粗粗糙不平平，周边边稍隆起起。胃肠肠溃疡常常伴有胃胃肠出血血，反复复的胃肠肠出血常常导致病病畜贫血血及出现现髓外造造血和脾脾脏肿大大。溃疡疡不断向向深部发发展，可可达胃肠肠浆膜层层，甚至至引起胃胃肠穿孔孔及腹膜膜炎。断乳幼畜畜常由于于断乳而而发生胃胃溃疡，称称为胃蛋蛋白酶性性胃溃疡疡，是指指胃黏膜膜局部被被胃蛋白白酶消化化而发生生的组织织缺损，因因此也称称为消化化性溃疡疡。（二）卡卡他性肠肠炎的病病变特点点当黏膜发发生卡他他性炎时时，其特特征就是是有大量量带黏液液的渗出出物流出出。1、急性性卡他性性肠炎 主要特特征为黏黏膜充血血并有浆浆液渗出出和杯状状细胞