抗心绞痛药ppt精品课件

1、抗心绞痛药ppt第1页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三2. 典型心绞痛特点：（1）突然发作的胸痛，可放射至左肩；（2）疼痛性质为缩窄性，窒息性或严重的压迫感。重者出汗、面色苍白，常迫使患者停止活动。（3）常有一定的诱因；（4）历时1-5min；（5）休息或含用硝酸甘油片后，1-3min缓解。 第2页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三3. 分型：可分为3种。(1)稳定型心绞痛（劳累性心绞痛）：多在体力活动时发病，有明显诱因（过劳、激烈运动、情绪激动）。（2）不稳定型心绞痛：包括初发型、恶化型及自发性心绞痛。可导致心肌梗死或猝死。发病与冠A粥样硬化斑块

2、改变，冠A张力增加和血栓形成有关。可逐渐恢复为稳定型。(3) 自发性心绞痛：由冠状动脉痉挛所致，与血流贮备量减少有关。常在夜间或休息时发作。第3页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三4. 影响心肌耗氧的因素：心率和收缩力：心率，心力 ，耗氧增加。心室壁肌张力：影响最大。与心室容积和室腔内压力成正比，张力越高耗氧越大。(3)射血时间：是每搏射血时间与心率的乘积，射血时室壁张力最高，射血时间越久，耗氧越多。第4页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三 血氧供需失衡和血栓形成是心绞痛的病理生理机制，因此改善血氧供需矛盾与抗血栓是心绞痛治疗的药理基础。凡具有下列作

3、用的药物，均具有抗心绞痛的作用。 (1) 舒张冠A或促进侧枝循环形成而增加供血。 (2)舒张动静脉，降低心脏前后负荷，降低室壁张力。 (3)减慢心率和减弱收缩力。 (4)抑制血小板聚积和抗血栓形成。第5页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三5. 药物分类：（1）硝酸酯类：硝酸甘油（2） 受体阻断药：普萘洛尔（3）钙拮抗药：硝苯地平第6页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三二、常见抗心绞痛的药物（一）硝酸酯类药物：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）、硝酸戊四醇酯。作用快慢和维持时间不同，其中以硝酸甘油（Nitroglycerin）最为常用。第7页，共24页

4、，2022年，5月20日，13点35分，星期三体内过程 口服首关消除大。舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收，维持20-30min。也可经皮肤吸收。肝内代谢，最后与葡萄糖醛酸结合，从尿排出。第8页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三1.降低心肌耗氧量扩张静脉回心血量心室容积缩小 心室容积 心室壁张力 ；扩张动脉射血阻力心脏后负荷 左室内压下降 心室壁张力 。【药理作用】 硝酸酯类抗心绞痛机制主要与其舒张血管作用有关 。第9页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三2. 改善缺血心肌的供血 增加心内膜下的血液供应。通过降低左心室舒张末期压力。 选择性扩张心外膜较大的输

5、送血管，促使心外膜向心内膜下缺血区供血供氧。扩张冠脉及开放侧支循环，增加心肌缺血区的血液供应。 第10页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三3保护缺血的心肌细胞: 硝酸酯类释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）等物质释放，这些物质对心肌细胞具有保护作用。 4. 抗血栓形成: NO还能抑制血小板聚集和黏附，具有抗血栓形成的作用，有利于AS引起的心绞痛的治疗。第11页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三 舒血管机理 硝酸甘油是NO的供体，在平滑肌细胞可降解产生NO，后者与Fe2+结合，激活鸟苷酸环化酶，增加cGMP的含量，进而激活cGMP

6、依赖性蛋白激酶，减少细胞内Ca释放和细胞外内流，松弛血管平滑肌。 舒张血管作用与血管内皮舒张因子（EDRF）相似。优点：缩小心室容积心室壁肌张力缺点：反射性心率，合用普萘洛尔可避免。第12页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三1. 防治各型心绞痛预防发作：用硝酸异山梨酯或硝酸甘油贴剂等。控制急性发作：舌下含服或气雾吸人，如需多次含服可选用硝酸异山梨酯口服、单硝酸异山梨酯缓释片以及透皮制剂。重症心绞痛：首选硝酸甘油静滴，症状减轻后改为口服药。【临床应用】 第13页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三2. 急性心肌梗死：早期应用可缩小心室容积，缩小梗塞面积。

7、3. 心功能不全：急性左心衰i.v，CHF需与强心苷合用。 第14页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三不良反应1. 血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、心悸、升高颅内压、眼内压、直立性低血压 。2. 加重心绞痛发作 （剂量大反射性心率）3. 高铁血红蛋白血症（超剂量）：紫绀 4. 连续用药产生耐受性，与生成NO 过程中巯基耗竭有关。（与-SH结合生成亚硝基硫醇后生成NO）。第15页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三药物：普萘洛尔（心得安） 、美托洛尔 、阿替洛尔等（二） 受体阻断药【药理作用】 心绞痛时，交感神经活性增强，心力，心率 ，耗氧量 ，心肌

8、缺血缺氧。第16页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三1. 降低心肌耗氧量：阻断心肌1R 心肌收缩力心率心肌耗氧量；2. 改善心肌代谢：减少心肌对游离脂肪酸（FFA）摄取，使心肌耗氧量降低。第17页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三3. 改善心肌缺血区供血：因用药后使心肌耗氧量减少，非缺血区血管阻力相对增高，促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动。4. 促进氧合血红蛋白解离，增加心肌供氧。第18页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三 优点：减慢心率 缺点：心室容积增大硝酸甘油与普萘洛尔合用可增效，原因 两药均可降低心肌耗氧量； 普萘洛

9、尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快； 硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心室容积增大；第19页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三临床应用 1. 稳定型和不稳定型心绞痛，对伴高血压及心律失常者更适用。对心梗能缩小梗死范围。 2. 不适用于变异型心绞痛，因冠A-R阻断，能使R占优势，易致冠A收缩。 心肌梗死应用时能缩小梗死范围,但抑制心力应慎用。第20页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三不良反应及注意事项 注意对心血管方面的抑制作用。本药个体差异大，宜从小剂量开始，不宜突然停药。心动过缓、严重心功能不全、低血压、血脂异常、房室传导阻滞和支气管哮喘者禁用。第2

10、1页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三（三）钙通道阻滞药药物：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫、普尼拉明、哌克昔林等。【药理作用】 1. 降低心肌耗氧量： 机理：抑制Ca2+内流 心肌Ca2+心收缩力； 血管平滑肌Ca2+血管扩张心负荷。 第22页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三 2. 增加心肌的血液供应 冠脉Ca2+冠脉扩张冠脉流量缺血区供血、供氧。 3. 保护缺血的心肌细胞：阻滞Ca2+内流而减轻“钙超载”. 4. 抑制血小板聚集临床用途 变异型心绞痛、稳定型心绞痛。第23页，共24页，2022年，5月20日，13点35分，星期三 临床上钙拮抗药与