心衰精品课件

1、关于心衰课件第一张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月“健康心脏，快乐人生”世界心脏日：第二张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 循环系统的病理生理学 循环系统疾病的病因学循环系统疾病的病理生理变化心力衰竭第三张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月循环系统疾病的病因学 生物因素物理因素生活方式精神心理因素遗传因素年龄与性别因素第四张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 心律失常 血液分流 高动力循环状态 冠状动脉循环功能不全 循环系统疾病的病理生理学第五张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月一、心律失常 心律失常（arrhythmia）是心脏内激动发生

2、异常或激动传导障碍所引起的心脏活动节律异常。 第六张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月第七张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月一、心律失常 发生机理： 激动形成异常: 自律性升高: 体内儿茶酚胺增多、电解质紊乱（低血钾、 高血钙）、心肌缺血缺氧及损害等。 后除极:在一个动作电位中，继0 期除极后又遇到强刺激时所发生的除极。 第八张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月第九张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月一、心律失常 发生机理： 激动形成异常: 激动传导异常： 折返激动第十张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月第十一张，PPT共一百四十一页，创作于

3、2022年6月第十二张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月第十三张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月一、心律失常 发生机理：激动形成异常 激动传导异常：折返激动对机体的影响：心动过速 心动过缓 心律不齐第十四张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 舒缩活动在空间和时间上的不协调性各型心律失常心肌各部受损不同各部心肌电活动及舒缩性能不同泵血量 减 少第十五张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月二、血液分流 血液分流（blood shunting）指心脏左、右两侧或较大的动、静脉之间存在异常通道时可发生血液分流。 第十六张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6

4、月二、血液分流病因： 先天性心脏病：房间隔、室间隔缺损 动-静脉瘘第十七张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月blood shunting“艾森曼格综合症”第十八张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月二、血液分流对机体的主要影响： 心脏扩大和心力衰竭 肺动脉高压 静脉功能不全第十九张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月三、高动力循环状态 高动力性循环状态（Hyperdynamic circulation）是指在安静情况下，心脏排血量及周围循环血液灌流量高于正常的状态。 见于：动静脉瘘、贫血、肺源性心脏病、甲亢、妊娠、维生素B1缺乏第二十张，PPT共一百四十一页，创作于2

5、022年6月三、高动力循环状态发生机理：心脏受体的反应敏感性增强 对机体的影响:血管、心脏第二十一张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月四、冠脉循环功能不全 主要由冠状动脉病理变化所引起，如血管通道狭窄，甚至阻塞。 心肌缺血缺氧 心脏功能障碍 对机体的主要影响：第二十二张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础心功能不全第二十三张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月心脏的泵血功能第二十四张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月基本机制心力衰竭 心输出量绝对或相对减少 不能满足机体代谢需

6、要致病因素心脏收缩和/或舒张功能障碍(heart failure)概述关键环节第二十五张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月代偿失代偿 致病因子心输出量降低心输出量正常心功能不全( cardiac insufficiency )心衰心功能不全心功能降低第二十六张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础心功能不全第二十七张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月病因、诱因和分类*原发性心肌舒缩功能障碍病因*心脏负荷过度*心脏异常冲动形成或冲 动传导障碍第二十八张，PPT共一百四十一页，创作于202

7、2年6月病因、诱因和分类*原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变心肌代谢异常心肌细胞直接受损所致最常见缺血 缺氧 VitB1缺乏心肌炎 心肌病 心肌梗死等第二十九张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月病因、诱因和分类*心脏负荷过度-压力负荷(后负荷)过度-容量负荷(前负荷)过度第三十张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月病因、诱因和分类压力负荷（pressure load） 心室收缩时承受的负荷，又称后负荷射血阻力高血压,主A瓣狭窄等;肺A高压,肺A瓣狭窄等压力负荷过度第三十一张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月压力负荷过度高血压主动脉瓣狭窄 肺动脉高压肺动脉瓣狭窄肺栓塞等血

8、粘度明显增加第三十二张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月病因、诱因和分类容量负荷（volumn load） 心室舒张时承受的负荷，又称前负荷瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环等心室舒张末期容积 容量负荷过度第三十三张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月压力负荷过度高血压主动脉瓣狭窄 肺动脉高压肺动脉瓣狭窄肺栓塞等血粘度明显增加容量负荷过度二尖、主动脉瓣关闭不全三尖、肺动脉瓣关闭不全严重贫血、甲亢等第三十四张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月病因、诱因和分类-压力负荷(后负荷)过度 继发性心肌舒缩功能障碍心肌肥大-容量负荷(前负荷)过度*心脏负荷过度第三十五张，PP

9、T共一百四十一页，创作于2022年6月病因、诱因和分类诱因*妊娠与分娩*全身感染*心律失常*电解质和酸碱平衡紊乱*其它第三十六张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月病因、诱因和分类*全身感染感染发热毒素代谢率心率心脏负荷心肌耗氧量冠脉供血 肺血管阻力抑制心肌收缩功能右心衰第三十七张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月*心律失常尤见于快速型心律失常心室充盈，射血功能障碍心律失常舒张期冠脉血流心率耗氧量房室协调性紊乱病因、诱因和分类第三十八张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月病因、诱因和分类*妊娠与分娩血容量妊娠心率心脏负荷分娩交感-肾上腺髓质系统兴奋 静脉回流明显外周阻

10、力心率第三十九张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月*电解质和酸碱平衡紊乱病因、诱因和分类酸中毒高钾血症与Ca2+竞争肌钙蛋白抑制Ca2+内流抑制肌浆网释Ca2+抑肌球蛋白ATP酶活性使血管扩张第四十张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月病因、诱因和分类*其它过多过快的输液 情绪激动 气候剧变 第四十一张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月病因、诱因和分类分类* 按起病及发展速度* 按心输出量高低* 按发病部位* 按病情严重程度* 按舒缩功能障碍 第四十二张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月病因、诱因和分类轻度心力衰竭 (mild heart failure)

11、 * 按病情严重程度中度心力衰竭 (moderate heart failure) 重度心力衰竭 (severe heart failure)代偿完全，心功能、级代偿不完全，心功能级失代偿，心功能级第四十三张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月病因、诱因和分类* 按起病及发展速度 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭(chronic heart failure)充血性心力衰竭 第四十四张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月病因、诱因和分类* 按心输出量高低 低输出量性心力衰竭(low-output heart failure) 高输出量性心力衰

12、竭 (high-output heart failure) 第四十五张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月病因、诱因和分类低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人第四十六张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月病因、诱因和分类* 按发病部位左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure) 第四十七张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月病因、诱因和分类* 按舒缩功能障碍 收缩性衰竭 (systolic heart fai

13、lure)舒张性衰竭 (diastolic heart failure)第四十八张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月分期特点A期B期C期D期病人存在发生心力衰竭的高危因素，但无心包膜、心肌和心瓣膜的结构和功能性异常，也无任何心力衰竭的症状和体征。 病人存在与心力衰竭发生相关的器质性心脏病变，但无心力衰竭症状和/或体征。 病人存在器质性心脏病，以往或目前出现心力衰竭症状和/或体征（例如，呼吸困难、无力、液体潴留等），或目前虽无心力衰竭症状和/或体征，但以往曾因此治疗者。 病人存在严重心脏病,在给予最大限度的药物治疗后,静息时仍有明显的心力衰竭的症状,需要特殊的干预措施。 美国心脏学会心

14、力衰竭分期标准第四十九张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础心功能不全第五十张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 后向性衰竭学说 前向性衰竭学说 血流动力学学说 神经内分泌学说 炎症免疫细胞学说 心肌细胞凋亡学说 心室重构学说心力衰竭发病机制学说第五十一张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月发病机制+病 因心肌舒缩功能障碍代偿失调心力衰竭基本机制心功能不全第五十二张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白调节蛋白Ca2+ ATP 第五十三张，PPT共一

15、百四十一页，创作于2022年6月发病机制*正常心肌舒缩的分子基础肌节结构心肌舒缩的基本单位是肌节 第五十四张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月发病机制明带明带暗带肌节肌球蛋白（横桥）肌节结构粗肌丝细肌丝肌节肌动蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白Ca2+ATP酶M线 Z线Z线第五十五张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月I C T 心肌兴奋Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+第五十六张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月I C TCa2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2

16、+ 心肌兴奋第五十七张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月ATPADP+PiI C TCa2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+心肌收缩第五十八张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月ATPADP+PiI C TCa2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+心肌收缩舒张收缩第五十九张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月I C TCa2+Ca2+Ca2+ 心肌舒张第六十张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月I C TCa2+Ca2+Ca2+ 心肌舒张舒张收缩第六十一张，PPT共一

17、百四十一页，创作于2022年6月发病机制 心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备能量代谢正常Ca2+运转正常正常的心肌结构兴奋-收缩耦联的关键收缩蛋白、调节蛋白三个条件： 哪些条件？ATP的供给与利用第六十二张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月发病机制心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调 心肌舒缩功能障碍第六十三张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月发病机制心肌收缩性减弱心肌收缩相关蛋白质的破坏心肌能量代谢紊乱心肌兴奋-收缩耦联障碍心肌肥大的不平衡生长第六十四张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月发病机制收缩相关蛋白质的破坏心肌收缩性减弱心肌细胞死亡坏死凋

18、亡细胞数缺血缺氧、感染、中毒（急性心梗）第六十五张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月心肌炎症心肌缺血缺氧心肌负荷过度氧自由基钙稳态失衡线粒体损伤细胞凋亡第六十六张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月收缩相关蛋白改变坏死凋亡发病机制心肌过度肥大肌丝不呈比例增加肌原纤维排列紊乱心肌细胞死亡心肌炎、 心肌梗死等心室扩张第六十七张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月心肌能量代谢障碍能量生成障碍能量利用障碍发病机制能量储备减少第六十八张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月发病机制*能量生成障碍心肌能量代谢紊乱ATP心肌缺血、缺氧，VitB1缺乏原因影响机制肌丝滑动用能钙

19、泵功能钠泵功能收缩相关蛋白合成Ca2+转运、分布异常钙超载,线粒体受损第六十九张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月能量储备减少ATP、磷酸肌酸发病机制磷酸肌酸激酶肌酸+ ATP磷酸肌酸+ ADP第七十张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月能量储备减少心肌过度肥大等产能减少而耗能增加磷酸肌酸激酶同工酶转换发病机制ATP和磷酸肌酸储备减少心肌收缩力减弱第七十一张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月*能量利用障碍心肌能量代谢紊乱发病机制心肌过度肥大 肌球蛋白头部 ATP酶活性降低 同工酶活性： V1 V2 V3() () () 原因影响机制(V1 V3 型)第七十二张，PP

20、T共一百四十一页，创作于2022年6月心肌兴奋-收缩耦联障碍心肌收缩性减弱关键：Ca2+转运、分布异常发病机制第七十三张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月静息 兴奋-收缩 (去极化) 舒张(复极化)10-7mol/L 正常兴奋-收缩耦联10-5mol/L10-7mol/L发病机制第七十四张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月心肌兴奋-收缩耦联障碍*肌浆网Ca2+处理功能障碍*胞外Ca2+内流障碍*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍发病机制第七十五张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月发病机制*肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+储存量肌浆网Ca2+释放量肌浆网Ca2+摄取

21、能力肌浆网Ca2+储存肌浆网Ca2+释放肌浆网Ca2+摄取第七十六张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 *肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+摄取能力缺血缺氧ATP钙泵酶蛋白 钙泵活性肌浆网摄取Ca2+能力心力衰竭NE-受体PLN磷酸化 (受磷蛋白）发病机制Ca2+10-7mol/L 心肌舒张不充分第七十七张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 *肌浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+储存量线粒体摄Ca2+肌浆网摄Ca2+Na+/Ca2+交换外排Ca2+ Ca2+储存量心肌收缩期释Ca2+结合钙发病机制第七十八张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 发病机制*肌

22、浆网Ca2+处理功能障碍肌浆网Ca2+释放量酸中毒收缩期肌浆网释Ca2+心肌收缩力减弱Ry-R(钙通道)数量肌浆网Ca2+储量 Ca2+与钙储存蛋白结合紧密 第七十九张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月肌浆网摄取Ca2+ ATP钙泵酶蛋白肌浆网Ca2+储存量肌浆网Ca2+释放量线粒体摄Ca2+Na+/Ca2+交换外排Ca2+钙释放蛋白含量或活性降低后果:收缩期胞浆Ca2+ 10-5mol/L心肌兴奋-收缩耦联障碍发病机制第八十张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 发病机制*胞外Ca2+内流障碍Ca2+内流途径：胞膜钙通道作用：升高胞内Ca2+ 浓度诱发肌浆网释Ca2+ “电

23、压依赖性”钙通道“受体操纵性”钙通道胞膜钠钙交换体第八十一张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月发病机制 - - - - + + + + Ca2+内流途径- - - - - - - - - - - - -膜“电压依赖 性”钙通道“受体操纵性”钙通道Na+/Ca2+交换体 NECa2+Na+第八十二张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 发病机制肥大心肌 NE 受体“受体操纵性”钙通道开放酸中毒Ca2+内流高血钾*胞外Ca2+内流障碍第八十三张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月细胞外细胞内Na-K-ATPaseNa-K-ATPaseGK+Na +Ca+Na+Na+ 强心

24、苷正性肌力作用机制Ca+ 第八十四张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月胞内Ca2+浓度未达到收缩阈值肌钙蛋白与Ca2+结合活性下降肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒H+与Ca2+竞争肌钙蛋白 H+抑制Ca2+内流H+抑制肌浆网释Ca2+H+抑制肌球蛋白ATP酶活性发病机制第八十五张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 心肌肥大的不平衡生长心肌收缩性减弱心肌重量增加与心功能增强不成比例心肌不平衡生长：发病机制第八十六张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月心肌的不平衡生长交感神经分布密度 线粒体数量相对毛细血管数量相对肌球蛋白ATP酶活性 肌浆网Ca2+释放 胞外Ca2+内

25、流发病机制 收缩性 心力衰竭第八十七张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月心肌肥大的不平衡生长收缩相关蛋白破坏心肌能量代谢障碍兴奋-收缩偶联障碍心肌收缩性减弱心肌细胞凋亡心肌细胞坏死能量生成障碍能量储存障碍能量利用障碍肌浆网Ca2+处理功能障碍胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍小结第八十八张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 基本机制：心肌舒缩功能障碍心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调发病机制第八十九张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 心室舒张功能异常钙离子复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少心室顺应性降低第九十张，P

26、PT共一百四十一页，创作于2022年6月 钙离子复位延缓心室舒张功能异常胞膜钙泵胞浆Ca2+10-7mol/LCa2+与肌钙蛋白解离难肌浆网钙泵Na+/Ca2+交换体出胞入网出胞ATP心衰与钙亲和力 舒张(复极化)第九十一张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月发病机制肌球肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张功能异常ATP第九十二张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 发病机制心室舒张功能异常心室舒张势能减少心肌收缩性冠脉灌流几何构型改变小冠脉硬化狭窄冠脉血栓形成室壁张力过大促舒张作用小第九十三张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 发病机制心室舒张功能异常心室顺应性降低心室

27、顺应性 (dv/dp) 心室僵硬度 (dp/dv) 正常降低升高P-V曲线舒张末压舒张末容积见于： 心肌肥厚 心肌炎症 水肿纤维化 间质增生第九十四张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月心室顺应性心室舒张心室充盈心输出量左室舒张末压肺循环压力肺淤血、水肿心力衰竭心室顺应性降低意义：发病机制第九十五张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月心肌舒张功能障碍钙离子复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少心室顺应性降低心肌肥厚、炎症、纤维化等心肌收缩性冠脉灌流ATP钙泵功能ATPNa+/Ca2+交换小结：第九十六张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 基本机制：心肌舒

28、缩功能障碍心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部舒缩活动不协调第九十七张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 心脏各部舒缩活动不协调发病机制房-室间舒缩不协调左-右心间舒缩不协调同室各区域间舒缩不协调*表现形式*原因心肌各部受损不同引起的心律失常第九十八张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月心室壁收缩不协调常见类型第九十九张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 发病机制舒缩活动在空间和时间上的不协调性各型心律失常心肌各部受损不同各部心肌电活动及舒缩性能不同泵血量 减 少*机制心脏各部舒缩活动不协调第一百张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 心力衰竭心肌收缩性减

29、弱心脏各部舒缩不协调心肌各部受损不同引起的心律失常收缩相关蛋白破坏心肌能量代谢障碍兴奋-收缩耦联障碍心肌肥大不平衡生长Ca2+复位延缓肌球动Pr解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低心室舒张功能异常小结心肌缺血是如何引起心力衰竭的？第一百零一张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月心肌缺血心力衰竭?收缩相关蛋白破坏能量生成障碍冠脉灌流减少,舒张势能减低钠泵失灵,细胞水肿,心室顺应性降低心肌缺血不均一,各部舒缩不协调ATP不足肌浆网摄钙减少钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍第一百零二张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床

30、表现的病生基础 防治的病生基础心功能不全第一百零三张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 满足安静状态需要满足正常活动需要轻度心衰明显心衰机体代偿完全代偿不完全代偿代偿失调不能满足安静需要无心衰代偿反应第一百零四张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月代偿反应心泵功能障碍心输出量心外代偿反应心脏代偿反应神经-体液代偿反应 心输出量第一百零五张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月神经-体液的代偿反应代偿反应是机体全部代偿适应反应的基础 第一百零六张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活交感-肾上腺髓质系统激活儿茶酚胺、血管紧张素、醛固酮

31、、内皮素、抗利尿激素和心房钠尿肽含量增加神经-体液的代偿反应 心力衰竭第一百零七张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 *心率加快心脏代偿反应*心脏扩张*心肌重塑代偿反应*心肌收缩性增强第一百零八张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 代偿反应特点发动快 见效速 有限度 不经济*心率加快机制压力感受器心输出量(+)容量感受器舒张末期容积(+)交感神经兴奋化学感受器 缺氧(+)第一百零九张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 代偿反应代偿反应*心率加快有利：提高心输出量(一定范围内) 不利：增加氧耗 缩短舒张期意义第一百一十张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月

32、代偿反应*心脏扩张快速代偿 但有一定限度特点机制 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力肌节初长Frank-Starling定律最适初长度：2.2 m正常时: 1.72.1 m肌节过度拉长：增加肌节初长度收缩力 收缩力 第一百一十一张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 代偿反应紧张源性扩张-心肌拉长不伴收缩力增强代偿失代偿肌源性扩张-心脏扩大伴收缩力增强表现*心脏扩张第一百一十二张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月心肌收缩性增强交感-肾上腺髓质系统兴奋所致意义:急性期时有利于维持心输出量第一百一十三张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 心室在长期心脏负荷增加时，

33、通过改变心室的结构、代谢和功能而发生慢性适应性、增生性变化。心肌肥大心肌间质的增生和重塑*心室重塑(ventricular remodeling)第一百一十四张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 代偿反应指心肌细胞体积增大，重量增加特点慢性代偿 经济 持久 有效 但也有一定限度表现向心性肥大 (concentric hypertrophy)离心性肥大 (eccentric hypertrophy)*心肌肥大第一百一十五张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 并联性增生串联性增生室壁增厚室壁似正常向心性离心性压力负荷过度 容量负荷过度心腔无扩大心腔明显扩大两种心肌肥大比较代偿反

34、应第一百一十六张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 向心性肥大离心性肥大第一百一十七张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月意义有利： 增加心肌的收缩力 降低室壁张力心肌肥大的不平衡生长代偿反应*心肌肥大不利：第一百一十八张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月心肌肥大心肌间质的增生和重塑非心肌细胞及细胞外基质发生变化心室重塑(ventricular remodeling)代偿： 提高心肌抗张强度失代偿：降低室壁的顺应性 降低冠状循环的供血量 影响心肌细胞舒缩的协调性第一百一十九张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月*血容量增加*血流重分布*组织利用氧能力增强*红

35、细胞增多心外代偿反应代偿反应第一百二十张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月慢性心衰重要代偿机制心外代偿反应心力衰竭血容量增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋抗利尿激素释放增多抑制钠水重吸收的激素减少交感神经兴奋心房钠尿肽和PGE2第一百二十一张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月*血容量增加意义增加回心血量,但可致前负荷增加代偿反应第一百二十二张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月*血流重分布*红细胞增多机制意义循环性缺氧低张性缺氧RBCEPO改善氧供，但增大血液粘度*组织利用氧能力增强代偿反应第一百二十三张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月 概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础心功能不全第一百二十四张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月临床表现心力衰竭心输出量不足肺循环充血静脉回流障碍体循环淤血“三大临床主征” 第一百二十五张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月心输出量不足主要表现心脏泵血功能降低射血分数降低心室充盈受限心率增快： 心悸心排出量减少及心脏指数降低(心衰最早和最明显的症状)第一百二十六张，PPT共一百四十一页，创作于2022年6月心输出量不足器官血流重新分配疲乏无力皮肤苍白或发绀尿量减少主要表现心脏泵血