慢性心功能不全疾病简介

1、精选文档疾病简介心功能不全被定义为由不一样病因惹起的心脏舒缩功能阻碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不可以知足浑身代谢对血流的需要，进而致使拥有血流动力异样和神经激素系统激活双方面特点的临床综合征。居心功能不全综合征或心力弱竭综合征之称。泵衰竭原指急性心肌堵塞时的左心衰竭，现对不一样病因惹起的心脏泵血功能阻碍，有人统称之为泵衰竭，传统观点以为心功能不全患者均有器官瘀血的症状，因此又称为充血性心力弱竭。新观点以为心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者居心室功能阻碍的客观凭证(如心左室射血分数降低)，但无典型充血性心力弱竭的症状，心功能尚属NYHA(纽约心脏病学会)I级，是有

2、症状心力弱竭的先期，如不进行有效治疗，早晚会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差异，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不一样表现。最近几年来心室舒张功能测定技术发展，有可能区别心室缩短功能阻碍为主和心室舒张功能阻碍为主所致的心功能不全，因此还将心功能不全分为缩短性心功能不全和舒张性心功能不全。慢性原发性心肌病变和心室长久压力或容量负荷过重，可分别惹起原发性或继发性心肌舒缩功能受损。在初期，经过代偿调理，尚能使心室每搏排血量(心搏量)和每分排血量(心排血量)，知足歇息和活动时组织代谢的需要;在后期，即便经过充分代偿调理已不可以保持足够的心搏

3、量和心排血量。前者称为慢性心功能不全(chronicCardiacinsufficiency)的代偿期，亦称潜伏性、代偿性或无症状性心功能不全;后者称为慢性心功能不全的失代偿期，亦称失代偿性心功能不全。因为慢性心功能不全的失代偿期大多有各器官阻性充血(或瘀血)的表现，因此往常称为充血性心力弱竭，亦称有症状性心力衰竭。病因成人充血性心力弱竭的最常有的病因为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠芥蒂)、高血压性心脏病(离芥蒂)、瓣膜病、心肌病和肺原性心脏病(肺芥蒂)。其余较常有的病因居心肌炎、肾炎和先本性心脏病。较少见的易被忽略的病因居心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房黏液瘤和其余

4、心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌病等。上述心力弱竭的基来源因，可经过以下机理影响心功能，惹起心力弱竭。(一)原发性心肌缩短力受损包含心肌堵塞、心肌炎症、变性或坏死(如风湿性或病毒性心肌炎、白喉性心肌坏死)、心肌缺氧或纤维化(如冠芥蒂、肺芥蒂、心肌病等)、心肌的代谢、中毒性改变等，都使心肌缩短力减弱而致使心力弱竭。(二)心室的压力负荷(后负荷)过重肺及体循环高压，左、右心室流出道狭小，主动脉或肺动脉瓣狭小等，均能使心室缩短时阻力增高、后负荷加重，惹起继发性心肌舒缩功能减弱而致使心力弱竭。(三)心室的容量负荷(前负荷)过重瓣膜封闭不全、心内或大血管间左至右分流等，使心室舒张期容量增添，

5、前负荷加重，也可惹起继发性心肌缩短力减弱和心力弱竭。(四)高动力性循环状态主要发生于贫血、体循环动静脉瘘、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病等，因为四周血管阻力降低，心排血量增加，也能惹起心室容量负荷加重，致使心力弱竭。(五)心室前负荷不足二尖瓣狭小，心脏压塞和限制型心肌病等，惹起心室充盈受限，体、肺循环充血。心力弱竭的引发要素国内临床资料剖析，89.8%的心力弱竭发生有引发要素。常有的诱因以下：1.感染呼吸道感染为最多，其次为风湿热。在少儿风湿热则占首位。女性患者中泌尿道感染亦常有。亚急性感染性心膜炎也常因伤害心瓣和心肌而引发心力弱竭。.精选文档2.过分体力活动和情绪激动。3.钠盐摄入过多。4.心

6、律失态特别是快速性心律失态，如伴有快速心室率的心房抖动(房颤)、心房扑动(房扑)。5.妊娠和临盆。6.输液(特别是含钠盐的液体)、输血过快和(或)过多。7.洋地黄过度或不足。8.药物作用使用克制心肌缩短力的药物，如受体阻滞剂，体内儿茶酚胺的耗费药物(如利血平类)，交感神经节阻滞剂(如胍乙啶)和某些抗心律失态药物(如奎尼丁、普鲁卡因胺、维拉帕米等);水钠潴留，激素和药物的应用，如肾上腺皮质激素等造成水钠潴留。9.其余出血和贫血、肺栓塞、室壁膨胀瘤、心肌缩短不协调、乳头肌功能不全等。病理变化病理解剖：充血性心力弱竭的病理解剖学改变包含：心脏自己的代偿性病理改变，如心肌肥厚和心腔扩大等;长久静脉压增

7、高所惹起的器官充血性病理改变;心房、心室附壁血栓、静脉血栓形成，动脉栓塞和器官堵塞。长久左心室或左心房衰竭的患者，肺毛细血管充血，肺动脉和肺静脉中层肥厚，内膜不一样程度纤维化;肺泡间含铁血黄素的吞噬细胞增加，肺泡壁增厚，弹性减退。长久右心衰竭的患者内脏器官毛细血管和静脉瘀血，肝小叶中央血窦瘀血，严重时可致小叶中央肝细胞坏死和结缔组织增生，形故意原性肝硬化。心腔内附壁血栓是心力弱竭的较特异性的病理改变，常有于左、右心耳和左心室心尖部。静脉血栓形成大多由血流缓慢惹起，常见于下肢静脉，血栓近端易折断，可惹起肺栓塞和不一样程度的肺堵塞。左边心脏附壁血栓零落，可惹起体循环动脉栓塞，常见于腹主动脉分支、主

8、动脉分支处，惹起脑、肾、四肢、脾和肠系膜的堵塞。右边心腔附壁血栓零落惹起肺栓塞的较少见。长久负荷增添致使心肌肥厚和心腔扩大，致使心力弱竭时，相应的病理改变可大概分为三个时期：第一期短暂的伤害期。临床有肺充血的表现，病理检查发现心肌纤维水肿、互相分开增宽。细胞内糖原和三磷酸腺苷(ATP)含量降低，磷酸肌酸明显减少，乳酸生成略增，蛋白合成旺盛，核糖核酸(RNA)及线粒体增加。第二期较长久的、稳固的功能亢进期。临床症状不显然，组织病剪发现心肌肥厚、心肌纤维增大、小量纤维化病变。细胞内糖原、ATP、磷酸肌酸含量正常，乳酸生成增添，蛋白合成正常。RNA含量正常，脱氧核糖核酸(DNA)减少。心肌纤维的增添

9、相对地较线粒体的增加显然。第三期长久的耗竭和纤维化期。临床上心力弱竭连续，组织病剪发现心肌组织被纤维组织取代，出现不可比率的结缔组织增生和脂肪变性、肌肉细胞的细胞核固缩。细胞内蛋白合成和DNA显然减少，其余同第二期。显微镜下并没有缩短蛋白形态异样的直接凭证。病理生理(一)正常心脏泵血的生理心脏的泵血功能固然主要取决于心肌的缩短和舒张特征，但也受心脏前、后负荷和心率的影响。1.心肌的缩短与舒张特征肌节是心肌缩短和舒张的基本单位，由粗细两种肌丝交织摆列组成。粗肌丝为肌凝蛋白，位于肌节中央。细肌丝为肌纤蛋白，位于肌节的两旁，并与肌凝蛋白部分重叠。在心肌舒张时，因为肌纤蛋白上的两种调理蛋白-向宁蛋白与

10、向肌凝蛋白的复合体阻挡了其与肌凝蛋白联合，使二者保持分别状态，肌节弛展。小心肌细胞除极时，膜外的钙离子伴同钠离子内流，经肌膜进入肌管系统(包含肌浆网和横管系统)，微量Ca2+内流刺激肌浆网络池中储存的钙离子经过Ca2+开释通道RYR受体大批开释，Ca2+作用于肌.精选文档纤蛋白上的调理蛋白复合体，使肌纤蛋白上的受点裸露，肌凝蛋白的球形头端得以与肌纤蛋白联合，形成横桥，肌纤蛋白由两旁向肌节中央滑行，致肌节缩短，心肌缩短。心肌细胞除极致使心肌机械缩短的过程称为喜悦-缩短耦联。心肌缩短所需能量，由肌纤肌凝蛋白ATP酶作用于线粒体系造的ATP供给。心肌缩短的强度与速度取决于肌节的长度(正常为2.02.

11、2m)，更取决于钙离子转运与能量供给状况。刺激位于肌纤维膜外层的1受体，可兴奋与其相联合的鸟苷酸调理蛋白Gs。后者可激活腺苷酸环化酶，进而使ATP转变为cAMP，激活蛋白激酶，促进钙通道磷酸化，进而增添钙离子的内流，并由肌浆网快速摄入，参加心肌喜悦-缩短的耦联，而增强心肌缩短力。克制磷酸二酯酶可阻抑cAMP的降解，也可增添细胞内钙离子浓度而增强心肌缩短力。喜悦-缩短耦联后，肌浆网再摄入Ca2+，肌膜钠-钙互换以及肌膜Ca2+泵转运Ca2+至肌膜外，肌质内Ca2+浓度降落，调理蛋白复合体与钙离子分别，调理蛋白作用于肌纤蛋白的受点上，使缩短蛋白间横桥分别，肌纤蛋白向两旁滑行答还原位，肌节弛展，心肌

12、舒张。心肌舒张时所耗的能量较缩短时更多。当能量供给不足时，如心肌缺血或室壁肥厚，心肌的舒张功能较缩短功能更早受损。2.前负荷指心室在缩短前所承受的容量负荷，即心室舒张末期容量。它受循环血量、静脉张力、心室适应性及心房缩短的影响。依据Frank-Starling定律，前负荷的增添，因为使肌纤维牵张，在必定限度内使心肌缩短力增强，心搏量增添。但目前负荷的增添超出必定限度后，因为肌纤维过分牵张(2.2m)，心肌缩短力反而降落，心搏量减少。固然晚近的电镜研究显示活体衰竭心脏的肌节长度均匀在2.2m，其实不是在Frank-Starling曲线的降落支工作，提示心肌缩短力的减退主要在于其内在的缺点(见下文

13、)。临床上常专心室舒张末期压(即充盈压)来表示心室前负荷，专心室功能曲线(图1)来表示前负荷与心搏量的关系。对左心室而言，舒张末期压在2.02.4kPa(1518mmHg)时，心搏量达峰值。前负荷不足或过分，均可致使心搏量减少。心功能不全时，心功能曲线向右下移位，心搏量随前负荷增添的幅度显然减小。正常左心室的心搏量或心排血量随其前负荷(左心室舒张末压或容量)的增添而增添，直至贮备耗竭。心力弱竭时左心室功能曲线受抑而向右下移位。使用正性肌力药或降落后负荷，可增强心肌缩短力，使左心室在高的舒张末压或容量的状况下心排血量低下。如予降落前负荷(利尿剂或静脉扩充剂)可使A点移至B点，充血症状可有所改良，

14、但心排血量其实不增添甚或降落。如予正性肌力药或降落后负荷，可使A点移至C点，充血与低排症状均有改良3.后负荷指心室射血时所承受的压力负荷，包含室壁张力和血管阻力。依据Laplace定律，室壁张力与心室内压力和心腔半径呈正比，而与室壁厚度呈反比。血管阻力主要取决于四周动脉阻力，也受主动脉压、主动脉壁适应性、动脉内血容量及血液粘度的影响。后负荷增高时，心室肌缩短的速率和程度降低，心搏量减少。心功能不全时后负荷降低心搏量的作用更加显然。4.心率真接影响心排血量心率增快在必定限度内可使心肌缩短力相应增强;但心率过快时，心室因为舒张期明显缩短而充盈减少，心搏量和心排血量反见降落。在正常状况下，机体能经过

15、神经激素系统和心血管系统自己的调理，调整心肌的缩短与舒张，以及心脏的前、后负荷及心率，使心搏量适应机体代谢需求的变化，比如正常心脏在机体静息状态下的心排血量约4L/min，而强烈运动时经过交感神经喜悦，增强心肌缩短并加快心率，以及选择性血管缩短与血流再分派，心排血量可增高达38L/min，此中70%80%流向运动的骨骼肌。表示心脏功能正常时，体内完美的调理系统可随时协调心脏作功与机体代谢需求间的关系。即正常心脏有相当大的贮备适应机体代谢需要。(二)心功能不全时的变化当各样原由致使心肌负荷过分或心肌丧失机，循环功能的立刻短暂调理有赖于神经激素系统的血流动力效应;而长久调理则依赖心肌机械负荷引发的

16、与神.精选文档经激素系统介导的心肌重构与心室重塑。若机体经过上述调理尚能保持静息和运动时心排血量正常，或静息时正常而运动时略不足，是为适应优秀(adaptATion)，心泵功能代偿，但心脏贮备已减少。若经上述调理仍出现左心室舒缩功能阻碍，是为适应不良(maladaptATion)。如仅有左心室舒缩功能阻碍的客观凭证而自觉症状不显然，即称为无症状左心室功能阻碍或无症状心力弱竭。左心室功能阻碍发展到心排血量不足以保持浑身代谢需要，且出现因为心排血量低下和左心室充盈压增高，肺循环和体循环淤血以及水钠潴留等心力弱竭表现时，称为有症状心力弱竭。有症状心力弱竭阶段，神经激素系统激活使外周血管阻力增高。临床

17、表现充血性心力弱竭的主要临床表现是“充血”，其次是四周组织灌输不足。临床上习惯于按心力弱竭开始发生于哪一侧和充血主要表现的部位，将心力弱竭分为左边心力弱竭、右边心力弱竭和尽心衰竭。心力弱竭开始发生在左边心脏和以肺充血为主的称为左边心力弱竭;开始发生在右边心脏并以肝、肾等器官和四周静脉淤血为主的，称为右边心力弱竭。二者同时存在的称尽心衰竭。以左边心力弱竭开始的状况许常见，大多经过一准时期发展为肺动脉高压而惹起右边心力弱竭。独自的右边心力弱竭较少见。左边心力弱竭可分为左心室衰竭和左心房衰竭两种。左心室衰竭常见于高芥蒂、冠芥蒂、主动脉瓣病变和二尖瓣封闭不全。急性肾小球肾炎微风湿性心脏炎是少儿和少年患

18、者左心室衰竭的常有病因。二尖瓣狭小时，左心房压力显然增高，也有肺充血表现，但非左心室衰竭惹起，因此称为左心房衰竭。(一)症状1.呼吸困难是左边心力弱竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，气道阻力增添，肺泡弹性降低，吸入少许气体就使肺泡壁张力增高到惹起反射性呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，且浅而快。不一样状况下肺充血的程度有差异，呼吸困难的表现有以下不一样形式。(1)劳力性呼吸困难：开始仅在强烈活动或体力劳动后出现呼吸急促，如登楼、上坡或平川快走等活动时出现气急。随肺充血程度的加重，可渐渐发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至歇息时，也发生呼吸困难。(2)端坐呼吸：一种因为平卧时极度呼吸困难而一定采

19、纳的高枕、半卧或坐位以排除或减少呼吸困难的状态。程度较轻的，高枕或半卧位时即无呼吸困难;严重的一定端坐;最严重的即便端坐床边，两腿下垂，上身向前，双手紧握床边，仍不可以缓解严重的呼吸困难。(3)阵发性夜间呼吸困难：又满意原性哮喘，是左心室衰竭初期的典型表现。呼吸困难可连续数夜，每夜发生或中断发生。典型发生多发生在夜间酣睡12h后，患者因气闷、气急而忽然惊醒，被迫立刻坐起，可伴阵咳、哮鸣性呼吸音或泡沫样痰。发生较轻的采纳坐位后十余分钟至一小时左右呼吸困难自动减退，患者又能平卧入眠，第二天白日可无异样感觉。严重的可连续发生，阵阵咳嗽，咯粉红色泡沫样痰，甚至发展成为急性肺水肿。因为初期呼吸困难多在夜

20、间发生，开始常能自动减退，白日症状可不显然，因此其实不惹起患者注意。即使就医，也常因缺乏心力弱竭的阳性体征而被忽略。发生时伴阵咳或哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。阵发性夜间呼吸困难的发活力理与端坐呼吸相像，可能与卧位时许多肺组织位于心脏水平以下，肺充血较重有关。同时，卧位时四周水肿液重散布使血容量增添，心脏负荷更加加重。急性肺水肿：急性肺水肿的表现与急性左心功能不全同样。2.疲倦、乏力可能为心排血量低下的表现。3.陈施呼吸(Cheyne-StokesrespirATion)见于严重心力弱竭，预后不良。呼吸有节律地由暂停渐渐增快、加深，再渐渐减慢、变浅，直到再停，约半至一分钟后呼吸再起，这样周而

21、.精选文档复始。发活力理是心力弱竭时脑部缺血和缺氧，呼吸中枢敏感性降低，呼吸减弱，二氧化碳储留到必定量时方能喜悦呼吸中枢，使呼吸增快、加深。随二氧化碳的排出，呼吸中枢又逐渐转入克制状态，呼吸又减弱直至暂停。脑缺氧严重的患者还可伴有嗜睡、浮躁、神志错杂等精神症状。(二)体征1.原居心脏病的体征。2.左心室增大心尖搏动向左下移位，心率增快，心尖区有舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，此中舒张期奔马律最有诊疗价值，在患者心率增快或左边卧位并作深呼气时更简单听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣封闭不全，产生心尖区缩短期杂音。3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。4.肺部罗音固然部分左边

22、心力弱竭患者肺间质水肿阶段可无肺部罗音，肺充血只好经过X线检查发现，但双侧肺底细湿罗音到现在仍被以为是左边心力弱竭的重要体征之一。阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿罗音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。5.胸水左边心力弱竭患者中的25%有胸水。胸水可限制于肺叶间，也可呈单侧或双侧胸腔积液，胸水蛋白含量高，心力弱竭好转后逍退。(三)初期X线检查肺静脉充盈期左边心力弱竭在X线检查时仅见肺上叶静脉扩充、下叶静脉较细，肺门血管暗影清楚。在肺间质水肿期可见肺门血管影增粗、模糊不清，肺血管分支扩充增粗，或肺叶间淋巴管扩充。在肺泡水肿阶段，开始可见密度增高的粟粒状暗影，既而发展为云雾状暗影。急性肺水肿时可见自

23、肺门伸向肺野中部及四周的扇形云雾状暗影。别的，左边心力弱竭有时还可见到限制性肺叶间、单侧或双侧胸水;慢性左边心力弱竭患者还可有叶间胸膜增厚，心影可增大(左心室增大)。右边心力弱竭多由左边心力弱竭惹起。出现右边心力弱竭后，因为右心室排血量减少，肺充血现象常有所减少，呼吸困难亦随之减少。纯真右边心力弱竭多由急性或慢性肺芥蒂惹起。(一)症状主要由慢性连续淤血惹起各脏器功能改变所致，如长久消化道淤血惹起食欲不振、恶心、呕吐等;肾脏淤血惹起尿量减少、夜尿多、蛋白尿和肾功能减退;肝淤血惹起上腹饱胀、甚至强烈腹痛，长久肝淤血可惹起黄疸、心原性肝硬化。(二)体征1.原居心脏病的体征。2.心脏增大以右心室增大为

24、主者可伴居心前区抬举性搏动(胸骨左缘心脏搏动有力且持久)。心率增快，部分患者可在胸骨左缘相当于右心室表面处听到舒张初期奔马律。右心室显然扩大可形成功能性三尖瓣封闭不全，产生三尖瓣区缩短期杂音，吸气时杂音增强。3.静脉充盈颈外静脉充盈为右边心力弱竭的初期表现。半卧位或坐位时在锁骨上方见到颈外静脉充盈，或颈外静脉充盈最高点距离胸骨角水平10cm以上，都表示静脉压增高，常在右边较显然。严重右边心力弱竭静脉压明显高升时，手背静脉和其余表浅静脉也充盈，并可见静脉搏动。4.肝肿大和压痛出现也较早，大多发生于皮下水肿以前。肝肿大剑突下较肋缘下显然，质地较软，拥有充分饱满感，边沿有时扪不清，叩诊剑突下有浊音区

25、，且有压痛。压迫肝脏(或剑突下浊音区)时可见颈静脉充盈加剧(肝颈静脉返流现象)。随心力弱竭的好转或恶化，肝肿大可在短时期内减少或增剧。右心衰竭忽然加重时，肝脏急性淤血，肝小叶中央细胞坏死，惹起肝脏急剧增大，可伴有右上腹与剑突下剧痛和显然压痛、黄疸，同时血清谷丙转氨酶常明显高升，少量人甚至高达1，000U以上。一旦心力弱竭改良，肝肿大和黄疸减退，血清转氨酶也在12周内恢复正常。长久慢性右边心力弱竭惹起心原性肝硬化时，肝扪诊.精选文档质地较硬，压痛可不显然，常伴黄疸、腹水及慢性肝功能伤害。5.下垂性水肿初期右边心力弱竭水肿常不显然，多在颈静脉充盈和肝肿大较显然后才出现。先有皮下组织水分聚集，体重增

26、添，到必定程度后才惹起凹陷性水肿。水肿最早出此刻身体的下垂部位，起床活动者以脚、踝内侧和胫前较显然，仰卧者骶部水肿;侧卧者卧侧肢体水肿明显。病情严重者可发展到浑身水肿。水肿的发活力理迄今还没有完整说明。许多的研究证明，肾排钠减少是肾血流从头散布的结果，即在总肾血流量减少的条件下，肾皮质外层灌输量减少而皮质内层和髓质外层灌输量相对增加。因为位于皮质内层和髓质外层的肾单位有较长的管袢，再汲取钠的能力强，该处血流灌输相对增加，增添了钠的再汲取和钠潴留。别的，有人提出肾血流量降低时肾小球滤过率与肾血浆浇灌量均降落，但肾小球滤诊疗典型的心力弱竭诊疗其实不困难。左边心力弱竭的诊疗依照为原居心脏病的体征和肺

27、循环充血的表现。右边心力弱竭的诊疗依照为原居心脏病的体征和体循环瘀血的表现，且患者大多有左边心力弱竭的病史。值得注意的是心力弱竭的初期诊疗。初期心力弱竭患者症状可不显然，常能自由活动，坚持工作，劳力性气促和阵发性夜间呼吸困难是左边心力弱竭的初期症状，但常不惹起注意，并常因白日就诊时缺乏阳性体征而被忽略，如不详尽咨询病史、不认真检查、未发现舒张期奔马律及X线典型表现，易被漏诊。颈静脉充盈和肝肿大是右边心力弱竭的初期症状，易被忽略，如一般体检不易注意颈静脉，心力弱竭时肝肿大多在剑突下，肋缘下不可以涉及，即使发现肝肿大也常因不伴气促、水肿而不考虑心力弱竭，不注意检查肝颈静脉返流等。心力衰竭的某些症状

28、和体征也见于其余疾病。所以心脏病患者的气促、水肿和肝肿大等也不必定都是心力弱竭所致。如劳力性气促可由堵塞性肺气肿、肺功能不全、肥胖或身体衰弱惹起。夜间呼吸困难也可由支气管哮喘发生惹起。肺底湿罗音可由慢性支气管炎、支气管扩充或肺炎惹起。心力弱竭惹起的湿罗音大多为双侧对称性的，偶见于单侧、或仅有哮鸣音。下肢水肿可由静脉曲张、静脉炎、肾脏或肝脏疾病、淋巴水肿等所致，还可在久坐或月经前后、妊娠后期发生;妇女原由不明性下肢水肿亦许常见。此外，心力弱竭时可因长久卧床液体聚集在腰骶部而不发生下肢水肿。肝肿大可由血吸虫病、肝炎、脂肪肝惹起。颈静脉充盈可由肺气肿或纵隔肿瘤压迫上腔静脉惹起。胸水可由胸膜结核、肿瘤

29、和堵塞惹起;腹水也可由肝硬化、低蛋白血症、腹膜结核、肿瘤惹起。心力弱竭经常伴心脏扩大，但正常大小的心脏也可发生心力弱竭，如急性心肌堵塞。肺气肿时心脏扩大可被掩饰;心脏移位或心包积液又可被误以为心脏扩大。可见，为了正确诊断心力弱竭，防止漏诊和误诊，一定详尽咨询病史，认真检查，联合心脏病和心力弱竭的症状和体征，进行综合剖析。治疗最近几年对缩短性心力弱竭的防治有重要进展。评论疗效的方法除依据症状、血流动力效应、运动耐量和生活质量的改良外，还增添了长久治疗的安全性、病死率、生计期、神经激素系统激活程度等指标。在防治的对策上日趋重申预防心力弱竭的形成和发展的重要性。对无症状的和轻度有症状的心力弱竭，主张

30、用血管紧张素变换酶克制剂(ACEI)治疗以改良预后;对重度有症状的心力弱竭亦宜用ACEI联合利尿剂和(或)地高辛治疗，以减少症状、减少致残和延伸生计期。详细防治举措包含：(一)病因的防治风湿性心瓣膜病在我国仍属慢性心力弱竭的常有病因。应用青霉素治疗链球菌感染，已使风湿热微风湿性心瓣膜病在发达国家基本绝迹。择期手术治疗风湿性心瓣膜病，有效地控制高血压以及踊跃防治冠脉病变与心肌缺血等病因治疗;除去心力弱竭的诱因如控制感染、.精选文档防止体力过劳和精神应激等。可预防心力弱竭的发生。(二)缩短性心力弱竭的治疗1.减少心脏负荷包含减少体力活动和精神应激。严重者宜绝对卧床歇息，在心功能逐渐改良过程中，合适

31、下床活动，免得卧床歇息过久并发静脉血栓形成或肺炎。别的，应注意排除精神负担，必需时赐予小量冷静剂。2.限制钠盐摄入合适限制平时饮食中的钠盐摄入量，食盐量25g，忌盐腌制食品。应用利尿剂惹起大批利尿时，钠盐限制不宜过严，免得发生低钠血症。3.利尿剂的应用利尿剂经过克制肾小管不一样部位Na+重汲取，或增添肾小球Na+滤过，增进水、Na+排出，进而降低心室充盈压，减少肺循环和(或)体循环瘀血所致临床症状，其疗效必定，但对心力弱竭整体过程的影响(如生计率等)不明，长久应用利尿剂理论上可能产生以下不良作用：降低心排血量，进而激活RAS，血浆肾素和醛固酮增高。致使低钾血症。降低糖耐量。致使高尿酸血症。致使

32、高脂血症。致使室性心律失态。目前利尿剂属治疗心力弱竭伴水、钠潴留患者的一线药物，大多与其余心力弱竭治疗药物(如地高辛、ACE克制剂)联合应用，纯真舒张性心力弱竭者利尿剂宜慎用。常用的利尿剂有：(1)噻嗪类和氯噻酮利尿剂：作用于远曲小管近端和袢升支远端，克制该处Na+重汲取。利尿作用强度中等。肾小球滤过率低于30ml/min时，利尿作用显然受限，因此不合适治疗严重心力弱竭(肾血流量显然减少)或伴慢性肾功能不全的患者。此中美托拉宗(metolazone)与氢氯噻嗪等制剂不一样，利尿作用在肾功能减退时也不减弱，作用部位除远曲小管和袢升支远端外，可能还作用于近曲小管，利尿期长，一次剂量可保持利尿作用1

33、224小时，与呋塞米联用，利尿成效极佳，对伴肾功能不全的患者，特别有效。(2)袢利尿剂：作用于髓袢升支粗段，克制该处Cl-和Na+的重汲取，使抵达远端小管的尿液含Na+量高，大批Na+与水排出体外，利尿作用强，此中以呋塞米(furosemide)最常用，其次为布美他尼(bumetanide)。袢利尿剂的利尿效应与单剂剂量亲密有关，在未达到其最高极限前，剂量愈增大，利尿作用愈强。肾小球滤过率很低时，赐予大剂量(如呋塞米5001000mg)仍有促进利尿的成效。静脉注射的成效优于口服。(3)保钾利尿剂：作用于远曲小管远端Na+-K+互换段，抗衡醛固酮促进Na+-K+互换的作用，或直接克制Na+-K+

34、互换，增添Na+排出而减少K+-H+分泌与排出。利尿作用弱，大多与上述两类利尿剂联合应用，以增强利尿成效并预防低钾血症。不宜与氯化钾联用，肾功能不全者慎用。保钾利尿剂一般不与ACEI合用，免得惹起高钾血症。但是因为螺内酯在受体水平拮抗醛固酮，能有效地克制醛固酮对心肾的不良效应，减少心肌间质增生，降低心脏负荷，近来有报道对袢利尿剂与ACEI联用疗效欠佳的心力弱竭患者，特别是ACEI的治疗剂量受患者低血压或肾功能要素等限制，且醛固酮水平连续增高者，在亲密随访血钾和肾功能的条件下，加用小剂量螺内酯，可能减少心力弱竭症状。合理应用利尿剂：(1)利尿剂合用于有左或右心室充盈压增高表现的患者，如颈静脉充盈

35、伴静脉压增高，肝肿大伴肝颈返流阳性，劳力性或夜间阵发气促，肺瘀血，肺水肿以及心原性水肿等。急性心力弱竭伴肺水肿时，静脉推注袢利尿剂(呋塞米)是首选治疗。其静脉扩充作用可在利尿作用出现前快速减少前负荷与症状。(3)轻度钠潴留患者应用噻嗪类利尿剂常可获取满意疗效，中度以上钠潴留患者多需应用袢利尿剂。开端先试小剂量中断治疗，如每周23次，利尿成效不满意时，再增添剂量和(或)连续服用，病情减少后再中断给药。按期测体重可实时发现隐性水肿，以调理利尿剂用量。连续利尿应注意预防低钾血症，可联用保钾利尿剂。(4)重度心力弱竭或伴肾功能不全的患者，宜采用袢利尿剂，也可联用袢利尿剂和美托.精选文档拉宗。注意大批利

36、尿所致并发症。(5)固执性水肿大多联合应用利尿剂，如大剂量袢利尿剂和噻嗪类、保钾利尿剂联用，中断辅以静脉推注袢利尿剂。噻嗪类或袢利尿剂与ACEI联用，可减少利尿剂惹起低钾血症和RAS系统激活等副作用，降低耐药性发生率。联用时应亲密察看血压、血容量、肾功能与血电解质改变。利尿剂治疗惹起的并发症：(1)低钾血症：常见于噻嗪类或袢利尿剂连续应用或大批利尿后。肾小管Na+重汲取受克制使抵达远曲小管，Na+-K+互换段尿液的含Na+量显然增高，K+-Na+互换相应增添，K+排出也增加。与保钾利尿剂或ACEI联用，进食含K+丰富的饮食假如汁、香蕉、柑、桔、干枣、蔬菜等或合适增补钾盐，可预防低钾血症的发生。出现低钾血症时，可改用保钾利尿剂，每天察看血钾变化，血钾恢复正常后停用。低钠血症：常见于大批利尿并严格限制Na+摄入的患者，可并发失水和酸中毒。患者水肿减退，但出现脆弱、少尿、体位性低血压、肌肉痉挛以及氮质潴留等，尿比重高，即所谓缺钠性低钠血症，可由过分利尿、呕吐或发热等引发。轻者增添钠盐摄入即可使症状缓解，重者可能需要静脉增补高渗盐水。低钠血症还