高血压及合并动脉粥样硬化患者血浆尾加压素Ⅱ的变化及意义

1、高血压及合并动脉粥样硬化患者血浆尾加压素的变化及意义【摘要】目的：研究单纯高血压，高血压合并颈动脉硬化，高血压合并冠心病患者血浆尾加压素urtenin，u含量的变化，以讨论u在上述疾病过程中的意义。方法：选择本院96例高血压患者，根据颈动脉超声、冠脉造影结果分为：单纯高血压组28例，高血压合并颈动脉硬化组34例，高血压合并冠心病组34例。另外选31例安康体检正常者作安康对照组。所有研究对象均检测血浆u含量。结果：安康人血浆u含量为3.231.08pg/l；单纯高血压组，高血压合并颈动脉硬化组，高血压合并冠心病组血浆u含量分别为5.201.60pg/l，4.491.71pg/l和4.121.28

2、pg/l，明显高于安康人p均0.01，且高血压合并颈动脉硬化组，高血压合并冠心病组血浆u含量低于单纯高血压组p均0.05，但前两者比较无显著差异p0.05。结论：高血压患者血浆u显著高于安康人，高血压合并动脉粥样硬化患者血浆u较单纯高血压患者有所降低，提示u可能在高血压及动脉粥样硬化疾病的病理生理过程中发挥重要的作用，可能参与高血压患者动脉粥样硬化斑块的形成。【关键词】高血压;动脉硬化;冠状动脉疾病keyrds：hypertensin;arterislersis;urtenin尾加压素urtenin，u最早是从鱼尾下垂体中提取出的神经肽1，1999年aes首先发现人体内一种独立的g蛋白耦联受体

3、gpr14是u的特异性受体，主要存在于心血管系统24。u与gpr14结合后导致细胞内a2+浓度升高，发挥缩血管效应，其缩血管效应是内皮素的数十倍，u是迄今发现最强的缩血管活性肽1。原发性高血压的发生与一系列的缩血管物质有关，u是否参与其发生开展，目前的文献报道结论不一致。既往研究显示u促进人类巨噬细胞泡沫细胞的形成和血管平滑肌细胞的增殖，促进动脉粥样硬化斑块形成。本研究通过检测高血压及合并动脉粥样硬化患者血浆尾加压素值的变化，进而讨论其在高血压及动脉硬化发生开展中的意义。1资料与方法1.1一般资料按照h诊断标准，选择2022年410月在本院心内科就诊的高血压患者共96例，男47例，女49例，年

4、龄60.511.55岁,根据颈动脉超声,冠状动脉造影结果分为：单纯高血压组28例，高血压合并颈动脉硬化组34例，高血压合并冠心病组34例3组。另自安康体检人群中选择与高血压组匹配的安康对照组31例，男16例，女15例，年龄60.4612.75岁。无高血压、心血管疾病及外周血管疾病，心电图，脉搏波传导速度pv和颈动脉超声检查无异常。1.2研究方法1.3统计学方法计量资料以均数标准差(s)表示，应用spss13.0软件包进展数据统计，两组间均数比较用t检验，多组间均数比较用方差分析，双变量相关分析采用spearan相关分析。p0.05为差异有显著性。2结果2.1正常对照组血浆u程度安康成年人31例

5、，血浆u平均程度为(3.231.08)pg/l,男性安康者血浆u程度为(3.241.05)pg/l,女性安康者血浆u程度为(3.251.03)pg/l,血浆u含量在不同性别间无明显差异。2.2各组血浆u程度的变化见表1。表1各组血浆尾加压素u含量比较略注：与对照组比较p0.01；与单纯高血压组比较p0.05。2.3各组血浆u均值差的比较见表2。表2多组之间均值差多重比较的p值略注：*在0.001程度,*在0.01程度,#在0.05程度上均值差异显著。2.4u与其他指标的相关性3讨论人类u是目前为止最强的缩血管因子，其含量在原发性高血压病人中增高，既往研究显示u促进人类巨噬细胞泡沫细胞的形成和血

6、管平滑肌细胞增殖，促进动脉粥样硬化斑块形成，u程度增高在高血压患者颈动脉粥样硬化过程中起关键作用。本研究发现，正常对照组u程度无年龄及性别显著差异p0.05，高血压患者血清u程度明显高于正常对照组，提示u可能作为一种重要的血管活性物质，参与高血压的发生开展。但u的变化与高血压发生和开展之间的因果关系以及u在高血压病中的作用机制和意义尚不清楚。u和轻度氧化低密度脂蛋白xldl可能通过g蛋白偶联受体/蛋白激酶prteinkinase,pk)途径与g蛋白偶联受体/酪氨酸激酶/丝裂原活化的蛋白激酶apk途径协同作用，诱导血管平滑肌细胞vs增殖，而vs的增殖是血管重塑的重要环节，因此推测u在高血压和高脂

7、血症患者较快发生动脉粥样硬化的过程中具有重要意义5。近来buette等发现人u在内皮细胞，平滑肌细胞，颈动脉和主动脉斑块的炎性细胞中大量存在，人u-rna及g蛋白偶联受体gpr14rna在主动脉瘤组织中也有表达，且在动脉粥样硬化伴炎细胞浸润时人u高度表达，因此推测人u在动脉粥样硬化形成过程中可能起重要作用。atanabe等6发现u可加速人巨噬细胞内泡沫细胞的形成，这进一步证实了人u可促进动脉粥样硬化的形成。本研究结果说明，在单纯高血压组，高血压合并颈动脉硬化组以及高血压合并冠心病组三组患者血浆u均明显高于正常对照组，后两组血浆u明显低于单纯高血压组，且两组之间无显著性差异。aes采用免疫扩散染

8、色发如今冠状动脉粥样硬化斑块以及脂质沉积的平滑肌细胞和巨噬细胞含有u1，国内外学者研究认为u在冠状动脉内皮细胞，泡沫细胞，炎症细胞及转移增生的平滑肌细胞中表达，其表达的改变与动脉粥样硬化的进程有关7。故该实验结果结合相关报道说明u可能参与粥样硬化斑块的形成。本研究发现，高血压合并颈动脉硬化组以及高血压合并冠心病组患者血浆u程度比单纯高血压组低，其可能机制为，粥样硬化斑块中有更多的u聚集，或者说u参与了粥样硬化斑块的形成，那么在血液循环中的u含量就相对减少了，atanabe等8研究了u和轻度氧化修饰低密度脂蛋白xldl已经有明确的证据说明其参与了动脉粥样硬化和斑块的形成的关系，发现低剂量u能使xldl增加120%337%，并可能是通过sr/pk/apk通路来影响xldl的活性和血管平滑肌的增殖。【参考文献】1aesrs,sarauh,habersjk,etal.huanurtensin-isaptentvasntritrandagnistfrtherphanreeptrgpr14j.nature，1999，401(6750):282.2aesrs,sarauh,habersjk,etal.j.nature,1999,401(6750):2