阻塞性肺气肿PPT

1、关于阻塞性肺气肿第一张，PPT共三十四页，创作于2022年6月 肺气肿（pulmonary emphysema）是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。第二张，PPT共三十四页，创作于2022年6月按其发病原因肺气肿有如下几种类型：1. 老年性肺气肿，由于老年肺组织生理性退行性改变所引起；代偿性肺气肿，由于部分肺组织失去呼吸功能（如肺萎陷，或肺叶切除术后，或胸廓畸形等），致使健康的肺组织代偿性膨胀而发生。第三张，PPT共三十四页，创作于2022年6月2. 间质性肺气肿，由于肺泡壁及呼吸细支气管破裂，气体

2、逸入肺间质产生，严格讲，不属于肺气肿范畴；3. 灶性肺气肿，由于吸入粉尘，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩，致使管腔扩大而产生；第四张，PPT共三十四页，创作于2022年6月4. 旁间隔性肺气肿，由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，其破裂后可引起自发性气胸；5. a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿，由于遗传因素引起，先天性血清a1-抗胰蛋白酶（a1AT）缺乏，不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋白溶解酶破坏，可诱发肺气肿，在国内少见；第五张，PPT共三十四页，创作于2022年6月阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，

3、终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见并发症。主要病因是吸烟。本章重点讲述阻塞性肺气肿。第六张，PPT共三十四页，创作于2022年6月病因和发病机制第七张，PPT共三十四页，创作于2022年6月发生机制可归纳如下由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体多，使肺泡充气过度；慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高第八张，PPT共三十四

4、页，创作于2022年6月肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶；肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发生。第九张，PPT共三十四页，创作于2022年6月关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说，认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为a1-抗胰蛋白酶）如果弹性蛋白酶增多或其抑制因子减少，发生不平衡状态，可引起肺气肿。第

5、十张，PPT共三十四页，创作于2022年6月 病 理按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型）及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。 第十一张，PPT共三十四页，创作于2022年6月小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。第十二张，PPT共三

6、十四页，创作于2022年6月 病理生理早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气容积及残气容积占肺总量的百分比增加。肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。第十三张，PPT共三十四页，创作于2022年6月 临 床 表 现第十四张，PPT共三十四页，创作于2022年6月症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽

7、、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状，如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等第十五张，PPT共三十四页，创作于2022年6月体征早期体征不明显。随着病情的发展，可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触诊语颤减弱或消失；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下降；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长，并发感染的肺部可有湿啰音。如剑下出现心脏搏动及其心音较心尖部位明显增强时，提示并发早期肺心病。第十六张，PPT共三十四页，创作于2022年6月 实验室和其他检查第十七张，PPT共三十

8、四页，创作于2022年6月 一、X线检查 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高，表现为局限性肺气肿或肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直；而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。第十八张，PPT共三十四页，创作于2022年6月第十九张，PPT共三十四页，创作于2022年6月二、心电图检查一般无异常，有时可呈低电压。第二十张，PPT共三十四页，创作于2022年6月三、呼吸功能检查 慢支并肺气肿时，呼吸功能有通气功能障碍 第一秒用力呼气量占用力肺活量比值60， 最大通气量低于预计值的80， 残气容积增加，残气容积占肺

9、总量的百分比增加，(超过40说明肺过度充气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义)。第二十一张，PPT共三十四页，创作于2022年6月四、血液气体分析 如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。第二十二张，PPT共三十四页，创作于2022年6月五、血液和痰液检查 一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。第二十三张，PPT共三十四页，创作于2022年6月 临床分型第二十四张，PPT共三十四页，创作于2022年6月 一、气肿型（又称红喘型，pink puffer，PP型，A型） 其主要病理改变为全小叶性或伴小叶

10、中央型肺气肿。 临床上隐袭起病，病程漫长。由于常发生过度通气，可维持动脉氧分压正常，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。第二十五张，PPT共三十四页，创作于2022年6月 二、支气管炎型（又称紫肿型，blue bloater，BB型，B型） 其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。第二十六张，PPT共三十四页，创作于2022年6月三、混合型 以上两型为典型的特征性类型，临床常二者兼并存在者称为混合型。第二十七张，PPT共三十四页，创作于2022年6月 并发症第二十八张，PPT共三十四页，创作于2022年6月 一、自发性气胸

11、肺气肿易并发自发性气胸。如有突然加剧的呼吸困难，并伴有明显的胸痛、紫绀，听诊时呼吸音减弱或消失，叩诊时鼓音调，应考虑气胸存在，通过X线检查，可明确诊断。第二十九张，PPT共三十四页，创作于2022年6月 二、肺部急性感染 呼吸道急性感染常易并发支气管肺炎，此时常伴有畏寒、发热、呼吸困难、咳嗽、咳痰加重，血象中白细胞总数及中性粒细胞增多。老年体弱患者有时虽有严重感染，但无发热。常仅有呼吸困难、咳嗽、咳痰增多。常易引起呼吸衰竭。第三十张，PPT共三十四页，创作于2022年6月三、慢性肺原性心脏病第三十一张，PPT共三十四页，创作于2022年6月诊断 根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现肺功能的检查一般可以明确诊断。第三十二张，PPT共三十四页，创作于2022年6月 治疗治疗的目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。 解除