免疫缺陷病及免疫功能评价

1、免疫缺陷病及免疫功能评价免疫缺陷病及免疫功能评价第1页第一节 概述一、概念免疫缺点病（immunodeficiency disease,IDD） 是免疫系统先天发育不全或后天原因所致免疫功能低下或不全所引发以重复感染为其主要临床特征疾病。免疫缺陷病及免疫功能评价第2页依据主要累及免疫细胞或成份不一样，分五类 体液免疫缺点性疾病（B细胞缺点） 细胞免疫缺点性疾病（T细胞缺点） 联合免疫缺点性疾病（T细胞和B细胞缺点） 吞噬细胞缺点性疾病 补体系统缺点免疫缺点性疾病 免疫缺点病按其发病原因，分两大类原发性（先天性）免疫缺点病 （primary immunodeficiency disease,PI

2、DD）继发性（取得性）免疫缺点病 （secondary immunodeficiency disease,SIDD）二、分类免疫缺陷病及免疫功能评价第3页三、IDD共同特点 患者对各种病原体感染易感性增加，临床表现为重复、连续、 严重感染且难以控制，是患者死亡主要原因。 感染性质和严重程度主要取决于免疫缺点类型， 如体液免疫缺点、吞噬细胞缺点和补体缺点造成感染主要由化脓性 细菌引发，临床表现为气管炎、肺炎、中耳炎和化脓性脑膜炎等； 细胞免疫缺点造成感染主要由病毒、真菌、胞内寄生菌和原虫引发。患者尤其是T细胞免疫缺点患者，其恶性肿瘤（白血病和淋巴系统肿 瘤）发病率比同龄正常人群高100-300倍

3、。免疫缺点病患者常伴发本身免疫病和超敏反应性疾病， 如系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等。 正常人群本身免疫病发病率仅为0.001%-0.01%， 而免疫缺点病患者本身免疫病发病率则高达14%。 遗传倾向免疫缺陷病及免疫功能评价第4页第一节 原发性免疫缺点病概念： 原发性免疫缺点病（PIDD）是因为免疫系统先天（遗传性） 发育缺点而造成免疫功效不全所引发疾病，多发于婴幼儿。类型： 特异性免疫缺点病 B细胞缺点病约占50%； T细胞缺点病约占18%； 联合免疫缺点病约占20%； 非特异性免疫缺点病 补体系统缺点病约占2% 吞噬细胞缺点病约占10%免疫缺陷病及免疫功能评价第5页一、原发性B细胞缺点病

4、临床特征： 1、婴儿出生后6-9个月开始发病 （此时从母体取得IgG类抗体已降解和消耗）， 2、重复化脓性细菌感染， 3、可伴有本身免疫病。 4、患者循环和淋巴组织中成熟B细胞数目降低或缺失，淋巴结 中缺乏生发中心和浆细胞， 5、血清IgG含量低于2.0g/L，其它各类Ig难以检出； 6、骨髓中前B细胞数目正常，外周血T细胞数目和功效正常。1性联无丙种球蛋白血症（X-linked agammaglobulinemia,XLA）：是最常见先天性B细胞免疫缺点病，又称Bruton病。XLA为X-连锁隐性遗传，女性为携带者，男性发病。血清中某一类或全部类别抗体水平降低，对胞外菌易感。免疫缺陷病及免疫

5、功能评价第6页发病机制： 该病是因为位于X染色体（Xq22）上B细胞酪氨酸激酶（B cell tyrosine kinase,Btk）又称Bruton酪氨酸激酶（Brutons tyrosine kinase,Btk）基因突变或缺失B细胞发育停滞于前B细胞阶段成熟B细胞数目降低或缺失Bruton酪氨酸激酶合成障碍细胞内活化信号转导丧失X染色体上Bruton酪氨酸激酶基因缺点前B细胞成熟B细胞免疫缺陷病及免疫功能评价第7页临床主要特征： 血清IgA50mg/L，分泌型IgA含量极低， IgG、IgM水平正常或略高； 多数患者无显著临床症状，或仅表现为呼吸道和消化道轻 微感染，少数病人可重复出现严

6、重感染； 患者常伴有类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、慢性活动性 肝炎等本身免疫病和型超敏反应性疾病。 2选择性IgA缺点：发病机制： 为常染色体显性或隐性遗传，患者B细胞发育受阻， 不能分化为分泌IgA浆细胞。是最常见体液免疫缺点病。免疫缺陷病及免疫功能评价第8页临床主要特征： 1、X-连锁隐性遗传，多见于男性。 2、患者血清IgM含量正常或增高， 而IgG、IgA、IgE水平显著降低或缺乏， 3、B细胞总数正常。 4、患者重复发生感染， 5、血清中产生大量抗中性粒细胞、血小板和其它血液成份IgM类 本身抗体。3性联高IgM综合征 （X-linked hyperimmunoglobulin M

7、 syndrome,XHM）： 又称伴有高IgM综合征X-连锁低丙种球蛋白血症 （X-linked hyperimmunoglobulin with hyper IgM syndrome）发病机制： X染色体（Xq26）上CD40L基因突变， 使活化T细胞不能表示CD40L（CD154）， 从而影响T细胞与B细胞间相互作用， 造成B细胞不能发生Ig类别转换， 造成患者IgG、IgA、IgE抗体水平低下或缺失。免疫缺陷病及免疫功能评价第9页二、原发性T细胞缺点病临床特征： 1、患者T细胞数目降低，细胞免疫应答能力下降，B细胞数目 正常，但对TD抗原体液免疫应答能力下降。 2、患儿易被胞内寄生菌、

8、病毒和真菌感染，接种牛痘、麻疹、 BCG等减毒活疫苗后可造成全身感染甚至死亡。 3、胚胎胸腺移植对治疗该病含有很好疗效。1DiGeorge综合征：又称先天性胸腺发育不全发病机制： 是妊娠早期胎儿第、咽囊发育障碍，造成胸腺、甲状旁腺、 主动脉弓和面部器官发育不全所致疾病。免疫缺陷病及免疫功能评价第10页免疫缺陷病及免疫功能评价第11页2T细胞信号转导缺失：发病机制 T细胞膜分子或细胞内信号转导分子缺点，使T细胞识别和 信号转导功效障碍，造成患者产生各种细胞免疫缺点。常见类型 TCR表示异常或缺失，可影响T细胞识别功效； CD3分子、或链变异或缺失，可使胞内信号转导受 阻，影响T细胞活化； ZAP

9、-70基因突变可阻断TCR-CD3复合受体分子胞内信号 转导，并影响CD8+T细胞正常发育； NF-AT基因缺点，影响细胞正常转录功效，造成IL-2、 IFN-合成降低或IL-2R表示降低。免疫缺陷病及免疫功能评价第12页（一）重症联合免疫缺点病 （severe combined immunodeficiency disease,SCID） SCID是T、B细胞发育异常所致疾病，包含 X-连锁隐性遗传和常染色体隐性遗传两种类型。三、联合免疫缺点病联合免疫缺点病（combined immunodeficiency disease,CID） 是一类因T细胞和B细胞数量或功效缺点造成细胞和体液免疫功

10、 能联合缺点。CID包含各种病因各异疾病，其主要临床特征是： 1、患者多为婴幼儿； 2、常因重复发生细菌、病毒和真菌感染，且难以控制； 3、患者普通在2岁内死亡。免疫缺陷病及免疫功能评价第13页1X-连锁重症联合免疫缺点病（X-linked SCID，XSCID）：临床特征 患儿胸腺上皮细胞发育异常，外周血T细胞和NK细胞数量降低； B细胞数量正常但缺乏功效，血清Ig水平低下。约占SCID50%，为X-连锁隐性遗传病。发病机制 IL-2受体链基因突变 IL-2受体链是各种细胞因子受体（IL-2R、 IL-4R、 IL-7R、 IL- 9R、 IL-15R、 IL-21R）共有亚单位，参加细胞因

11、子信号转 导并调控T细胞、B细胞和NK细胞分化发育和成熟。 IL-7R或 IL-15R链信号转导障碍分别造成T细胞和NK细胞 早期发育障碍； IL-2R和IL-4R信号转导障碍，造成B细胞功效缺点。免疫缺陷病及免疫功能评价第14页吞噬细胞补体发病机制 患者可因缺失ADA而使胞内对淋巴细胞有毒性作用核苷酸代谢产物 dATP大量积累。dATP对DNA合成所必需核糖核酸还原酶含有抑制 作用，可影响T、B淋巴细胞生长发育和成熟。2常染色体隐性遗传重症联合免疫缺点病：包含 腺苷脱氨酶缺点； 嘌呤核苷磷酸化酶缺点； MIC/类分子缺点引发重症联合免疫缺点病。（1）腺苷脱氨酶（adenosine deami

12、nase,ADA）缺点：为常染色体隐性遗传性疾病，约占SCID15%，由ADA基因突变或缺失所致。临床特征 患者成熟淋巴细胞数目降低、功效受损， 细胞和体液免疫应答能力下降， 重复发生病毒、细菌和真菌感染。免疫缺陷病及免疫功能评价第15页吞噬细胞补体（2）嘌呤核苷磷酸化酶（purine nucleotide phosphorylase,PNP）缺点：临床特征 患者成熟淋巴细胞数目降低、功效低下， 常重复发生病毒、细菌和真菌感染。为常染色体隐性遗传疾病，约占总SCID4%，由PNP基因突变或缺失所致。发病机制 患者可因缺失PNP而使脱氧鸟苷转化为鸟嘌呤、肌苷转化为次黄 嘌呤通路受阻，结果造成脱氧

13、鸟苷和dGTP等代谢产物大量累 积。这些累积代谢产物对DNA合成所需核糖核酸还原酶含有 抑制作用，可影响T、B淋巴细胞增殖分化和成熟。免疫缺陷病及免疫功能评价第16页吞噬细胞补体（3）MHC/类分子缺点引发重症联合免疫缺点病：发病机制 是抗原加工相关转运体（TAP）基因突变，不能有效将内源性抗原 肽转运至内质网，使MHC类分子在胸腺基质细胞和其它抗原提 呈细胞表示受到影响，结果造成CD8T细胞功效缺点，临床表现 患者常发生慢性呼吸道病毒感染。1）MHC类分子缺点：为常染色体隐性遗传疾病免疫缺陷病及免疫功能评价第17页吞噬细胞补体2）MHC类分子缺点：又称型裸淋巴细胞综合征 （type bare

14、 lymphocyte syndrome） 为常染色体隐性遗传疾病发病机制： 类反式活化（class trans-activator,CTA）基因缺点， 造成MHC类分子表示障碍； RFX5(promoter X-box regulatory factor5)基因突变，不能产 生与MHC类基因开启子结合蛋白。患者胸腺基质细胞 和其它抗原提呈细胞表面MHC类分子表示障碍，可影响 CD4T细胞增殖分化和成熟。临床特征 患者对TD抗原细胞和体液免疫应答能力显著下降， 对各类病原体易感性显著增高。免疫缺陷病及免疫功能评价第18页吞噬细胞补体（二）共济失调毛细血管扩张综合征 （ataxia telang

15、iectasia syndrome,ATS）为常染色体隐性遗传疾病发病机制 可能是因为DNA修复缺点所致。 患者淋巴细胞内TCR基因和Ig重链基因断裂， 同时伴有磷脂酰肌醇-3激酶（PI3 kinase）基因异常。临床表现 进行性小脑共济失调， 眼结膜和皮肤毛细血管扩张， 重复发生呼吸道感染； T细胞数目和功效下降， 迟发型超敏反应减弱， 肿瘤发生率增高； 血清IgA、IgG2和IgG4降低或缺乏， 体液免疫应答能力下降。免疫缺陷病及免疫功能评价第19页吞噬细胞补体（三）伴湿疹血小板降低免疫缺点病 又称Wiskott-Aldrich综合征为X-连锁隐性遗传病发病机制 因为位于X染色体上编码WA

16、S蛋白基因缺点所致。 WAS蛋白表示于胸腺、脾脏淋巴细胞和血小板表面， 能调整细胞骨架组成，WAS蛋白基因缺点可影响T/B 淋巴细胞功效，使患者细胞和体液免疫应答能力 下降或缺点。临床特征 湿疹、血小板降低和重复发生细菌感染， 常伴发本身免疫病和恶性肿瘤。 患者T细胞数目及其功效缺点， 对多糖抗原抗体应答显著降低，血清IgM降低或缺失。免疫缺陷病及免疫功能评价第20页吞噬细胞补体原发性B细胞、T细胞和联合免疫缺点病病名 发病机制 免疫功效缺点B细胞缺点 1性联无丙种球蛋白血症 Btk基因突变，造成Btk缺点 无成熟B细胞，各类Ig缺乏2选择性IgA缺点 还未确定 不能形成份泌IgA浆细胞， I

17、gA含量极低或缺乏3性联高IgM综合征 CD40L基因突变， IgM含量升高，无Ig类别转换，其它各类 造成CD40L缺点 Ig水平低下T细胞缺点1DiGeorge综合征 胸腺发育不全 T、B细胞发育和功效障碍2T细胞信号转导缺点 TCR表示异常或CD3、 T细胞识别和信号传导功效出现障碍 链缺失，NF-AT基因突变， ZAP-70基因突变重症联合免疫缺点1性联重症联合免疫缺点病 IL-2R链基因突变 T细胞数目降低，功效障碍， B细胞功效障碍，血清Ig低下2腺苷脱氨酶缺点 ADA基因突变或缺失 成熟T、B淋巴细胞数目降低、功效障碍， 血清Ig低下 3嘌呤核苷磷酸化酶缺点 PNP基因突变或缺失

18、 T、B细胞功效障碍，血清Ig低下4MHC类分子缺点 TAP基因突变 CD8+T细胞数目降低，功效障碍5MHC类分子缺点 CTA基因缺点 CD4+T细胞数目降低，功效障碍 RFX5基因突变共济失调毛细血管扩张综合征 DNA修复缺点 T细胞数目下降、功效受损， PI3激酶基因异常 IgA、IgG2和IgG4降低或缺失Wiskott-Aldrich Was蛋白基因缺点 T细胞数目下降、功效受损，血清IgM降低 或缺失免疫缺陷病及免疫功能评价第21页四、补体系统缺点 补体系统中几乎全部成份（包含补体固有成份、补体调整因子和补体受体）都可发生遗传性缺点， 多为常染色体隐性遗传，少数为常染色体显性遗传。

19、 补体固有成份缺点常伴发本身免疫性疾病和重复化脓性细菌感染。 补体调整因子和补体受体缺点还可表现特有症状和体征。发病机制 遗传性血管神经性水肿是因为C1抑制物（C1INH）缺点所致， 属常染色体显性遗传病。 C1INH缺点可使C2裂解失控，产生大量C2a， 造成血管通透性增高。1.遗传性血管神经性水肿：临床表现： 重复发作皮下组织和粘膜水肿， 若水肿发生于咽喉可因窒息死亡。免疫缺陷病及免疫功能评价第22页2阵发性夜间血红蛋白尿：发病机制 阵发性夜间血红蛋白尿是因为编码N-乙酰葡糖胺转化酶PIG-A （phosphatidylinositol glycan complementation cla

20、ss A）基因突变， 使糖基化磷脂酰肌醇（glycosylphosphatidylinosito;,GPI）合成障碍， 造成补体调整蛋白促衰变因子（DAF）和膜攻击复合物抑制因子无法 锚定在血细胞表面所致。临床表现 慢性溶血性贫血，全血细胞降低和静脉血栓形成， 晨尿中出现血红蛋白。免疫缺陷病及免疫功能评价第23页五、吞噬细胞缺点1白细胞粘附缺点（leukocyte adhesion deficiency,LAD）发病机制 1、LAD-1是因为CD18基因突变或转录缺点使整合素2亚单位 （CD18）表示障碍，造成白细胞表面整合素家族中含有共同 2亚单位LFA-1、Mac-1/CR3、P150和P

21、95/CR4等分子表示 缺点所致。 患者吞噬细胞趋化、粘附和吞噬作用障碍，NK细胞和T细胞 趋化、激活和杀伤作用受损。 2、LAD-2是因为岩藻糖转移酶基因突变，使白细胞和内皮细胞表 面唾液酸化路易斯寡糖（sialy-lewixx,slex）表示缺点所致。 患者白细胞和内皮细胞表面缺乏能与选择素家族组员结合 slex,可影响白细胞与内皮细胞之间粘附作用。为常染色体隐性遗传性疾病，分为LAD-1和LAD-2两种类型。临床表现： LAD-1和LAD-2均易重复发生细菌和真菌感染。免疫缺陷病及免疫功能评价第24页2慢性肉芽肿病（chronic granulomatous disease,CGD）：约

22、2/3为X-连锁隐性遗传，其余为常染色体隐性遗传。发病机制 该病是因为编码还原型辅酶（NADPH）氧化酶系统基因缺点所致。 吞噬细胞不能产生足量超氧离子、过氧化氢和单态氧离子，其杀菌功效 锐减，此时被摄入胞内病原菌不但能继续存活、繁殖，还能随吞噬细 胞游走播散至其它组织器官，形成连续慢性感染，并刺激CD4+Th细胞 形成肉芽肿。临床表现 患者对一些毒力较低细菌（如表皮葡萄球菌、大肠杆菌）和 一些真菌（如曲霉菌）易感，常重复出现化脓性感染，在淋巴 结、肝、肺、骨髓等多个器官形成化脓性肉芽肿。免疫缺陷病及免疫功能评价第25页第二节 取得性免疫缺点综合征概念 是人类免疫缺点病毒（human immu

23、nodeficiency virus,HIV）感染机 体后，引发一个以细胞免疫严重缺点、机会感染、恶性肿瘤和神 经系统病变为特征临床综合征。（acquired immune deficiency syndrome,AIDS）HIV/AIDS流行情况 1981年发觉首例AIDS患者以来，到全球HIV感染者总人 数已达4030万。全球新增HIV感染者490万，有310万人死 于AIDS，当前因感染HIV而死亡总人数已高达2500万。流行最严 重是非洲撒哈拉南部地域，其次是亚洲。 据最新评定显示，我国自1985年发觉第一例AIDS以 来，全国累计HIV感染者和病人约65万人，其中AIDS病人约7.5

24、万 人。新感染HIV患者约7万人，死于AIDS患者约205万人。免疫缺陷病及免疫功能评价第26页免疫缺陷病及免疫功能评价第27页AIDS传染源 主要是HIV携带者和AIDS患者。 HIV存在于血液、精液、阴道分泌物、乳汁、唾液和脑脊液中。传输方式： 主要有三种 性传输：经过同性或异性性行为传输； 血液传输：输入HIV感染者血液或被HIV污染血制品，静 脉毒瘾者，公用HIV污染针头和注射器。 母婴垂直传输：HIV可经胎盘或产程中母血或阴道分泌物传 播，产后也可经过乳汁传输。免疫缺陷病及免疫功能评价第28页 CD4分子是HIV受体，HIV攻击靶细胞主要是CD4+Th细胞，也包含表示CD4分子单核-

25、巨噬细胞、树突状细胞和神经小胶质细胞。HIV对靶细胞感染过程简述以下： HIVgp120与靶细胞表面对应CD4受体分子结合后，构象发生改变，并与靶细胞表面共受体（co-receptor）即趋化因子受体CXCR4和CCR5结合相互作用，从而造成HIVgp41融合结构域（fusion domain）暴露。在gp41融合结构域介导下，病毒包膜与宿主细胞膜融合，使病毒侵入靶细胞内。HIV对靶细胞感染 HIV是有包膜逆转录病毒，可分为HIV-1和HIV-2两型。 当前世界范围AIDS主要由HIV-1型所致，约占95%。 HIV由病毒核酸和包膜组成，其包膜糖蛋白-gp120和gp41与HIV对宿主靶细胞侵

26、入相关。HIV在体内增殖快速，天天产生109-1010病毒颗粒。该病毒易发生变异（突变率约为310-5），从而易逃避宿主免疫系统作用。免疫缺陷病及免疫功能评价第29页免疫缺陷病及免疫功能评价第30页免疫缺陷病及免疫功能评价第31页HIV对免疫细胞损伤机制1CD4+Th细胞： HIV感染可使CD4+Th细胞数显著降低，功效严重障碍，其作用机制可能是： 病毒大量复制，以出芽方式释放，造成细胞膜损伤； 未整合病毒DNA和关键蛋白在胞浆中大量蓄积，干扰细胞正常代谢， 造成细胞功效受损； 感染HIV后表示gp120T细胞能与邻近正常T细胞表面CD4分子结合， 形成融合细胞即多核巨细胞，加速CD4+Th细

27、胞死亡； CD8+CTL细胞直接识别杀伤表示病毒特异性抗原CD4+Th细胞； 在病毒特异性抗体和吞噬细胞参加作用下，经过ADCC效应杀伤病毒 感染CD4+Th细胞； 可溶性gp120或gp120抗原-抗体复合物与T细胞表面CD4分子结合， 造成CD4+Th细胞凋亡； HIV一些成份作为超抗原可使CD4+Th细胞过分活化而造成死亡。免疫缺陷病及免疫功能评价第32页2B细胞： HIV可激活多克隆B细胞，造成高丙种球蛋白血症并产生各种 本身抗体。 B细胞功效紊乱，可使患者抗感染体液免疫应答能力显著下降。3单核-巨噬细胞： HIV感染单核-巨噬细胞后，可使其吞噬杀伤作用、趋化、粘附功 能，抗原提呈和细

28、胞因子分泌能力显著下降。此种单核-巨噬细胞不能有 效杀伤病毒，但也不易被病毒破坏，可成为HIV携带者，将病毒扩散 至全身其它组织和器官。 晚期AIDS患者血中高水平病毒主要起源于单核-巨噬细胞。免疫缺陷病及免疫功能评价第33页4树突状细胞： 树突状细胞（DC）是HIV感染主要靶细胞和储备所，HIV 感染后可使外周血中DC数量降低，功效下降。 感染HIVDC在与CD4+Th细胞相互作用过程中，可将HIV传 至CD4+Th细胞内使之感染。淋巴结和脾脏中滤泡树突状细胞没 有吞噬功效，它们可经过表面IgGFc受体和补体受体将HIV-抗体或 HIV-抗体-补体复合物长久结合在表面，从而使进入外周免疫器官

29、 内CD4+Th细胞和单核-巨噬细胞不停感染，造成外周免疫器官功 能和结构破坏。免疫缺陷病及免疫功能评价第34页四、HIV感染临床分期和主要特征 患者无显著症状或仅表现为流感样症状，此时HIV已在体内大量复制并释放至体液中，故有传染性。 急性期患者血浆中可检测出抗病毒外膜蛋白gp41、gp120、和抗关键蛋白gp24抗体，并可检出gp24特异性CD8+CTL细胞。1感染急性期：免疫缺陷病及免疫功能评价第35页 急性期后患者无任何显著临床表现，普通连续6个月至4-5年， 甚至长达10-。此期临床表现为： CD4+Th细胞逐步下降，而CD8+CTL细胞相对不变， CD4+Th/CD8+CTL细胞比

30、值缩小甚至倒置； 淋巴结和脾脏中含有大量病毒感染CD4+Th细胞、巨噬细 胞和滤泡树突状细胞，它们成为复制HIV和储存HIV场 所，可促进病情不停进展； CD4+Th细胞数目不停降低，淋巴组织结构不停破坏，患者 进入发病期。2无症状感染期：免疫缺陷病及免疫功能评价第36页 当CD4+Th细胞数低于200个/l时，进入发病期。AIDS患者常伴有以下三大症状： 机会感染： 引发感染病原体主要包含白色念珠菌、卡氏肺囊虫、 巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒、新型隐球菌及弓形虫 等，这是AIDS病人死亡主要原因； 恶性肿瘤： 常伴有Kaposi肉瘤和恶性肿瘤，这也是患者常见死亡原因； 神经系统异常：半

31、数以上AIDS病人可出现AIDS痴呆症， 表现为记忆力衰退、偏瘫、颤动、痴呆等神经和精神症状。 AIDS病人普通在2年内死亡。3发病期：免疫缺陷病及免疫功能评价第37页免疫缺陷病及免疫功能评价第38页五、AIDS预防和治疗1预防：AIDS预防办法主要有： 宣传教育； 控制并切断传输路径，如禁毒、禁娼，对血液及血制品 进行严格检验和管理； 预防医院交叉感染。 不过，欲到达控制AIDS流行目标，仍有赖于个人防护和接种疫苗。有效HIV疫苗迄今还未研制成功，其主要原因是HIV病毒株多样性和高度变异性，使得特定疫苗免疫效果难以持久有效。 当前研究HIV疫苗主要有减毒活疫苗、亚单位疫苗、重组疫苗、抗独特型抗体疫苗、合成肽疫苗和DNA疫苗。免疫缺陷病及免疫功能评价第39页 当前临床常见抗HIV药品主要有三类： 核苷类逆转录酶抑制剂，如叠氮胸苷（AZT）、双脱氧胸苷（ddC）、 双脱氧肌酐（ddI）和拉米夫定（3TC）； 非核苷类逆转录酶抑制剂，如delavirdine和nevirapine； 蛋白酶抑制剂，如沙奎那韦（saquinavir）、利托那韦（ritonavir）、 英地那韦（indinavir）和奈非那韦（nelfinavir）。 2治疗：作用机制： 核苷类