溃疡性结肠炎中西医诊治新观点(2012年8月)

1、溃疡性结肠炎中西医 诊治新观点东营肛肠病医院 李金顺2012年8月 于济南黄河三角洲上崛起的璀璨明珠山东省中医药学会肛肠专业委员会 副主任委员东营市中医学会肛肠专业委员会 主任委员中国科技核心期刊世界中西医结合杂志编委等东营市人大代表，政协广饶县常委中国民主建国会东营市市委副主委中国书画家协会 常委理事 一级书法师中国毛体书法家艺术协会副主席，山东分会主席中国当代书画名家协会 常务理事 中国武术六段，传统武术一级裁判，国家一级教练员 国际武术冠军东营市武术运动协会副主席，山东省东营市地弓拳研究会会长等东海崂山太清宫居士东营肛肠病医院 院长 李金顺 副主任医师全国基层名中医全国民间名中医东营市首

2、届名中医医院概况 东营肛肠病医院位于美丽的黄河三角洲畔的广饶经济开发区，占地30亩，业务用房3000平方米，职工有36人，其中副高以上职称6人、中级职称5人，开放床位50张，在东营市还设有两处分院，是一家集医疗、教学、科研为一体；突出中医特色，又具有中西医结合的肛肠病专科医院，东营市新型农村合作医疗定点医院, 东营市城镇职工医疗保险定点机构, 有着三十多年的发展历史，主要以中医、中西医结合从事肛肠病的诊治、科研和教学, 因有独道特色而闻名国内 外， 是国内创办最早规模较大的民营专科医院, 在国内外享有较高声誉。溃疡性结肠炎中西医诊治新观点东营肛肠病医院 李金顺溃疡性结直肠炎（UC） 是一种慢性

3、非特异性结肠炎症性疾病。病变主要累及结直肠黏膜和黏膜下层，范围自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠和末段回肠，一般呈连续性分布。临床主要表现为腹痛、腹泻和黏液脓血便、大便次数增多等症状。 概况欧美多见，西方国家UC的发病率稳定在10/100000，我国近年有发病有上升趋势。年轻人多见，发病年龄多在2050岁，以40岁左右最常见。性别无差异（本院统计学数据）。终生复发倾向。近年IBD的研究报告日渐增多，在病因与发病机制、诊断与治疗等方面均取得了一定进展。病因与发病机制一直是医学界的研究热点迄今未完全明确，多认为是多因素相互作用所致，属肠道免疫炎症性疾病发病机制假设：感染、饮食等因素作

4、用于易感人 群，使肠免疫反应过度亢进导致肠粘膜损伤一、微生物因素IBD与沙门氏菌、志贺氏菌、阿米巴等感染性肠炎相似；用转基因方法造成免疫缺陷的动物模型,在无菌状态下不能诱发与IBD相似的肠道病变细菌、病毒、真菌等中迄今未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系 l病原微生物可能是本病的促发因素二、环境和遗传因素：IBD具有一定遗传易感性，是涉及多基因的疾病 家庭聚集现象： IBD患者的亲属发病率高于普通人群，CD高于30倍，UC约高15倍；单卵双生子同患率高于双卵双生子种族和移民的发病率：不同种族及不同地理位置IBD的发病率和患病率有很大的差别；亚洲移民及其后代移居欧美后，其IBD的易感性增加

5、IBD与免疫遗传性疾病：某些IBD患者常伴发与遗传基因相关的疾病IBD相关基因：HLA-类抗原基因：HLA-DR2、-DR9、DRB1*0103与UC呈正相关，-DR4与UC呈负相关；- DR7、DRB3*0301、- DQ4与CD呈正相关，-DR2、 -DR3、-DR4与CD呈负相关细胞因子基因：TNF-、IL-1、IL-1ra、IL-10、IL-4R、IL-6、细胞间粘附分子（ICAM）-1等基因与IBD有关IBD易感基因：CD的易感基因位于第16条染色体，UC的易感基因位于第2、6号染色体；尚有研究发现IBD的易感基因位于1p、3q、4q 、7、10、12、22号染色体。易感基因的进一步

6、确定及定位有待研究 三、 免疫因素 损伤机理： 促发因素作用于易感者，激发肠粘膜 免疫炎症反应亢进并释放出抗体、细胞因子及炎症介质组织破坏与炎性病变致炎细胞因子与抗炎细胞因子的平衡失调为IBD的一个重要发病机制。CD的T细胞常显示效应功能增强，是一种TH1细胞优势应答的疾病TH1型炎症，UC的T细胞反应趋于低下，倾向于TH2 型炎症 促发免疫炎症反应的原因：观点不同 (1) 微生物病原:迄今未能完全证实 (2) 结肠粘膜可能存在与遗传有关的上皮细胞异常：正常结肠粘膜的通透性发生改变，使一般不易通过正常粘膜、对正常人无害的肠道共生菌及食物等抗原进入肠粘膜，引发抗原特异性免疫反应 (3) 自身免疫

7、性疾病：某些侵犯肠壁的病原体与结肠上皮细胞抗原簇间存在共同抗原性，患者经病原体重复感染后可诱导机体对自身结肠上皮的交叉免疫反应。但迄今尚未发现自身免疫反应致病的确切证据 在IBD患者血清中相继发现了针对结肠上皮细胞、内皮细胞、中性粒细胞、胰液蛋白、热休克蛋白等一系列自身抗体，并发现了一些抗细菌、病毒抗原及抗食物抗原的抗体核旁型抗中性粒细胞抗体（perinuclear antineutraphil cytoplasmic antibodies, pANCA）：UC患者血清中的检出率多在70-80%, 且存在于原发性硬化性胆管炎、类风湿性关节炎、自身免疫性肝炎患 者，CD及正常人多30；尚未发现p

8、ANCA致病的明确证据多认为pANCA可能不参与致病，可能为肠炎的结果或遗传易感性的标志物，其真正意义尚待阐明 TNF-IL-1IL-8巨噬细胞溃疡诱发物质M细胞四、其他因素 包括饮食、精神心理因素、过量吸烟、口服避孕药、菌群失调、长期服用非甾体类抗炎药 (NSAIDs)及免疫功能紊乱等临床表现起病多缓慢。病程呈慢性经过，发作期与缓解期交替可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱发发作或加重临床表现与病变范围、病型及病期等有关临床表现：（1）消化系统表现：主要包括腹痛、腹泻、脓血便、腹部包块、 瘘管形成、肛周病变等；（2）多种肠外表现；（3）全身表现：发热及营养障碍等体征：腹部压痛、包块、肛周病

9、变、营养不良及并发症的体征并发症：主要包括中毒性结肠扩张、肠穿孔、肠梗阻、急性大出血、瘘管形成及肛周病变及癌变辅助检查包括实验室检查(血、粪便)、X线腹平片、结肠镜检查及X线钡剂灌肠等粪便的病原学检查目的是要排除感染性结肠炎，应至少连续3次行大便常规与培养及有关寄生虫检查以排除痢疾杆菌、沙门菌等细菌感染及阿米巴、血吸虫等寄生虫感染一、UC的诊断标准（2000年成都会议）临床表现：有持续或反复发作的腹泻、粘液脓血便伴 腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。可有关节、 皮肤、 眼、口及肝胆等肠外表现 结肠镜检查：病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性 分布。表现为： 粘膜血管纹理模糊、紊乱，充血、水肿、

10、质脆、出血及脓性分泌物附着，常见粘膜粗糙，呈细颗粒状；病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡；慢性病变者可见结肠袋变浅、变钝或消失，假息肉及桥形粘膜等 钡剂灌肠检查：主要改变为： 粘膜粗乱及（或）颗粒样改变； 肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁多发小充盈缺损； 肠管短缩，结肠袋消失呈铅管样 正常肠粘膜炎症改变 溃疡性结肠炎的内镜表现浅表溃疡黏膜桥假息肉溃疡性结肠炎肠镜下表现溃疡性结肠炎肠镜下表现溃疡性结肠炎局部放大红斑溃疡溃疡性结肠炎染色溃疡性结肠炎局部放大染色UC内镜下活动程度炎症程度 内镜表现 轻 度 粘膜下血管透见消失，粘膜细颗粒状改变 中 度 粘膜表面发红，小黄色点；粘膜增粗、 糜烂、小溃疡；

11、易出 血；粘膜表面附着脓 性分泌物；伴有其他活动性炎症。 重 度 大范围溃疡，明显自发性出血 超声内镜（EUS）检查 EUS下UC大多显示清晰的管壁层次结构，其中粘膜下层（SM）及固有肌层（MP）层始终存在，且清晰可辨。黏膜表层的炎性渗出物表现为厚薄不均的高回声层，溃疡病变区则黏膜层部分缺损，代之为炎性渗出物的高回声层直接附于黏膜下层上，其回声强度低于黏膜下层回声。 超声肠镜下表现轻度中度重度缓解期恶变胶囊内镜 “胶囊内镜”全称为“智能胶囊消化道内镜系统”，又称“医用无线内镜”。其工作原理是：受检者通过口服内置摄像与信号传输装置的智能胶囊，借助消化道蠕动使之在消化道内运动并拍摄图像，医生利用体

12、外的图像记录仪和影像工作站，了解受检者的整个消化道情况，从而对其病情做出诊断。胶囊内镜具有检查方便、无创伤、无导线、无痛苦、无交叉感染、不影响患者的正常工作等优点，扩展了消化道检查的视野，克服了传统的插入式内镜所具有的耐受性差、不适用于年老体弱和病情危重等缺陷, 可作为消化道疾病尤其是小肠疾病诊断的首选方法，被医学界称为21世纪内镜发展的革命与方向。 CT仿真肠镜检查CT仿真内镜是先进的计算机科学与现代医学影象学结合的一种无创性虚拟现实的检查手段. CT仿真内镜利用特殊的计算机软件将螺旋CT容积扫描获得的图象数据进行处理，重建出空腔器官的内表面立体图，从而达到纤维内窥镜检查的效果. 粘膜病理学

13、检查： 活动期：固有膜内弥漫性、慢性炎性细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润； 隐窝急性炎性细胞浸润，尤其上皮细胞间中性粒细胞浸润、隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，可有脓肿溃入固有膜； 隐窝上皮增生，杯状细胞减少；粘膜表层糜烂，溃疡形成，肉芽组织增生 缓解期：中性粒细胞消失，慢性炎性细胞减少； 隐窝大小形态不规则，排列紊乱； 腺上皮与粘膜肌层间隙增大； 潘氏细胞化生手术切除标本病理检查： 可发现肉眼及组织学上UC的上述特点 轻度炎症重度炎症隐窝脓肿浆细胞浸润病理学检查 在排除细菌性痢疾、阿米巴肠炎、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性肠炎、放射性肠炎的基础上，可按下列标准诊断： 1.

14、根据临床表现、和结肠镜检查3项中之1项及/或粘膜活检支持，可诊断 2. 根据临床表现及钡灌肠3项中之1项，可诊断 3. 临床表现不典型而有典型结肠镜或钡灌肠典型表现者，可临床拟诊为本病，并观察发作情况 4. 临床有典型症状或典型既往史，而目前结肠镜和钡灌肠检查并无典型改变者，应列为“ 疑诊” 随访 5. 初发、临床表现和结肠镜改变均不典型者，暂不诊断，可随访36个月，观察发作情况完整的诊断应包括临床类型、严重程度、病变范围、病情分期及并发症 1. 临床类型： 可分为慢性复发型、慢性持续型、 暴发型和初发型。初发型指无既往史而首次发作； 暴发型指症状严重伴全身中毒性症状，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔

15、、脓毒血症等并发症 2. 临床严重程度：可分为轻、中、重度轻度中度重度 腹泻6次/日 明显粘液血便， T37.5 P90/分，Hb30mm/h 3. 病变范围：可累及直肠、直乙状结肠、左半结肠、全结肠或区域性结肠 4. 病情分期：分为活动期、缓解期 5. 肠外表现及并发症：肠外可有关节、皮肤、眼部、 肝胆等系统受累；并发症可有大出血、穿孔、中毒性巨结肠及癌变等 鉴别：CD的诊断标准（2000年成都会议） 临床表现：慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛、腹泻，可伴腹部肿块、肠瘘和肛门病变，以及发热、贫血、体重下降、发育迟缓等全身症状。阳性家族史有助于诊断影像学检查：可见多发性、节段性炎症伴僵硬、

16、狭窄、裂隙状溃疡、瘘管、假息肉形成及鹅卵石样改变等。B超、CT、MRI可显示肠壁增厚、盆腔或腹腔脓肿等肠镜检查：可见节段性、非对称性的粘膜炎症、纵行或阿弗他溃疡、鹅卵石样改变，可有肠腔狭窄和肠壁僵硬等，病变呈跳跃式分布。超声内镜有助于确定范围和深度，发现腹腔内肿块或脓肿克罗恩病的内镜表现纵行溃疡窦道铺路石样改变狭窄粘膜病理学检查：可见裂隙状溃疡、结节病样肉芽肿、固有膜底部和粘膜下层淋巴细胞聚集，而隐窝结构正常，杯状细胞不减少，固有膜中量炎性细胞浸润及粘膜下层增宽手术切除标本：可见肠管局限性病变、跳跃式损害、鹅卵石样外观、肠腔狭窄、肠壁僵硬等特征。镜下除以上病变外，更可见透壁性炎症、肠壁水肿、纤

17、维化以及系膜脂肪包绕病变肠段等改变，局部淋巴结亦可有肉芽肿形成 世界卫生组织（WHO）推荐的诊断要点： 项目 临床 X线 内镜 活检 切除标本 非连续性或节 + + +段性病变 铺路石样表现 + + +或纵行溃疡 全壁性炎症病 + + + +变 （腹块） （狭窄） （狭窄） 非干酪样肉芽 +肿 裂沟、瘘管 + + + + 肛门部病变 + + +在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎以及白塞病等的基础上，可按下列标准诊断： 1. 具备WHO诊断要点者为疑诊，再加上、三项中任何一项者可确诊。有第项者，只要加 上 三项中的任何两项亦可确诊 2.根据临床表

18、现，若影像学、内镜及病理符合可以诊断本病 3. 根据临床表现，若影像学或内镜符合，可以拟诊为本病 4. 临床表现符合为可疑，应进一步检查 5.初发病例、临床与影像或内镜及活检改变难以确诊应随访观察 36个月完整的诊断应包括疾病活动度、严重度、病变范围和并发症 1. 活动度：CD活动指数（CDAI）可正确估计病情及评价疗效。临床上采用较为简便实用的Harvey和Bradshow标准（简化CDAI）简化CDAI计算法 4分为缓解期；58分为中度活动期；9分以上为重度活动期 一般情况0 良好；1 稍差；2 差； 3 不良；4 极差 腹痛0 无；1 轻；2 中；3重 腹泻 稀便每日一次记1分 腹块（医

19、师认定） 0 无；1 可疑；2 确定； 3 伴触痛并发症（关节痛、虹膜炎、 结节性红斑、坏疽性脓皮病、阿弗他溃疡、裂沟、新瘘管及脓肿等） 每种症状1分 2. 严重度：CD的严重度可参考CDAI作出。轻度：无全身症状、腹部压痛、包块及梗阻者；重度：有明显腹痛、腹泻、全身症状及并发症；中度：介于二者之间 3. 病变范围：参考影像学及内镜检查结果确定。肠 道病变可分为小肠型、结肠型及回结肠型 4. 全身表现及并发症：肠外可有口、眼、关节、皮肤、泌尿及肝胆等系统受累；并发症可有肠梗阻、瘘管、炎性包块或脓肿、出血、肠穿孔等两者内镜下对比克罗恩病溃疡性结肠炎二、诊断标志物 目前尚无理想的实验指标能替代临床

20、常用的综合因素评估方法（一） 确立IBD诊断的标志（1）血清学标志： pANCA和抗酿酒酵母菌抗体（anti-Saccharomyces cerevisiae antibody,ASCA）: pANCA对UC 、ASCA对CD有相对较高的疾病特异性研究显示7080UC患者pANCA阳性，CD患者和正常对照仅2030，对UC的特异性为65%-97,高滴度（l00EUml）pANCA对UC特异性更高；CD患者ASCA阳性率为5580，UC和非IBD患者阳性率均小于10。对CD的特异性为100pANCA和ASCA联合测定鉴别IBD可获得较高的敏感性（71）和特异性（84），有助于确立IBD诊断及鉴别

21、UC和CDpANCA或ASCA的阳性率与病变部位、病期、活动性、并发症和治疗无显著相关性 （2） 粪便标志物 乳铁蛋白为中性粒细胞颗粒蛋白成分，对IBD的诊断及活动性判定具有敏感性和特异性。Fine等对慢性腹泻患者进行乳铁蛋白的检测，结果显示正常对照全部阴性，IBD对照100阳性；103例原因不明的腹泻患者经评估后12例诊断为IBD，其中11例乳铁蛋白阳性。在这个小样本研究中，粪便乳铁蛋白的敏感性和特异性分别为90和98 （3） 影像学诊断对IBD的诊断及复发有一定的帮助更适用于探测回肠和结肠病变结果缺乏疾病特异性，因此有阳性发现后应进行更敏感和特异的检查 （二）确立IBD活动度的标志物（1）

22、生化标志物 血清：ESR、CRP、1 酸性糖蛋白水平与IBD活动度相关；2巨球蛋白、2微球蛋白增高 粪便：(1)1-抗胰蛋白酶（ 1- AT）在肝脏合成后迅速释放入血。IBD活动期血清1- AT升高。CD活动期粪便中1- AT的排泄量也增加，计算1- AT清除率（粪便排泄量/血清浓度100）可更准确地评估IBD的活动性;(2)乳铁蛋白、溶菌酶等 （2）肠通透性的标志物 粪便1- AT清除率、51Cr-依地酸（EDTA）同位素检查、用高效液相测定尿乳果糖L-鼠李糖或甘露醇排泄率、111In或99Tc标记蛋白质（白蛋白或转铁蛋白）排泌试验、用气相色谱测定呼气中的烷烃等方法以确定肠通透性 与非活动期

23、IBD相比，活动期CD和大范围UC的肠通透性显著增加；主要累及左半结肠的CD和UC则不增加 肠通透性改变为非活动期IBD所特有 （3）同位素扫描 111In或99Tc标记自体白细胞排泌试验：主要依据是白细胞能在炎症区域积聚和游走。将111In或99Tc标记自体白细胞注入患者体内，通过测定粪便中同位素标记的白细胞或比较炎症肠管与肝脏或脾脏摄取的同位素标记的白细胞来估计病变的活动性 （4）影像学检查 超声等影像学检查显示与静止期CD相比，活动期CD的受累肠袢变厚，血管密度增加；肠系膜上动脉平均血流比率显著增高 液相MRI、PET处于研究中 （5）免疫学标志物 、细胞因子及其受体 细胞因子是许多细胞

24、产生的小分子量的可溶性多肽，参与机体广泛性的生物活动，如免疫、炎症、损伤、愈合、造血等反应。主要有两种分类方法； 根据大体作用分类：促炎细胞因子：IL1、IL2、IL6、IL8、 IL12、 TNF、 TNF、IFN等，多由单核及巨噬细胞产生，参与细胞介导的免疫反应；抗炎细胞因子或免疫调节因子： IL4、IL5、IL10、IL13等，主要由T细胞产生，参与体液免疫反应；生长因子：增殖刺激因子、EGF等 根据T细胞因子的来源和免疫功能分类： TH1类因子： IL2、 IL-12、 TNF-及INF-,参与细胞介导的免疫反应；TH2类因子： IL-4、IL-5、IL-6、IL- 10、IL-13,

25、产生体液免疫反应或过敏反应 IL-1及受体拮抗剂（IL-1ra) 活动期IBD，病变部位肠粘膜IL1 、IL1 、IL1ra表达均增加，血清IL1ra/IL-1值下降，提示内源性IL1ra 产生不足；IL-1 和IL-ra的浓度在活动期IBD患者粪便中显著升高，缓解后显著下降IL2 活动性CD，血清和组织中IL2R水平均明显增高，治疗缓解后下降 IL-6 IBD 患者组织中IL-6多增高；活动性CD患者血清IL-6水平增高，但UC不增高血清中IL6受体（sIL-6R)在活动期IBD中均较缓解期高IL8活动性UC患者粪便直肠透析液中IL8明显增多 TNF及其受体： IBD 患者病变肠粘膜中TNF

26、分泌细胞增多，从IBD患者炎性肠粘膜中分离出来的单核细胞分泌TNF明显增加，且与粘膜炎症程度密切相关；活动期血浆TNF增加，并与疾病活动性明显相关，治疗后明显降低血尿中TNF可溶性受体TNFRI和TNFRII水平增高与IBD活动性也明显相关 血管内皮生长因子（VEGF）是炎症细胞释放的一种细胞因子，能增加血管通透性和促进血管新生VEGF水平在CD患者中最高，在UC患者中也显著高于对照组。平均血清VEGF水平与疾病活动度呈正相关，在非活动性CD中也显著高于对照组，但在UC中并非如此 细胞粘附分子（cell adhesion molecules, CAMs) 是一类介导细胞与细胞、细胞与基质间相互

27、作用的糖蛋白，由免疫细胞、内皮细胞表达，其受体包括免疫球蛋白超家族受体、整合素、选择素。循环CAMs包括细胞间CAM、血管CAM、sE-选择素、sP-选择素。活动性IBD循环中可溶性ICAM -1、可溶性血管间粘附分子-1、sE-选择素、L-选择素增高CAMs在IBD缓解期、活动期及与正常对照有很大重叠，应用受限 其他 包括直肠灌洗液测定PGE2、PGF2、TXB2、LTB4及组织测定一氧化氮等（6）其他 白细胞粘附-聚集实验、粪便中血小板活化因子的排泄量测定等必要检查手段 大便常规检查(要送检2-3次)。大便致病菌培养(送检2次)。结肠镜检查(或钡剂灌肠)。 感染性非感染性细菌性:沙门氏菌，

28、志贺氏菌，空肠弯曲菌，耶尔森氏菌，致病性大肠杆菌，抗菌药物相关性肠炎，结核，急性阑尾炎病毒:单纯疱疹性直肠炎，巨细胞病毒感染原虫性: 阿米巴病， 血吸虫病血管性: 缺血性结肠炎，放射性直肠炎，血管畸形，痔疮 特发性: 白塞病， 胶原性结肠炎药物性: 非甾体类抗炎药肿瘤性: 结肠癌， 淋巴瘤，消化道类癌，白血病，结肠息肉病其他: 憩室炎，嗜酸细胞性胃肠炎，自身免疫病，麦胶性肠病 【鉴别诊断】 需与IBD鉴别的疾病 项目UC CD病变分布临床特点 症状 梗阻 瘘管形成 肛周病变内镜及放射检查 病变特点 直肠受累 末段回肠受累 溃疡 假息肉 肠腔狭窄病理改变结肠脓血便多见少见罕见不太多见病变连续绝大

29、多数受累少见溃疡浅，溃疡间粘膜弥漫充血水肿、颗粒状，脆性增加常见少见，中心性病变主要在粘膜层，有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等 消化道任何部位，回肠及近端结肠最多腹泻，脓血便少见常见常见常见节段性少见多见 纵行或匍行溃疡，溃疡深，周围粘膜正常或鹅卵石样改变不常见多见，偏心性节段性全壁炎，有裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿等 UC及CD临床及病理特点的鉴别鉴别诊断急性自限性结肠炎：各种细菌感染，如痢疾杆菌，沙门菌，直肠杆菌，耶尔森菌、空肠弯曲菌等。急性发作时发热、腹痛较明显，外周血血小板不增加，粪便检查可分离出致病菌，抗生素治疗有良好效果，通常在4周内消散。急性自限性结肠炎鉴别诊断阿米巴肠炎：病变主

30、要侵犯右侧结肠，也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间的粘膜多属正常粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊血清抗阿米巴抗体阳性抗阿米巴治疗有效阿米巴结肠炎肠结核缺血性结肠炎一过性愈合期缺血性肠炎黏膜象假伪膜 伪膜性肠炎肠白塞病显微镜结肠炎(MC) 定义：是一种以慢性水样腹泻、结肠镜下结肠黏膜正常而病理学检查在显微镜下可见特异性改变的一组临床病理综合征。类型：包括胶原性结肠炎(CC)及淋巴细胞性结肠炎(LC)两个亚型。流行病学：本病目前在我国少有报道,发达国家报到占慢性腹泻的4%13%。 MC的特点MC以中老年患者尤其是女性多见,以慢性或间断性水样腹泻为特点,可有夜

31、间腹泻。腹泻程度与肠黏膜的炎症程度有关。多数患者多伴有腹痛.腹胀和轻度体重减轻,极少出现脱水。无发热，呕吐或便血,如果出现应虑其它诊断。大便常规有白细胞，红细胞沉降率加快,抗核抗体阳性。内镜检查结肠黏膜正常或轻度红斑、水肿等非特异性改变。 内镜下血管纹理紊乱胶原性结肠炎靛胭脂染色诊断的难度在于取活检:凡是慢性水样腹泻,下消化道造影及结肠镜检查阴性的患者均应考虑到MC的可能,活检和病理学检查可以确诊。CC诊断的难点在于需要靶向活检,应保证病理切片方向与胶原带方向垂直,否则不准确。免疫组化黏蛋白阳性可以大大提高CC的诊断率,有人发现依靠内镜和活检在62例慢性腹泻中发现了9例CC。激光共聚焦显微内镜

32、和内镜结合起来,为诊断MC提供了新的方法。因为能放大l000倍图像,看到黏膜表面下250um的显微结构。这就是MC在显微镜下才能看见,其特征是黏膜固有层慢性淋巴细胞性及浆细胞性炎症。MC的治疗治疗原则:以对症为主。如易蒙停.地芬诺脂为第一线的药物。布地奈得有效但停药后有复发。抗生素对部分患者有效,但停药后亦容易复发。MC的病因目前尚不清楚,国内研究才刚刚起步。 溃疡性结肠炎的西医治疗溃疡性结肠炎治疗的原则性意见确定UC的诊断1、 应认真排除鉴别各种特异性结肠炎;2、对疑诊病例, 可按本病治疗, 进一步随诊。UC的治疗原则 两者目前的治疗目标是诱导和维持缓解，提高生活质量，降低癌变风险。 1、患

33、者应坚持治疗、要有耐心和恒心、坚决配合医生、认真听取医生正确指导。2、中西医结合的方法为比较理想的治疗方案。3、尤其是中药灌肠更具有鲜明的中医特色。 治疗需持之以恒 世界前沿英国的一项最新研究报告说:艰难梭菌可加重炎症性肠病 。人的肠道是一个相对无氧的环境,在人体大量服用抗生素后,艰难梭菌在肠道内加 速生长,严重影响肠道中有益菌繁殖及菌群平衡,从而引发炎症。所以医院在收治病人时首先进行肠道菌群化验,以使有真对性的予以治疗。世界前沿目前国际上生物治疗前景广阔,许多国家已研制出了一些药物和途经。爱尔兰一项报告称:一种羟化酶抑制剂为治疗炎性肠病带来了希望。近来研究表明,低氧是炎症性肠病的特点。羟化酶

34、抑制剂可保持低氧诱导因子-1水平稳定,保护肠黏膜,从而发挥其抗炎效果。 对溃结应掌握好分级、分期、分阶段的治疗原则。分级：指按疾病的严重程度，采用不同药物和不同治疗方法。分期：指疾病的活动期和缓解期。活动期以控制炎症和缓解症状为主要目标；缓解期则应继续维持缓解，预防复发。分阶段：指确定病变范围以选择不同的给药方法，远段结肠炎可采用局部治疗，如灌肠、注药膏、上药散粉、纳栓等。广泛性结肠炎伴有肠外症状者则以系统性治疗为主。重症患者的治疗重度UC一般病变范围较广泛，病情发展较快，需及时处理。如患者尚未服用过糖皮质激素，可口服泼尼松或泼尼松龙40-60mg/d,观察7-10天，也可直接静脉治疗；已使用

35、糖皮质激素者，应静脉滴注氢化可的松300mg/d或甲基泼尼松龙48mg/d。肠外应用广谱抗生素控制肠道继发感染，如硝基咪唑、喹诺酮类制剂、氨苄青霉素或头孢类抗生素等。 重症患者的治疗适当补液、补充电解质。便血量大HB90g/L和持续出血不止者应考虑输血。营养不良、病情较重者可给予肠外营养。静脉应用糖皮质激素7-10天后无效者可考虑给予环孢素。由于药物的免疫抑制作用，肾脏毒性作用及其他不良反应，应严格检测。UC亦可考虑其他免疫抑制剂，如硫唑嘌呤（AZA）、6-硫基嘌呤（6-MP）。 重症患者的治疗 在西医治疗的同时，多采取中医中药内服加外用的方法，这样效果更理想，也可单独采取中医中药治疗，也可达

36、到意想不到的效果。重症患者的治疗 如以上疗效仍不佳，应及时请外科会诊，确定结肠切除手术的时机和方式。 重症患者的治疗慎用解痉剂和止泻剂，以避免发生中毒性巨结肠。要密切监测患者的生命体征和腹部体征变化，尽早发现和处理并发症的发生。完全缓解后除初发病例，轻症远段结肠炎外，所有患者均应继续维持治疗。维持治疗的时间目前尚没有统一的规定，有的是半年，有的是3-5年，甚至终身用药。笔者单位是完全控制症状后，继续维持1年的用药。根据笔者长期的临床经验，糖皮质激素无维持治疗的效果，应在症状缓解后逐渐减量，过渡到用氨基水杨酸维持。 手术治疗的指征UC绝对指征：大出血、穿孔以及组织学检查发现重度异型增生或肿块性损

37、害伴 ，中度异型增生。UC手术治疗的指征相对指征：重度UC伴中毒性巨结肠，静脉用药无效后；内科及中西医治疗症状顽固、体能下降，对糖皮质激素抵抗或依赖的顽固性病人，替换治疗又无效者；UC合并坏疽性脓皮病，溶血性贫血等肠外并发症者。对病程有10年以上的广泛性结肠炎、全结肠炎和病程20年以上的左半结肠炎、直乙状结肠炎、UC合并原发性硬化性胆管炎者，应行监测性结肠镜检查，应每1-2年一次，并做多部位活检。 对组织学检查发现有异型增生者，应加强密切随访，如为重度异型增生，应尽早考虑手术治疗。【泄泻中医诊治篇】泄泻是以大便次数增多，粪便稀薄或如水样，甚至血便、粘液血便、脓血便，伴有腹痛，里急后重等整体证候

38、，有极少数患者还可便秘与泄泻交替出现。本证常缠绵难愈，反复发作，病因病机比较复杂，主要在脾胃及大小肠，但与肺肝肾亦有密切关系。早在秦汉时期黄帝内经中有“泄”、“肠癖”的记载，汉唐时期多称“下利”，宋以后统称“泄泻”。根据临床症候“泄泻”应归属于中医的“泄泻”、“下利”、“肠癖”等范畴，但中医古文献中并无“溃疡性结肠炎”的病名。定义及 源流病因中医认为本病主要与外感邪气、饮食不节、情志内伤及脾胃虚弱等因素密切相关。（1）感受外邪：外感暑湿热毒之邪内侵胃肠，导致脾胃肠腑功能失司，升降乖戾，气滞血阻，湿热与气血相搏，以致缠绵难去，发为本病。（2）饮食不节：嗜食肥甘厚味，阻滞脾胃气机，化生湿热；或过食

39、生冷，损伤脾胃阳气，湿浊内蕴，郁而化热，皆可使气血不和，久而血败肉腐。（3）情志内伤：忧烦恼怒等情志不和，使肝气不疏，横逆克脾；或思虑伤脾，土虚木乘，皆可致运化失健，气血失和，蕴湿生热，灼伤肠络。（4）脾胃虚弱：脾胃素虚或饮食劳倦所伤、情志内伤所损，致清阳不升、浊阴不降，湿浊积滞，气虚血瘀，郁久生热，邪正相搏，发为本病。与肺之关系肺与大肠相表里，大肠的传导功能，依赖于肺气的宣发肃降，如肺气不调，可影响大肠的传导排泄功能，导致泄痢的发生。本病与肺的密切关系还体现在“痰”这一病理因素上，正因为痰湿下流，阻滞大肠，致本病反复发作，缠绵难愈。而痰湿的久羁不去，势必酿热成毒，壅滞气机，损膜伤络，形成溃疡

40、。与肝之关系脾虚肝木易乘之，情志不畅肝气郁结可克犯脾土，溃疡性结肠炎患者常伴有焦虑等精神障碍以及痛泻等症状表现，究其病机当属肝脾不调范畴，临证酌用泻肝补脾、疏肝理气之品方能提高疗效。与肾之关系久病及肾，出现脾肾阳虚表现，加用补肾止泻之品能温阳培土，助脾气运化。转归本病在活动期多有湿热内蕴肠腑、气滞血瘀、肉腐血败之病理变化；缓解期多有脾肾两虚，肺气失调，大肠不固，湿热留恋之候；脾肾虚衰、气血两亏是本病的常见转归，久病失治者，可因肠腑气滞血瘀加之痰湿、热毒蕴结而发为癌病。本病治疗要点一、序贯治疗，预防复发本病多在先天禀赋不足，脾胃功能失健基础上感受湿热之邪，或是恣食肥甘厚味，酿生湿热，或寒湿化热客

41、于肠腑，气机不畅，通降不利，血行瘀滞，肉腐血败，脂络受伤而成内疡。在活动期多有湿热内蕴肠腑，气滞血瘀，肉腐血败之病理变化，缓解期多有脾肾两虚，肺气失调，大肠不固，湿热留恋之候。急则治标，缓则治本。活动期治以清肠化湿，调气活血，敛疡生肌，配合局部灌肠，内外合治；缓解期治以健脾助运止泻，佐以清肠化湿，同时参以补肾调肺，敛疡生肌等综合治疗，巩固疗效，防止复发。本病治疗要点二、整体治疗，与肺相关本病为各脏腑功能失调所致，病位在大肠，除涉及脾、肝、肾外，与肺有密切关系。临床除注重健脾补肾，疏肝理气外，还应注意调理肺气。肺与大肠相表里，大肠的传导功能，依赖于肺气的宣发肃降，欲调整大肠的传导功能，亦要调整肺

42、脏的宣降功能。如肺气不调，也可影响大肠的传导排泄功能。本病治疗要点三、内外合治，提高疗效除内科治疗外，临床还应结合“内疡”的治疗方法，局部和整体治疗相配合，配合灌滴治疗直接作用于病位，以提高疗效。一般以清热解毒、护膜生肌药为主，如锡类散、黄柏、苦参、青黛、地榆、白及等。缓解期可取黄芪、白及、白芷等排脓生肌敛创疡之品。通过局部灌肠使药物直接作用于病灶部位，有利于病灶的消除与黏膜的修复，诸药保留灌肠，使药直达病所，对促进消炎、止痛、止血及溃疡面愈合有很大帮助。“标本同治”治疗本病溃疡性结肠炎应从整体上认识，关联于脏腑，但其病变局限在大肠，以直肠、远端结肠发病最多见。应整体与局部相结合，辩证与辨病相

43、结合，双管齐下方能奏效。结肠镜下可见，结肠局部粘膜充血水肿、炎症细胞浸润、溃疡形成等病理改变。结合多年临床经验，研制出直肠给药制剂泄泻灌肠散、肛疾消油壶等，具有良好的清热解毒、活血化瘀、敛创生肌之效。能迅速促进溃疡愈合及炎性物质吸收。“标本同治”治疗本病该病患者应调悦情志，重视饮食配伍。久病患者常伴随不同程度的精神神经症状，如焦虑、精神忧郁、寐差等。为土虚木乘，复加肝木克土，脾气更伤，以致恶性循环，加重病情。心理安慰可帮助其减轻压力，再配合药物治疗，如柴胡、合欢皮、茯神、百合或甘麦大枣汤等方药以解郁安神，或抗忧虑之西药，如黛力新、氟西汀等，效果较佳。重视饮食宜忌，尤其强调除生冷及辛辣食物外，还

44、应忌食或慎食海鲜贝壳类、螃蟹、粗纤维食物、牛奶等，以防病情诱发，诸症复起。行血则便脓自愈，调气则后重自除出自刘完素素问病机气宜保命集，为刘完素对于痢疾治疗的著名论述。里急后重及便下脓血病机为：湿热邪气阻滞肠腑，导致肠腑气机不利、气滞血阻、血败肉腐所致。邪滞肠间、腑气不行故里急后重，邪入血分、血败肉腐故便下脓血。治则：调和肠腑气血。方药：芍药汤。重用芍药，取其苦酸微寒，柔肝理脾，调和气血，而止泻痢腹痛，为君药。黄连、黄芩苦寒，清热燥湿，而解肠中热毒，以湿热成痢为本，为臣药。大黄泻热祛积破瘀，使积滞除，瘀血去，则下利可止，此乃“通因通用”之法。以木香、槟榔行气导滞；当归柔肝和血，与大黄和用，又有行

45、瘀之用，即“行血则便脓自愈，调气则后重自除”之理。使气行血活，积滞得下，则里急后重自解。肉桂辛热、配在苦寒药中是为反佐，可防苦寒伤中与冰伏湿热之邪，配活血药又可助行血之力。共奏清热燥湿，调气和血，柔肝理脾，化滞止痢之功。治泻五论肝脾肾同源以健脾为主，辅以抑肝、温阳之品。疏理消导暴泻属实，久泻属虚。但虚实夹杂，不宜过多滋补止涩，以免“闭门留寇”，应取疏理消导之法，“陈莝去而肠胃洁”。温清并用出现寒热错杂，形寒肢冷，腹痛遇冷加剧，便下黏液或脓血 ，口苦，苔黄，脉沉而有力等，应取温清并用治之。升清降浊久泻脾胃功能失调，清浊相干，大便稀薄，或如鸭粪，或完谷不化，脘腹痞满，纳差，苔腻等症，应升降并调，且

46、有所侧重。润燥相济久泻脾阴亏虚而口干舌红，苔剥脱，应润燥相济而治之。以内痈论治本病1985年6月4日笔者在阅读人民卫生出版社出版张庆荣著的肛门直肠结肠外科一书时看到“溃疡性结肠炎以后生成许多微小型脓肿，破溃后变成溃疡”，忽然悟出了以内痈论治泄泻的新思路，泄泻这种病人使笔者很头疼和棘手，时好时坏，反复发作，在病人面前时常丢面子，给人家吃了苦水还花了钱，笔者心里很是难受，决心主攻该病证，突然的领悟使笔者独辟蹊径，开始了二十多年的潜心研究。 以内痈论治本病首先确立了中医内科的内外兼治总则，将泄泻分为初期、成脓期、溃后期三期，因此按照三期立出了“消”、“托”、“补”三个内治法和灌肠、塞药、注膏、丹砂穴

47、位敷贴疗法等外治法。辩证及治疗1、脾胃虚弱型主证：腹痛肠鸣，腹泻便溏，大便夹有粘液或少量暗血，或大便完谷不化，日便3-5次，并伴有面黄形瘦，少食肢倦，舌淡苔白，脉虚缓。（1）内治法：补益脾胃方药：我院方：人参12g，茯苓10g，白术15g，山药15g，白扁豆10g，莲子肉10g，砂仁10g，薏苡仁10g，甘草10g，制附子6g，炮姜10g，黄芪15g，升麻6g，补骨脂10g，白芨10g，石榴皮12g，黄连10g，白花蛇舌草6g，水煎三遍，混合后每日分三次口服，每次150-200ml，忌辛辣及生冷食物。初期（消法）（2）外治法：在口服上方的同时外用我院制剂室生产的“泄泻灌肠散”保留灌肠。泄泻灌肠

48、散组方:地龙20g、苦参10g、马齿苋20g、血竭10g、地锦草15g、枯矾5g、珍珠粉20g（按此量比例经一定的制剂工艺配置）。功能主治:清热解毒、活血化瘀、生肌敛疮。用于泄泻、痢疾证。每袋10g装，用100ml开水冲沏加入白糖5g，冷至30-35时用一次性灌肠器灌滴肠内。本方是根据民间偏方地龙加白糖治疗烧伤，小腿溃疡化裁而成，具有确切的疗效。（3）李氏丹砂穴位敷贴疗法（泄泻砂）（4）我院制剂“参补止泻胶囊”，每日三次，每次两粒，口服。（5）针刺制污穴放血疗法疗效评估：该类证候为泄泻的常见证候，我院临床研究资料统计占泄泻的20%，补益脾胃方我院多年来进行了大量的临床疗效的观察，并开展了相关的

49、课题研究，探讨其疗效机制。西医以柳氮磺胺吡啶、双歧杆菌、强的松治疗220例，有效率63%，治愈率31%，随访复发率23.4%，中医按本症辨证论治治疗260例，有效率91.2%，治愈率63.7%，随访复发率为21%。中医、西医治疗统计对照证实以辨证论治为核心的治疗方案的疗效优于西药治疗组。尤其是口服中药加灌肠和穴位敷贴灸法的综合治疗充分显现出了中医中药治疗本病的特色，尤其是降低了本病的复发率。辩证及治疗2、肝郁脾虚型主证：腹痛而泻，大便稀薄或如水样，夹有黏液、泡沫状物，泻后痛可暂缓，肠鸣食少，腹胀，胁痛，每遇情绪紧张或受精神刺激时病情加重，舌淡苔白，脉弦。（1）、内治法：疏肝健脾助运方药：我院方

50、：柴胡6g，芍药10g，枳实6g，陈皮15g，白术15g，甘草6g，党参10g，茯苓10g，炒扁豆10g，白屈菜15g，水煎三遍，混合后每日分三次口服，每次150-200ml，忌辛辣及生冷食物。初期（消法）（2）外治法：“泄泻灌肠散”保留灌肠。（3）李氏丹砂穴位敷贴疗法。（4）针刺制污穴放血疗法.疗效评估：该类证候为泄泻的常见证候，据我院研究资料统计约占泄泻患者的10%。疏肝健脾助运方我院进行了长期临床疗效的观察，并开展了相关的课题研究，证实了该辨证方案的中医治疗特点，并且疗效非常确切，但未作中医、西医治疗对照及中医治疗统计。辩证及治疗3、气滞血瘀型 主证：肠鸣、腹胀或腹痛拒按，血色晦暗兼有泻

51、下不爽，嗳气少食，胸胁胀满，舌紫或有瘀斑、瘀点，脉弦或涩。（1）、内治法：活血化瘀，行气止痛方药：我院方：赤芍10g，桃仁10g，红花10g，当归12g，蒲黄10g，五灵脂10g，香附10g，三七3g，枳壳10g，乌药10g，柴胡10g，水煎三遍，混合后每日分三次口服，每次150-200ml，宜进食易消化食物。（2）外治法：“泄泻灌肠散”保留灌肠。（3）李氏丹砂穴位敷贴疗法。（4）针刺制污穴放血疗法初期（消法）疗效评估：该类证候为泄泻常见证候，据我院临床研究资料统计约占泄泻患者的10%，活血化瘀，行气止痛方我科进行了临床疗效观察，证实以辨证论治为核心治疗方案的疗效优为突出。西医目前还没有治疗本

52、病的理论依据和药物疗法，未作中医、西医治疗对照及中医治疗统计。 辩证及治疗1、湿热内蕴型 主证：便中夹脓带血，里急后重，身热，大便每日十余次，兼有肛门灼热，胃痞纳呆，大便秽臭，小便短赤，舌苔黄腻，脉滑数。（1）、内治法：清热利湿，行气托脓。方药：我院方：白头翁15g，黄柏12g，黄连5-9g，秦皮12g，芍药15-20g，槟榔6g，木香6g，穿山甲6g，皂角刺6g，大黄2g。根据实际辨证选择用方，大便脓血较多者加紫珠草、地榆，大便白冻黏液较多者加苍术、薏苡仁，腹痛较甚者加延胡索、乌药、枳实理气止痛，热甚者加葛根、白屈菜。水煎三遍，混合后每日分三次口服，每次约150-200ml，忌辛辣刺激性食物

53、。可选择具有清热、凉血、止血的中成药：止红肠澼丸，每丸9g，每次1-2丸，每日两次。成脓期（补托法） （2）外治法：“泄泻灌肠散”保留灌肠 我院院内制剂“肛疾消油壶”对发生在直肠和乙状结肠的病变有明显的优势疗效。（3）李氏丹砂穴位敷贴疗法。（4）针刺制污穴放血疗法疗效评估：该类证候为泄泻急性发作期常见证候。据我院临床研究资料统计约占泄泻患者的25%。清热利湿佐以行气托脓，我科进行了临床疗效的观察。医院研究所和制剂实验室开展了相关的基础实验研究，探讨其疗效机制，西医用艾迪莎、柳氮磺胺吡啶栓、强的松、硫唑嘌呤，甲硝唑注射液加庆大霉素，氢化可的松灌肠，治疗383例，有效率为57.9%，治愈率为22.

54、5%，随访两年内复发率为16.3%，中医按本症辨证论治、泄泻灌肠散保留灌肠及李氏丹砂穴位敷贴疗法治疗432例，有效率90.1%，治愈率59.7%，随访两年内复发率为14.1%。统计表明辨证论治为核心的治疗方案的疗效明显优于西药治疗组，而且单纯中药灌肠疗效也很高，见效迅速，联合中药内服、灌肠、穴位敷贴更好。辩证及治疗2、热毒炽盛主证:大便每日几十次，脓血便呈黑褐色，粪少血多，并伴大量乳白色脓液，伴有恶寒发热，恶心呕吐，头痛，舌质红苔黄燥，脉洪数。（1）、内治法:清热解毒，补益托透。方药：我院方:金银花12g、蒲公英60g、紫花地丁20g、野菊花15g、黄芪15g、党参12g、当归12g、穿山甲9

55、g、皂角刺9g。水煎三遍，混合后每日分三次口服，每次150-200ml。忌食辛辣、羊肉等食物。（2）外治法：“泄泻灌肠散”保留灌肠。（3）李氏丹砂穴位敷贴疗法。（4）针刺制污穴放血疗法。成脓期（补托法） 疗效评估:该类证候为泄泻急性或暴发型发作期约占本病的2-3%，该类患者及家属多不接受单纯中药治疗，而主要依靠中西医结合疗法，我科对30例曾接受单纯中药治疗的患者做了随访统计，有完整资料的21例，有效率在98%，治愈率51.6%，随访两年内复发率为36%，本证是转为难治性、慢性泄泻的主要研究对象。 辩证及治疗1、脾肾两虚型主证：久泻不愈，时有脓血，以白黏冻及泡沫为常见，形寒肢冷，食减纳呆，腰膝酸

56、软，遇寒加重兼少气懒言，腹中隐痛喜按，腹胀肠鸣，五更泄泻，舌淡苔白，脉沉细。（1）、内治法：补脾益肾，固涩止泻。方药：参补止泻胶囊（我院制剂室成药）：参补止泻胶囊组方：人参20g，补骨脂15g，肉豆蔻15g，五味子15g，地锦草15g，白芨10g，白鲜皮10g（按此量比例经一定的制剂工艺配置）。功能主治:补肾健脾，温中固肠，兼清湿热。用于脾肾阳虚兼有湿热型的久泻，五更泄泻等。证见完谷不化，五更或黎明泄泻，有粘液脓血便，喜暖怕冷，腰膝酸软或关节疼痛，舌淡苔白，脉沉迟缓或细缓无力者。每粒装0.4g，成人每次口服2-4粒，每日三次，忌生冷、节房事。溃后期（补法） （2）外治法：“泄泻灌肠散”保留灌肠

57、。（3）李氏丹砂穴位敷贴疗法、隔姜灸神阙穴 。（4）针刺制污穴放血疗法。疗效评估：该类证候为泄泻最常见证候，据我院临床研究资料统计约占泄泻患者25%。补脾益肾、固涩止泻方我院进行了重点临床疗效观察，并开展了相关的基础实验研究、探讨其疗效机制，医院研究所开展了多年的临床研究实验，西医以5-ASA制剂，蒙脱石散，糖皮质激素、免疫抑制剂为主治疗1189例，有效率80.9%，治愈率42.2%，随访两年内复发率58%，中医按本症辨证论治、泄泻灌肠散保留灌肠及李氏丹砂穴位敷贴疗法治疗1656例，有效率98.7%，治愈率68.6%，随访两年内复发率为16%。证实了本证辨证治疗为核心的治疗方案的疗效优于西医西

58、药，其中我院制剂室的“参补止泻胶囊”、“泄泻灌肠散”和“李氏丹砂穴位敷贴疗法”联合治疗，疗效更为突出，具有鲜明的中医特色。辩证及治疗2、阴血亏虚型主证：午后低热，头晕目眩，失眠盗汗兼腹中隐痛，大便溏稀，心烦易怒，神疲乏力，舌红少苔，脉细数。（1）、内治法：滋阴养血方药：我院方：知母10g，麦冬10g，五味子10g，黄芪15g，党参10g，白术10g，茯苓12g，山药15g，赤芍10g，乌芍10g，黄连10g，当归12g，乌梅10g，水煎三遍，混合后每日分三次口服，每次150-200ml，忌辛辣及生冷食物。中成药：可选择具有滋阴养血的中成药六味地黄丸每丸9g，急性期每次一丸，每日三次，缓解期每次

59、一丸，一日两次。溃后期（补法） （2）外治法：“泄泻灌肠散”保留灌肠。（3）李氏丹砂穴位敷贴疗法。 （4）针刺制污穴放血疗法。疗效评估：该类证候为泄泻的常见证候，据我院临床研究资料统计占泄泻患者5-7%左右，滋阴养血方是中医治疗本证候的独有的辩证施治方，目前西医还没有相关理论和文献可查，我院中医药有效率92.7%，治愈率86%，随访两年内复发率15%。是目前我院治疗泄泻最有效的症候。治疗之注意事项活动期慎用固涩法，以免闭门流寇。活动期湿热邪气壅盛，当以清化湿热、调气和血为主要治则；若因便次较多而过用固涩，可使肠腑湿热浊邪难以清化，气血失于调畅，从而引起或加重腹胀、腹痛等症状，甚至可能诱发中毒性

60、巨结肠，使病情加重。缓解期或久病，出现以脾虚为主，如便稀、便次过多，脱肛等，适当运用收涩止泻药可显著改善症状。本病多属湿热蕴结所致，即使缓解期亦有湿热留滞不去，故止泻药当尽量避免药性温热，把握中病即止。对滑脱不禁，或虚寒之象明显者不必拘泥。我院特色疗法我院协定处方:刘寄奴15g，白屈菜30g，白芨10g，炒白术15g，炙甘草6g，血娃3g。水煎服，日二次，每十五剂为一疗程。刘寄奴30g，白屈菜100g，白芨20g，白矾30g，冰片6g，蜂胶3g，血娃10g。加水1000ml，煎至800ml，每袋装封100ml灌肠。以上是我院对溃疡性结肠炎久病者不作辩证采取固定口服和灌肠施治。本方主用刘寄奴的原