股骨头坏死全面介绍

1、股骨头坏死全面介绍股骨头坏死全面介绍9/9股骨头坏死全面介绍2、血管栓塞与血管内凝血。栓塞原由有脂肪栓塞、镰状细胞或氮气气泡栓塞：脂肪肝是引起脂肪栓塞的脂肪栓子的主要根源，脂肪栓子水解产生游离脂肪酸又会伤害血管内皮细胞、加重堵塞。氮气气泡栓塞见于减压病。镰状细胞贫血变形的红血球球可使髓内毛细血管和静脉内血液黏稠度增高和血管堵塞。作为中间环节，血管内凝血过程可被各样危险因子所激活(骨内脂肪栓塞、内毒素、过敏反响、蛋白分解酶和组织因子等)。比如胰腺炎开释脂肪水解酶使骨髓脂肪水解产生的游离脂肪酸对内皮细胞有毒性作用能够惹起血管内凝血。血管栓塞此后经过自然溶栓会再通，可是频频发生必定发生纤维化拥塞血管

2、。(二)关节腔压力增高关节腔内积液如外伤、炎症、关节炎以及血友病关节囊内出血会增添关节腔内压力，压迫通过关节囊基底部的血管影响股骨头供血。(三)骨髓腔内压力增添因为股骨头是一个密闭的空间，这个空间内任何原由惹起的体积增加半会使髓腔内压力增加，压迫血管，发生坏死。激素可致使骨髓脂肪细胞肥大、聚积，造成髓内压力增高，压迫骨内微血管构造，致使循环阻碍。相同骨髓脂肪能够汲取大批氮气增大概积，镰状状细胞贫血能够使脂肪细胞增大，骨细胞内脂肪增加也能够增大概积压迫静脉阻碍回流。贫血惹起的骨髓增生也能够使髓腔内压力增添。高雪氏病因为缺少b-葡萄糖苷酶，使得骨髓网状内皮细胞内的葡糖脑苷脂没法分解，愈来愈多的齐集

3、在内皮细胞内造成骨内压力增添。血友病的髓腔内频频出血也能够增添髓内压。炎症与肿瘤的骨髓转移也能够增高髓腔内压力、惹起坏死（四）骨构造机械强度降落肾透析此后甲状旁腺素水平抬高，使得软骨下骨骨构造更新速度加快，重生的杂乱的骨基质没法担当正常负重，造成微骨折增添了髓腔内压力。过分骨松散也会简单增添微骨折数目造成压力增高。酗酒能够促进骨松散的发生、减低骨的机械强度。此外酒精和激素自己对骨头有毒性作用。（五）股骨头的病变骨骺滑脱可见于甲状腺机能减退、使用生长激素以及放射治疗病人。发生股骨头骨骺滑脱时骨骺向外上方移位、干骺端外旋使得外侧骨骺动脉歪曲，影响骨骺供血。先本性髋关节脱位出现外展和内旋，髂腰肌和关

4、节边沿压迫旋股内动脉影响股骨头血供。近来几年来文件上比较重申易栓症（血栓形成的趋向增添）和低纤溶（溶解血栓的能力减弱）有关。我们也注意到部分股骨头坏死病人，平片上髋臼常常出现坏死的密度变化，或许把股骨头坏死当作一种髋关节病可能更适合。蛋白s和蛋白c均是依靠维生素k的血浆蛋白，它们和凝血第5因子能够参加克制血液凝结过程。蛋白s能激活蛋白c，蛋白c被激活时能使活化的凝血第5因子和第8因子发生酶裂解、克制血液凝结。缺少蛋白s和蛋白c以及凝血第5因子构造异样，抵挡活性蛋白c，都会影响对血液凝结的克制作用、产生血液高凝状态（易栓症）。体内溶纤系统病变影响组织内血纤维蛋白溶酶原活化剂活性的开释、提升脂蛋白

5、A水平，高纤维蛋白原血症产生高凝状态、红血球齐集力加强以及超高黏稠度致使血流量减少和缺血。高纤维蛋白原血症见于患有高脂蛋白血症（II型和IV型），并吸烟、患糖尿病、或使用口服避孕药的病人。据日本大规模流行病学检查发现皮质激素治疗后和酗酒是两个最主要的危险要素，约90的患者与之相关。此中与使用激素相关的病人占5-25%，并且几乎100%是两侧发病。发生于酗酒者的坏死，大多半有比较长的，周喝酒量超出400毫升喝酒史、坏死发病率增添11倍。酒精和激素对成骨细胞都有毒性作用，都能够使脂肪堆积在肝脏，成为脂肪栓子的根源。激素还能够使骨髓内脂肪细胞肥大，红骨髓转变为黄骨髓以及克制血管重生。所以总而言之，股

6、骨头坏死发病体制极其复杂，不行能用单调学说加以解说，可看作是多种要素综合作用的结果。要认识更多状况建议接见以下英文网站。四、股骨头坏死的自然修复过程人体绝大多半组织伤害此后不会恢复正常，只好用肉芽和纤维疤痕组织修复、严重烫伤和开刀的切口处只好长出疤痕。可是骨组织与其余组织不相同，拥有强盛的修复重生能力，骨头断了能够连结起来，骨缺损处能够从头长出骨头。此刻以新鲜骨折为例说明骨头生长修复的过程：骨折此后在骨折处发生出血、形成血肿，而后形成肉芽，再形成软骨痂，最后形成硬骨痂，也就是骨组织。这类骨组织骨小梁摆列比较杂乱，经过较长时间塑型，骨构造就会完好恢复正常。一个公认的事实是不论什么原由惹起的坏死，

7、不论是骨折、是钻孔、还是骨髓炎惹起的骨坏死，其骨修复过程完好相同。因为股骨头解剖构造特别，股骨头坏死此后发生的往常是无效骨修复，人类认识股骨头坏死这类无效骨修复的自然修复过程经历了很长时间。一开始人们发现股骨颈骨折此后发生的股骨头坏死会在股骨头内出现密度增高区，并把此种高密度区叫做死骨。1920年Phemister提出这类密度增高是因为四周骨密度减低惹起的表面上的密度增高。也叫做相对密度增高。1958年Bonfiglio和Bardenstein发此刻股骨头坏死硬化区有新骨在坏死骨小梁表面附着。Bohr等人1965年对20个做髋关节置换切除的股骨头进行显微放射学和组织学研究发现：股骨头硬化区骨基

8、质钙化和正常人没有差异，坏死骨小梁因表面有新骨附着而增宽，骨密度增高与骨小梁宽度成正比关系。他们侧重指出，硬化既是坏死的结果，同时也是坏死区血管重生和修复的明确征象。1976年Kenzora用250只兔子做实验来研究股骨头坏死后的修复规律。这是一个出名的实验。Kenzora以为用光学显微镜诊疗骨细胞的生死其实不行靠，因为骨细胞死亡后能够在相当长时间内仍保持组织完好，所以测定骨细胞的生理机能应比组织形态学更为敏捷靠谱。判断一个细胞存活最敏捷而靠谱的指标是其对核糖核酸（RNA）的合成能力，失掉合成能力说明细胞已经死亡。因放射性同位素氚-胞嘧啶核苷（H3Vcytidine）是合成RNA的前身，故可用

9、氚-胞嘧啶核苷行自体放射拍照，假如骨细胞不可以用此同位素标记，表示已死亡。用这一方法证明大多半细胞于缺血2小时即失掉合成能力，于12-24小时除软骨外股骨头内全部细胞均死亡。Kenzora在文章小结中指出：用细胞不可以摄入同位素氚胞嘧啶证明成年实验兔股骨头已坏死。邻近截骨处活骨骨髓内增殖的毛细血管与未分化的间充质细胞快速充氲死亡股骨头骨髓空隙。间充质细胞向死亡骨小梁表面增殖时渐渐体现成骨细胞特点。最后分化成拥有功能的成骨细胞覆盖在坏死骨小梁表面。新骨在死骨表面形成并且扩展充填在骨小梁空隙内，使单位体积内骨含量增加，股骨头放射学密度增高。骨小梁中心的死骨核心此后汲取被活骨代替。新的骨小梁比本来的

10、粗大，是活的板样骨。软骨下死亡密质骨的生物学反响因为地点离开端的修复点较远而较迟发生。与粗拙的骨小梁不同，此处主要的反响是骨汲取而不是骨形成。新骨形成的步伐跟不上骨汲取的步伐致使软骨下骨丢掉。毛细血管的穿透与组织汲取向来发展到软骨，惹起软骨细胞的增殖反响和软骨基质内的变化，近似骨关节炎见到的改变。此外，损坏性的滑膜翳形成，在软骨表面生长，损坏关节软骨。关节的不般配，软骨的丢掉与股骨头的退行性骨关节炎惹起髋臼软骨近似的变化，随之而来的是关节完好损坏。简单理解地说，兔股骨头坏死修复过程中不同解剖部位有不同表现：1松质骨，坏死修复后在坏死骨小梁表面和坏死骨小梁之间形成新骨，使单位体积内骨密度增高，此

11、后坏死骨小梁渐渐复生。2骨性关节面也就是软骨下骨密质渐渐汲取消逝。3软骨和关节渐渐损坏。人的骨修复能力远远不如兔子，很多人坏死松质骨的修复平生不可以达成，少部分人要10年才能达成，并伴有显然股骨头变形与骨关节炎。人即便能达到兔子的修复能力也防止不了关节破坏。要超出兔子的修复能力才有可能治愈股骨头坏死。关于人类坏死股骨头中出现的低密度区，过去向来用骨小梁萎缩或在修复过程中被汲取来解释，近来维也纳组织胚胎学院的PlenkHJr等人对坏死切除股骨头的的研究表示，人类股骨头坏死的修复有三种种类：1限制型骨修复（limitedrepair），在血管增生带旁边形成硬化边沿。2损坏型骨修复（destruct

12、iverepair），使股骨头出现显然骨汲取、碎裂。3重修性骨修复（reconstructiverepair），能减小坏死范围并在一准时间内延缓或停止病程的进展。用这一研究结果能比较好的解说坏死后平片上出现的硬化边、低密度区与高密度区。过去很多人把损坏型骨修复产生的骨汲取误以为骨质松散，延迟了坏死的诊疗。他在此外一篇文章中也指出这三种修复都是无效骨修复，重修性骨修复相同不行防止的减低股骨头机械强度，使股骨头塌陷。往常以为一旦病变发展到在平片上出现变化，股骨头坏死就没法治愈。人类股骨头坏死修复中三个难题是跟着修复过程的发展股骨头会塌陷、骨性关节面（软骨下骨密质）会汲取，关节软骨会损坏。股骨头坏死

13、为何会塌陷？股骨头坏死此后固然骨细胞已经死亡，可是骨基质无机盐没有变化，基本上保存原有的机械强度不变。跟着修复过程的发展，股骨头的机械强度与弹性模量渐渐降落，机械强度只有本来的一半左右，此外正常人股骨头会出现微骨折，这类微骨折会慢慢愈合，一旦发生坏死这类微骨折就不可以愈合，时间一常，负荷能力降落，最后必定会出现软骨下骨折，股骨头塌陷。也就是说这类无效修复速度越快，塌陷速度也就越快，所以年青人塌陷速度，比老人快，用了活血化淤的药物此后塌陷反而会加快。股骨头坏死修复过程小结以下表。当古人类对骨头坏死的自然病程和塌陷发展的速度还不十分认识，往常以为股骨头坏死病程发展速度比较快。一般在出现痛苦两年内出

14、现股骨头塌陷，确立诊疗后3年内有50%病人不得不手术。我们发现很多病人在出现症状4-6个月内就发生轻度塌陷。五、股骨头坏死的临床表现股骨头坏死最初出现的自觉症状就是痛苦，痛苦的部位是髋关节四周、大腿内侧、前侧或膝部。早期痛苦开始为隐痛、钝痛、间歇痛，活动多了痛苦加重，歇息能够缓解或减少。但也有呈连续性痛苦的，不论是劳苦还是歇息，甚至躺在床上也痛。并且，痛苦渐渐加重。此时在X线上固然没有显然的形态异样改变，可是髋关节已有不同程度的功能受限。比方病人患侧髋关节外展、旋转受限，下蹲不到位等等。股骨头坏死到了后期，股骨头塌陷、碎裂、变形，有的可造成髋关节半脱位，此时的痛苦与髋关节活动、负重有直接关系。

15、活动时关节内因骨性磨擦而痛苦，静止时头臼之间不发生磨擦，痛苦也就不显然了。所以说，行走、活动痛苦加重，动则即痛，静则痛止或减少。总之，早期是以痛苦为主，伴有功能受限；后期以功能阻碍为主，伴有痛苦。六、怎样判断早期股骨头坏死病股骨头坏死症，最早出现的症状是髋关节酸、困，有时呈中断性痛苦。这是本病的主要症状。惹起髋关节痛苦的原由好多，外伤、髋关节脱位、退行性病变、炎症、肿瘤、腰椎疾患及内科、皮肤科疾病等，都能够惹起髋关节的痛苦。股骨头坏死症仅是诸多惹起髋关节痛苦的一种，股骨头坏死症作为一种独立的疾病，有它自己的特别性。从以下几个方面进行自我检查，判断自己能否患有股骨头坏死症：髋关节痛苦向腹股沟区或

16、臀后侧、外侧或膝内侧放射。髋关节僵直、无力、活动受限，抬腿不灵巧，早期出现的症状是盘腿或向外撇腿以及下蹲困难。跛行：即走起路来患肢不敢使劲负重，象踮脚样走路。骨折、脱位或髋关节扭伤愈合后，又渐渐或忽然出现髋部间歇性或连续性痛苦。行走活动后加重，有时为歇息痛，痛苦多为针刺样或酸痛，并出现上述反响。长久或短期大批使用激素或常常酗酒者出现髋关节痛苦，多为隐痛、钝痛，常位于腹股沟，活动时显然，歇息后减少。寒湿：天气严寒时，髋关节酸困、痛苦加重，功能受限。炎症：感冒发热时，血沉加快，白血球高升，患侧髋关节则痛苦加重。出现了上述状况者，就有可能患有股骨头坏死症，需到医院确诊。诊疗标准专家建议综合日本厚生省

17、骨坏死研究会（JIC）和Mont提出的诊疗标准，拟订我国的诊疗标准。一、主要标准1、临床症状、体征和病史：以腹股沟和臀部、大腿部位为主关节痛，髋关节内旋活动受限，有髋部外伤史、皮质类固醇应用史、酗酒史。2、X线片改变：股骨头塌陷，不伴关节空隙变窄；股骨头内有分界的硬化带；软骨下骨有透X线带（新月征，软骨下骨折）。3、核素扫描示股骨头内热区中有冷区。4、股骨头MRI的T1加权相呈带状低信号（带状类型）或T2加权相有双线征。5、骨活检显示骨小梁的骨细胞空陷窝多于50，且累及周边多根骨小梁，有骨髓坏死。二、次要标准1、X线片示股骨头塌陷伴关节空隙变窄，股骨头内有囊性变或斑点状硬化，股骨头外上部变扁。

18、2、核素骨扫描示冷区或热区。3、MRI示等质或异质低信号强度而无T1相的带状种类。切合两条或两条以上主要标准可确诊。切合一条主要标准，或次要标准阳性数4（起码包括一种X线片阳性改变），则可能诊疗。C新月征长度-占关节面长度30%或塌陷4-mm期：关节面塌陷变扁、关节空隙狭小、髋臼出现坏死变化、囊性变、囊肿和骨刺。ARCO分期以下：事实上股骨头坏死病变范围越大，预后越差，Ficat分期的一个弊端是没有定量标准，病变范围大小、程度与分期之间没有联系。在用记分法判断治疗成效时往常使用Ficat分期判断影象学得分，即便病变范围加大也不会减少得分，会出现照片上病变范围加大，评分不减少的矛盾现象。ARCO

19、分期把软骨下骨折和股骨头塌陷分在一个期，把轻度关节空隙狭小与严重骨关节病也放在同一个期，我们在平时工作中发现软骨下骨折和股骨头塌陷的治疗成效有比较大的差异，轻度和重度骨关节炎治疗成效也不同。我们以为Steinberg（宾夕法尼亚大学）分期比较合理，用它判断我们的治疗成效。下面是股骨头坏死分期表。八、股骨头坏死治疗方法1、为何股骨头坏死应早治疗？股骨头坏死是一种进展性疾病，如不经特别治疗，70%80%病人在X线片及临床上有病程进展的表现。股骨头坏死的自然病程包含双方面，即股骨头渐进性塌陷和髋关节继发性骨关节炎。假如发展到严重的骨性关节炎，只好行人工全髋关节置换术。因为该病多发于青壮年，治疗目的除

20、改良临床症状外，更主要的是在塌陷前尽可能保存股骨头，延缓人工关节置换的时间。反之，因为害怕手术而服用各样活血止痛药，或口服一些殊效药物，贻误了手术时机，等股骨头发展到塌陷期或骨性关节炎期，治疗起来会更为困难。假如得不到实时正规的治疗，将会错过最正确治疗机遇，再加上负重（比方走路、爬楼、扛东西等）惹起股骨头塌陷，形成骨性关节炎，最后的结果是患者致残。2、守旧治疗（1）防止负重：可先依靠拐杖、腋杖等支具，严格限制负重，可使缺血组织恢复血液供给，并免受压力作用，以控制病变发展，预防塌陷，促进缺血坏死的股骨头自行愈合。但一般认为，限制负重其实不可以拯救股骨头坏死的病情发展，此法主要合用于不宜手术治疗的

21、老年、一般状况差、缺血性坏死进展期及预后不良的病人。自行愈合的可能性与病灶的大小及距离关节面的远近相关：病灶小或远离关节面的，多能自行愈合；如病灶周边关节面或病变范围较大，即便不负重，自行愈合的可能性也极小。2）药物治疗：针对脂肪代谢杂乱和血管内凝血等病因学说，应用降脂药和抗凝药治疗激生性股骨头坏死，为药物预防和早期治疗供给了新的思路。研究证明大剂量应用激素同时应用蚓激酶、阿斯匹林能够延缓激生性股骨头坏死进度，对预防激生性股骨头坏死有必定作用。应用药物治疗股骨头坏死的报导较少，总之药物治疗成效尚不可以必定，但因其无创性，还是一个重要的研究方向。3）电刺激：有成骨作用，能促进骨折愈合。电刺激可作

22、为骨坏死的独立治疗方法或手术协助治疗。4）高压氧治疗5）介入治疗干细胞治疗中医治疗（8）其余治疗方法：如放血疗等，报导不多，成效有待进一步确立。3、手术治疗（1）保存股骨头的治疗，合用于早期股骨头坏死。钻孔减压(中心减压)：可降低骨内压，促进静脉回流，排除滋润血管痉挛，使重生血管能顺骨孔长人缺血区。主要用于早期没关节面塌陷的病人，是治疗骨坏死最简单的手术方法。植骨术：植骨术包含自体松质骨移植、自体皮质骨移植、异体骨移植、软骨移植，可联合中心减压、电刺激、截骨术等其余治疗方法。此中自体松质骨及皮质骨移植应用许多，自体松质骨拥有优秀的引诱成骨作用，可促进坏死股骨头的修复，皮质骨在股骨头修复过程中对坏死地区的关节软骨及软骨下骨起支撑作用。植骨方法包含在中心减压后植骨，在头颈交界处开槽植骨，在股骨头关节软骨开窗，翻开软骨植骨后将软骨复位等。植骨术可用于ficat期、早期的期病人及中心减压失败的病人。这一方法近期疗效较为必定，远期疗效另有争议，但借助骨移植加快股骨头修复，缩短卧床时间是值得必定的，联合生长因子、电刺激等促进骨愈合的方法可提升其疗效。带血供的