水电解质紊乱酸碱平衡

1、水电解质代谢和酸碱平衡失常 Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balance9/13/20221体液含量及分布 60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占细15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞 40%K+HPO42-血5%液第三间隙液9/13/20222进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出正常人每日水的摄入和排出量9/13/20223 水

2、钠代谢的调节：机体水分钠含量抗利尿激素（ADH） 血浆（晶体）渗透压循环血量血压容量感受器压力感受器促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌9/13/20224 水钠代谢的调节：机体水分醛固酮 血浆（晶体）渗透压循环血量血压肾牵张感受器抑制ADH分泌肾素分泌血浆K+Na+ 促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出9/13/20225 水过多 （稀释性低钠血症） 失水（血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少） 高渗性失水（浓缩性高钠血症） 低渗性失水（缺钠性低钠血症） 等渗性失水水钠代谢失常较少见的：转移性和特发

3、性低钠血症潴钠性高钠血症第一节水、钠代谢失常9/13/20226（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足失水过多补给水或低渗溶液H2O丢失钠丢失细胞外液呈高渗原因概念治疗9/13/20227高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少 饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭9/13/20228高渗性失水临床表现的解释失水细胞外高渗脑细胞脱水神经系统异常ADH分泌肾重吸收水尿少分解代谢非蛋白氮肾衰竭皮肤蒸发水影响体温中枢脱水热心率增快、皮肤干燥血浆组织间液细胞内液口渴中枢口渴多饮9/13/202

4、29高渗性失水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清钠升高 145 mmol/L5，血浆渗透压310 mOsm/L9/13/202210 5.治则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。高渗性脱水适当补K+9/13/202211（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分，忽视钠补充钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态原因概念治疗9/13/202212低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130

5、mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷9/13/202213失钠细胞外低渗脑细胞水肿恶心、呕吐口渴木僵、昏迷心输出量循环衰竭、血压头晕、休克肾血流量滤过率少尿、无尿血浆组织间液细胞内液低渗性失水临床表现的解释9/13/202214低渗性失水的诊断 病史 临床表现 实验室检查：1 血钠130mmol/l 2 血浆渗透压20:1(正常10：1) 9/13/202215 5 治则1）防治原发病2）合理补液 可补充等渗透液严重时补充高渗液。严重时抢救休克低渗性

6、脱水9/13/202216（三）等渗性失水丢失等渗体液肺、皮肤失水水丢失盐丢失口渴、少尿（高渗失水症状）细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少（低渗失水症状）临床表现及其解释9/13/202217等渗性失水的诊断诊断：1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常； 尿比重升高，血液浓缩9/13/2022185.治则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖)等渗性脱水9/13/202219补液方法途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。速度：先快后慢。注意：1监测出入量、电解质、

7、酸碱度、生命征 2 见尿补钾（尿量30ml/h） 3 纠正酸碱平衡9/13/202220稀释性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia)水中毒(water intoxication)过多的水进入细胞内，导致 细胞内水过多 serumNa+ 135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L9/13/202221原因 (causes) (1) 水排出减少 (decrease of water excretion) (2) ADH 用量过多或分泌失调心衰肝硬化肾衰肾上腺功能减退：致肾小球滤过率下降正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理

8、情况下渗透压未增高ADH也分泌(3)渗透阈降低9/13/202222水潴留水过多主要临床表现及解释ECF量ECF渗透压 水移入细胞血Na+ 血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压ICF量 9/13/202223细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿 9/13/202224诊断与鉴别诊断 诊断：病史、临床、实验鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠)低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水

9、的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。9/13/202225防治 (prevention andtreatment) 治病 限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿)9/13/202226(Potassium homeostasis disorders) 钾代谢失常9/13/202227 钾的功能(function)参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism)维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential)调节

10、渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance) 正常钾代谢摄入(intake)：食物吸收(absorption): 肠道ulating the osmotic pressure and acid-base balance)9/13/202228分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat)9/13/202229钾平衡的调节(R

11、egulation of potassium balance)跨细胞转移肾调节9/13/202230示意图1：钾代谢与酸中毒酸中毒(acidosis)高血钾血液细胞肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少9/13/202231示意图2：钾代谢与碱中毒碱中毒(alkalosis)低血钾血液细胞肾小管细胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多9/13/2022321. 激素：胰岛素，儿茶酚胺2. 细胞外液的K+浓度3. 酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素影响肾排钾的因素醛固酮: Na- K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡: H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快9/13/202233低钾血

12、症(Hypokalemia) K+ 5.5mmol/L原因和机制1. 排钾减少少尿、醛固酮潴钾性利尿剂2. K+从细胞内逸出细胞损伤、酸中毒、高钾性周期性麻痹3. 摄入钾过多4. 血液浓缩9/13/202243碱中毒(alkalosis)H+H+K+血K+ 酸中毒(acidosis)H+H+K+血K+ 9/13/202244临床表现及解释 1对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。 2对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。3对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱

13、中 毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管 K+-Na+交换大于H+-Na+交换 (尿为碱性，即反常 尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而 引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。 9/13/202245高钾血症时心电图的变化9/13/202246高钾血症的诊断 对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定 血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。 心电图有辅助诊断价值。9/13/202247高钾血症的防治总原则：对抗钾的毒性、减少血钾来源、促进钾移入细胞、排钾、防治原发病总原则延伸：1.防治原发病2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透

14、析、血液透析4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐5.减少钾的来源：低钾高糖饮食，清除体内积血，不用库存血，控制感染，减少细胞分解。9/13/202248酸碱平衡失常9/13/202249酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾离子交换9/13/202250 血液缓冲: 化学缓冲系统（缓冲酸缓冲碱）HPr PrH2PO 4HPO42-H2CO3 (1)HCO3 (20) pH 特点含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节。 Hb-HHb HbO2- HHbO2 碳酸氢盐 ； 磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白酸碱调节9/13/202251H2CO3 H2O + CO2呼吸排出特点作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。

15、 肺缓冲酸碱调节通过剌激呼吸中枢调节9/13/202252 肾调节排酸保碱特点作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要。途径HCO3的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌酸碱调节9/13/202253 细胞缓冲:离子交换2H+K+Na+ HCO3-Cl-特点反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化酸碱调节9/13/202254 机体维持酸碱平衡调节示意图血液缓冲最敏感肾调节最慢但最持久9/13/2022551. pH2. PaCO23. CO2CP4. SB5. AB6. buffer bases (BB)7. base excess (BE)8. anion gap (AG)呼吸性因素代谢

16、性因素呼吸+代谢因素反映酸碱平衡变化的指标及其意义9/13/202256pH值正常值:7.35-7.45意义:pH7.45 失代偿性碱中毒pH7.35 失代偿性酸中毒pH正常7.35 7.45酸中毒6.8碱中毒7.8deathdeathpH16 nmol/L40160【H+】正常代偿性混合型9/13/202257动脉血CO2分压 (PaCO2）物理溶解的CO2正常值3545 mmHg , 平均40mmHg意义反映呼吸性因素45 mmHg: CO2 潴留 原发性呼酸继发性代偿后代碱 代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 9/13/2022111例1：分析：PaCO240 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变