项目三-消化系统疾病

1、 第二篇 内科学基础 项目三 消化系统疾病任务一 慢性胃炎临床医学概论目录病因及发病机制1临床表现2辅助检查3诊断及治疗4临床医学概论学习目标1了解慢性胃炎的病因及机制。2熟悉慢性胃炎的辅助检查。3掌握慢性胃炎的临床表现及治疗。临床医学概论概 述慢性胃炎概念主要是由幽门螺杆菌感染所引起的胃黏膜慢性炎症。其发病率随年龄增加而升高，在各种胃病中居首位。新悉尼系统分类法浅表性、萎缩性和特殊类型。慢性萎缩性胃炎分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎。特殊类型胃炎种类很多，临床较少见。本节重点介绍慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎 。临床医学概论幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，

2、其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，幽门螺杆菌的这些特点有利于其在胃黏膜表面定植。幽门螺杆菌通过上述产氨作用、分泌空泡毒素A（Vac A）等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基因（cag A）蛋白能引起强烈的炎症反应；其细菌胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。 临床医学概论慢性胃炎病程迁延，进展缓慢70%80%的病人可无任何症状。有症状者主要表现为非特异性的消化不良，如上腹痛或不适、食欲减退、饱胀、嗳气、反酸及恶心等，常与进食或食物种类有关。胃黏膜有糜烂者可有上消化道出血。自身免疫性胃炎病人可出现明显厌食、

3、贫血和体重减轻。极少数慢性多灶萎缩性胃炎，经长期演变发展为胃癌，可出现食欲减退、体重减轻及上腹痛等。体征多不明显，可有上腹轻压痛。临床表现临床医学概论1胃镜及胃黏膜活组织检查 诊断慢性胃炎最可靠的方法。内镜下慢性浅表性胃炎的诊断依据是红斑（点、片状或条状），黏膜粗糙不平，出血点/斑；慢性萎缩性胃炎的诊断依据是黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。2幽门螺杆菌检测 辅助检查临床医学概论胃镜及胃黏膜活组织检查临床医学概论3血清学检查 自身免疫性胃炎时，抗壁细胞抗体和抗内因子抗体可呈阳性，血清促胃液素水平明显升高。多灶萎缩性胃炎时，血清促胃液素水平正常或偏低。4胃液分析 自身免疫性胃炎时，

4、胃酸缺乏；多灶萎缩性胃炎时，胃酸分泌正常或偏低。 辅助检查临床医学概论1病史和体检 有无消化不良症状和严重程度，找出可能的病因或诱因。2胃镜 确诊要靠胃镜检查及胃粘膜活组织检查。3. 幽门螺旋杆菌检测有利于病因诊断,血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测定，有助于自身免疫胃炎的诊断。诊断临床医学概论 治疗要点治疗原则是消除病因、缓解症状、控制感染、防治癌前病变对幽门螺杆菌感染者，治疗方案见消化性溃疡。非甾体类抗炎药引起者，停药并给予抗酸药。有胆汁返流者，可用氢氧化铝凝胶来吸附，或予以硫糖铝及胃动力药以中和胆盐，防止反流。自身免疫性胃炎伴有恶性贫血者，可注射维生素B12纠正重度异型增生

5、者宜施行预防性手术。临床医学概论 一般治疗 注意饮食卫生，纠正不良饮食习惯，宜少食多餐，定时进食且细嚼慢咽。避免进食粗糙、辛辣、过冷、过热食物。餐后切勿重体力活动，多食鲜菜、水果，少食或不食腌制、熏烤食物。 临床医学概论 用药治疗1.根除幽门螺旋杆菌的治疗方案 常用的联合方案有：1种质子泵抑制剂 (PPI)+2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素，疗程7-14天。2.增强胃粘膜防御能力 适用于粘膜糜烂、出血或症状明显者。药物：胶体铋、铝碳酸制剂、硫糖铝等3.胃动力促进剂 上腹饱胀、早饱等症状为主者，可用促进胃平滑肌蠕动药如多潘立酮(吗丁啉)4.其他治疗 解除痉挛，缓解疼痛，禁烟限酒，纠正不良饮食习惯

6、临床医学概论临床医学概论第二篇 内科学基础 项目三 消化系统疾病任务二 消化性溃疡目录病因及发病机制1临床表现2辅助检查3诊断及治疗4临床医学概论学习目标1了解消化性溃疡的病因及机制。2熟悉消化性溃疡的辅助检查。3掌握消化性溃疡的临床表现及治疗。临床医学概论【定 义】 消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。临床医学概论【类 型】 胃溃疡(gastric ulcer, GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)临床医学概论临床医学概论【流行病学】 我国南方发病率高于北方 临床上DU较GU为多见，两者之比约为

7、3：1 DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年 发作有季节性，秋冬和冬春之交常见临床医学概论【病因和发病机制】侵袭性因素黏膜防御因素临床医学概论防御保护因素胃粘膜屏障胃粘液碳酸氢盐屏障胃肠粘膜壁丰富的血液供应细胞更新前列腺素表皮生长因子胃屏障临床医学概论损害攻击因素幽门螺杆菌(Hp)感染最主要胃酸胃蛋白酶的自身消化作用食物的化学性和机械损伤遗传因素精神紧张、情绪应激非甾体类抗炎药胆汁反流、不良饮食行为临床医学概论一幽门螺杆菌感染（Hp）自1983年国外学者Warran和Marshall从慢性胃炎患者胃粘膜中培养出幽门螺杆菌(Hp)以来,大量研究充分证明, Hp感染是消化性溃疡的主要病

8、因.不同毒力菌株宿主遗传及机体状态环境因素临床医学概论一幽门螺杆菌感染（Hp）临床医学概论1. Hp借其毒力因子的作用,在胃粘膜定植,诱发局部炎症和免疫反应,损害局部粘膜的防御/修复机制.2. Hp感染增加胃液素和胃酸的分泌,增强了侵袭因素.Hp感染改变了粘膜侵袭因素和防御因素之间的平衡.一幽门螺杆菌感染（Hp）临床医学概论二. 胃酸和胃蛋白酶抑制胃酸分泌的药物促进溃疡愈合胃酸的存在是溃疡发生的决定因素临床医学概论O型血者十二指肠溃疡(DU)的发病率明显高于其他血型者.消化性溃疡有家庭群集现象. 三、遗 传 因 素临床医学概论消化性溃疡的家庭群集现象主要是由于Hp感染在家庭内传播所致. O型血

9、者易得DU还是与Hp感染有关.但遗传因素的作用不能就此否定.随着Hp 在消化性溃疡发病中的重要作用得到认识,遗传因素的重要性受到挑战.三、遗 传 因 素临床医学概论药物对胃十二指肠粘膜的损伤作用,以非甾体类抗炎药(NSAID)最显著.长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。四、非甾体类抗炎药临床医学概论四、非甾体类抗炎药分类药物水杨酸类乙酰水杨酸(阿司匹林)苯胺类对乙酰氨基酚及非那西汀(扑热息痛、必理通、百服宁、泰诺）吡唑酮类保泰松及羟基保泰松其它吲哚美辛（消炎痛）、布洛芬（芬必得）等.临床医学概论削弱胃十二指肠粘膜的保护作用NSAID直接

10、损伤胃十二指肠粘膜抑制前列腺素的合成主要四、非甾体类抗炎药临床医学概论 溃疡发生的危险性与服用NSAID的种类、剂量、疗程长短有关, 可能还与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素有关. 在美国约5的DU和25的GU与长期服用NSAID有关. 因摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长,故与GU的关系更密切.四、非甾体类抗炎药临床医学概论五、不良的饮食行为习惯胃肠粘膜损害吸烟、饮食不规律、暴饮暴食或过多食用粗糙、过酸、过冷、辛辣等刺激性食物溃疡发生临床医学概论长期精神紧张情绪压力重大精神创伤竞争型性格倾向消化性溃疡促发诱发六、精神紧张、情绪应激临床医学概论内分泌系统:通过下丘脑-垂体

11、-肾上腺轴使皮质激素释放,促使胃酸分泌,胃粘液分泌减少.自主神经系统:迷走神经反射使胃酸分泌增多,胃运动增强并减弱了胃十二指肠的抵抗力.交感神经兴奋使胃粘膜血管收缩,胃运动减弱.六、精神紧张、情绪应激临床医学概论【病 理】DU多发生在球部，前壁比较常见GU多在胃角窦小弯临床医学概论【临床表现】多数消化溃疡有以下一些特点慢性过程呈反复发作发作呈周期性，发作有季节性发作时上腹痛节律性临床医学概论症状上腹痛为主要症状节律性消化不良症状体征 剑突下可压痛点【临床表现】临床医学概论消化性溃疡疼痛的特点 胃溃疡 十二指肠溃疡疼痛时间进食后30-60分钟， 进食后3-4小时, 至下次进餐前消失, 至下餐后缓

12、解， 较少发生于夜晚 午夜常痛醒疼痛部位剑突下正中或偏左 上腹正中或稍偏右疼痛性质烧灼、痉挛感 饥饿感、烧灼感一般规律进食疼痛缓解 进食缓解疼痛 (餐后痛) (空腹痛夜间痛）临床医学概论 特殊类型的消化性溃疡复合性溃疡 幽门管溃疡 缺乏典型溃疡的周期性和节律性对抗酸药反应差容易出现并发症【临床表现】临床医学概论球后溃疡 巨大溃疡无症状性溃疡【临床表现】临床医学概论【并 发 症】出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因出血量1000ml可出现循环衰竭临床医学概论穿孔 溃疡破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)溃疡穿孔至受阻于毗邻实质性器官(穿透性溃疡) 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管【并 发 症】临床

13、医学概论临床医学概论幽门梗阻 暂时性梗阻：因炎症水肿和幽门部痉挛而引起持久性梗阻：瘢痕收缩呕吐物含发酵酸性宿食清晨空腹时检查胃内有振水声，插胃管抽液量200ml【并 发 症】临床医学概论少数GU(胃溃疡)可发生癌变,癌变率在1%以下. DU(十二指肠溃疡)一般不会发生癌变. 对中年以上病人,症状顽固,疼痛持久 而失去原来的规律性,厌食、消瘦、 大便隐血试验持续阳性，应警惕有癌变的可能. 癌变临床医学概论【实验室检查】 幽门螺杆菌检测 侵入性 非侵入性临床医学概论 侵入性诊断方法:需通过内镜采取胃粘膜组织来检测HP,必须在胃镜下取材.包括:尿素酶试验、细菌培养、活检标本切片染片和直接涂染色等.非

14、侵入性的方法:不需胃镜,包括血清免疫学检测，13C、 14C呼吸试验、15 N尿素排泄试验等。【实验室检查】临床医学概论13C、 14C呼吸试验(1)原理:Hp在体内产生大量的尿素酶,因此若给感染Hp的患者口服同位素标记的碳的尿素溶液,则尿素被分解后产生的同位素标记二氧化碳从肺呼出.可收集呼气样本,用液体闪烁计数器或用气体同位素质谱议检测同位素标记CO2的量.(2)分类:根据标记物的不同,分为13C和 14C呼吸试验(13C、 14C UBT).【实验室检查】临床医学概论【诊 断】根据典型的周期和节律性上腹部疼痛确诊需要依靠X线钡餐检查和（或）内镜检查临床医学概论1X线钡餐检查 龛影是直接征象

15、间接征象局部压痛胃大弯侧痉挛性切迹十二指肠球部激惹球部畸形【诊 断】临床医学概论2胃镜检查和粘膜活检 【诊 断】临床医学概论临床医学概论临床医学概论临床医学概论良性溃疡 恶性溃疡年龄青中年居多多见于中年以上 病史周期性间歇发作进行性持续性发作病程较长，多以年计较短，多以月计全身表现轻多明显，消瘦显著制酸药可缓解腹痛效果不佳胃镜溃疡圆或椭圆形，规则，溃疡边缘光整，披灰白色或灰黄色苔 溃疡呈不规则形状，基底凹凸不平，污秽苔，常见结节状隆起，皱壁中断X-线检查龛影形状常呈圆或椭圆形，溃疡边缘光滑，龛影位于胃腔外，周围粘膜集中常呈三角形或不规则形，不整齐，龛影位于胃腔内，周围粘膜 中断胃酸测定正常或偏

16、低，无真性缺缺酸者较多胃良性溃疡与恶性溃疡的鉴别要点临床医学概论临床医学概论临床医学概论【治 疗】目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症 一般治疗 药物治疗 根除HP 治疗 根除HP治疗的方案临床医学概论 根除HP三联治疗的方案PPI或胶体铋剂 抗菌药物奥美拉唑 20mg Bid 克拉霉素5001000mg/d兰索拉唑 30mg Bid 阿莫西林1000200mg/d雷贝拉唑 10mg Bid 夫南唑酮100mg Bid枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋) 240mg Bid 甲硝唑800mg/d 上述剂量分2次服，疗程7天【治 疗】临床医学概论根除HP治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗

17、抗HP治疗后复查 难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立HP是否根除【治 疗】临床医学概论抑制胃酸分泌药治疗 碱性抗酸药 中和胃酸如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂H2RA 西米替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁 【治 疗】临床医学概论PPI奥美拉唑(omeprazole)：20mg Qd兰索拉唑(lansoprazole)：30mg Qd潘托拉唑(pantoprazole)：40mg Qd拉贝拉唑(rabeprazole)：10mg Qd埃索美拉唑 ：20mg Qd根除HP治疗时剂量需加倍【治 疗】临床医学概论保护胃粘膜治疗 硫糖铝枸橼酸铋钾前列腺素类药物：米索前列醇(misopro

18、stol) 【治 疗】临床医学概论NSAID 溃疡的治疗和预防 应尽可能暂停或减少NSAID剂量检测Hp感染和进行根除治疗【治 疗】临床医学概论【手术适应症】大量出血经内科紧急处理无效时急性穿孔瘢痕性幽门梗阻内科治疗无效的顽固性溃疡胃溃疡疑有癌变临床医学概论临床医学概论 第二篇 内科学基础 项目三 消化系统疾病任务三 肝硬化目录病因及发病机制1临床表现2辅助检查3诊断及治疗4临床医学概论学习目标1了解肝硬化的病因及机制。2熟悉肝硬化的辅助检查。3掌握肝硬化的临床表现及治疗。临床医学概论概 念 肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。肝脏血液循环

19、障碍，肝细胞功能丧失，肝脏逐渐变硬、变形而发展为肝硬化。 概 述 临床医学概论假小叶正常肝小叶临床医学概论正常肝脏肝硬化临床医学概论病因与发病机制肝硬化病毒性肝炎慢性酒精中毒药物化学毒物胆汁淤积循环障碍遗传和代谢性疾病血吸虫病营养失调临床医学概论（二）临床表现1.肝功能减退症状（1）全身症状：肝病面容（2）消化道症状（3）出血倾向和贫血（4）内分泌紊乱：肝掌、蜘蛛痣等。（5）黄疸 临床医学概论肝掌、蜘蛛痣临床医学概论（二）临床表现2.门静脉高压症状（1）门体侧支循环开放：食管胃底静脉曲张、腹壁和脐周静脉曲张、痔静脉曲张。（2）脾肿大（3）腹水：是肝硬化最突出的临床表现。临床医学概论门静脉高压侧

20、支循环的建立腹水脾大临床医学概论门脉高压三侧支循环临床医学概论腹腔穿刺体位临床医学概论临床医学概论（二）临床表现3并发症（1）上消化道出血：为最常见的并发症。（2）肝性脑病：是本病最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。（3）其他：感染、肝肾综合征、肝肺综合征、电解质和酸碱平衡紊乱、肝癌临床医学概论（三）实验室及其他检查1血、尿、大便常规2肝功能检查 失代偿期异常。3血生化检查 白蛋白降低、凝血酶原时间延长等。4腹水检查 一般为漏出液。5肝穿刺活组织检查 具有确诊价值。临床医学概论肝脏穿刺临床医学概论（四）诊断要点1.病毒性肝炎特别乙型及丙型肝炎史、血吸虫病、酗酒及营养失调等病史。2.肝脏可稍大

21、，晚期常缩小、质地变硬、表面不平。3.肝功能减退的临床表现。4.门静脉高压的临床表现。5.肝活检病理有假小叶形成可以确诊。 临床医学概论（五）治疗要点治疗原则：早期诊断，针对病因给予相应处理，进行保肝和支持治疗 。治疗方法：保证休息、适宜饮食、加强营养、抗纤维化治疗、腹水治疗、并发症治疗、门静脉高压症手术治疗、肝移植等。 临床医学概论一般治疗1饮食护理 高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食。腹水时低盐限水饮食。忌烟酒，禁用损害肝脏药物。2静脉补充营养 3监测营养状况临床医学概论药物治疗补充维生素C、E及B等各种维生素，改善肝细胞代谢，保护肝细胞的药物如肝泰乐、维丙肝、肝宁、肌苷等。10葡萄糖液

22、内加入维生素C、B6、氯化钾、可溶性胰岛素。可适当选择中药治疗。临床医学概论腹水治疗限制钠、水的摄入：限制盐在12g/d，限制水在1000ml/d左右。增加钠、水的排泄：利尿、导泻、腹腔穿刺放腹水。提高血浆胶体渗透压腹水浓缩回输临床医学概论食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗 (1)一般治疗：卧床休息、禁食、保持呼吸道通畅，严密观察患者生命体征、呕血及黑便情况。（2）补充血容量：（3）止血门静脉高压症和手术治疗肝移植临床医学概论临床医学概论 第二篇 内科学基础 项目三 消化系统疾病任务四 肝性脑病目录病因及发病机制1临床表现2辅助检查3诊断及治疗4临床医学概论学习目标1了解肝性脑病的病因及机制。2熟

23、悉肝性脑病的辅助检查。3掌握肝性脑病的临床表现及治疗。临床医学概论概 述 概 念 肝性脑病又称肝昏迷，是由于严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。氨是促发肝性脑病最主要的神经毒素。 一、概述肝性脑病是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的，中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍、行为失常、昏迷。亚临床/隐性肝性脑病门体分流性脑病：门脉高压、门腔静脉侧支循环形成二、病因大部分：肝硬化 占70%小部分：重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝炎更少见：原发性肝癌 妊娠急性脂肪肝 严重胆道感染暴发性肝功衰竭三、诱因1、上消化道

24、出血2、大量排钾利尿3、放腹水4、高蛋白饮食5、催眠镇静药 麻醉药6、低血糖7、便秘8、尿毒症9、外科手术10、感染 重点四、发病机制各种严重肝病（肝硬化、重症肝炎）毒性代谢产物氨中毒、氨基酸代谢失衡干扰脑的能量代谢，大脑功能紊乱表现：意识障碍，性格改变，行为失常，定向力及计算力下降，幻觉，狂躁，昏睡，昏迷肝功衰竭门体侧支循环体循环入脑肝性脑病发病机制发病机制五个学说1、氨中毒学说2、r氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说3、胺、硫醇、短链脂肪酸的协同毒性作用4、假性神经递质学说5、氨基酸代谢不平衡学说重点氨的形成和代谢肠道：尿素，蛋白质分解肾：谷氨酰胺分解骨骼肌：运动NH3入血PH6代谢1.入肝鸟氨酸循环尿素（大部分） 肾2.脑、肝、肾利用谷氨酸、谷氨酰胺3.肾尿素、铵盐排出4.肺呼出产生肝性脑病时血氨增高原因低钾性碱中毒肠道、肾对氨的重吸收含氮物质摄入过多，上消化道出血肠腔内氨生成低血容量与缺氧肾前性氮质血症便秘毒物吸收过多感染组织分解增多低血糖脑乏氧，氨毒性增加镇静安眠药抑制大脑皮层功能血氨血氨增高的后果影响脑的能量代谢：干扰三羧酸循环消耗ATP，影响乙酰辅酶A生成脑的能量供应不足脑干网状内皮系统供能不足睡眠觉醒障碍改变中枢神经递质浓度：NH3直接损伤中枢神经系统谷